UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”

IVSS - HOSPITAL “DR RAFAEL CALLES SIERRA”

AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
PASANTIA CLINICA: MEDICINA INTERNA

ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Punto Fijo, Febrero 2023

 Ácidos y bases “Brönsted”

• Ácido es una sustancia con la capacidad para

donar iones de H+.
• Base es un compuesto con la capacidad para
aceptar o captar iones de H+.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO BÁSICO
Los trastornos del equilibrio ácido-base son procesos
que por distintos mecanismos tienden a elevar o
disminuir la concentración de hidrogeniones (H+) en el
plasma, lo que se denomina acidosis y alcalosis,
respectivamente. Estos procesos pueden ocurrir con
carácter primario, pero en general derivan de una
enfermedad preexistente, por lo que una caracterización
correcta del trastorno ácido-base es fundamental para
identificar el proceso causal.

Manual de diagnóstico y terapeuticas médicas Hospital 12 OCTUBRE 2022.

 ¿Que es el pH?
“Sorensen” logaritmo inverso de la concentración
de hidrogeniones
pH = ­log [H+]

• Henderson - Hasselbalch
pH = pK + log HCO3-
PCO2 x 0,0301

pK =6.1
 Generalidades
• H+ (LEC) → pH, (7.35 - 7.45)

• Acidemia ↓ pH sanguíneo (↑ H+)

Alcalemia ↑ pH sanguíneo (↓ H+).

Acidosis y alcalosis “Situaciones que tienden a

disminuir o aumentar el pH”.

• Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las

concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del HCO3-.
Generalidades
• Alteraciones primarias de la PCO2 :
Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)
Alcalosis Respiratoria (PCO2 ↓)

• Alteraciones primarias en los cambios en la

concentración de HCO3- :
Acidosis Metabólica (↓ HCO3-)
Alcalosis Metabólica (↑ HCO3-)
Generalidades
• Compensación metabólica de los trastornos
respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar
y no es máxima hasta días o semanas después.

• Compensación respiratoria de los trastornos

metabólicos es más rápida, aunque no es
máxima hasta 12-24 horas.
Parámetros Básicos:
• pH.
 
• (PCO2). (35-45 mmHg) valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
 
• Bicarbonato.
(HCO3-: 21-29 mEq/L “mEq/l = mmol/L”). 22-26 mmol/L
Valores críticos < 10 y > 40 mEq/L. Indica el estado de los
sistemas tampón.
 
• Anión Gap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales
cargas positivas (cationes) y negativas del plasma (aniones)
(debe ser equivalente) Valores normales: 12 +/- 5mEq/L.
Anión Gap = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)]
Valores normales de PO2 en sangre:
Arterial: 95- 100 mmHg
Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg
P02 ↓ 95 mmHg → hipoxemia;
<80 mmHg (moderada)
< 60 mmHg (severa o grave)
 
Pulmón envejece (altera la difusión de los gases).
60 y 90 años (aire atmosférico), la PO2 aceptable (calculo):
PO2 = 140 - edad en años. 
Ej. 140 - 75 = 65→ 65 mmHg

Mayores de 90 años, PO2 → 50 mmHg

• Valores normales HbO2 en sangre: (Saturación de
la hemoglobina)
Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % — 84 %
 
HbO2 == ↓ de 97 % (hiposaturación de la hemoglobina)
moderada ↓ 85 %
severa ↓ 75%
Equilibrio ácido-base depende de 3
sistemas
• Tampones intra y extracelulares: Captan o ceden
iones H+ para prevenir grandes variaciones en la
concentración de H+. Pueden ser intracelulares
(proteínas, hemoglobina y fosfatos) o
extracelulares; el más importante dentro de estos
últimos es el sistema bicarbonato (HCO3 – )/
dióxido de carbono (Co2), que reacciona con los
H+ mediante la siguiente fórmula:
CO2 + H2O H2 CO3 H+ + HCO3-
• La compensación respiratoria: Control en la
presión parcial de CO2 (PaCO2) varía el grado
de ventilación alveolar.
 
• Excreción renal (Control de la concentración de
HCO3 plasmático): Defensa de instauración
tardía, por los cambios en la excreción renal o
digestiva de H+.
 [H+] / pH

↑ [H+] Normal ↓ [H+]

pH < 7.35 pH 7.35-7.45 pH > 7.45

Acidosis Alcalosis

↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria metabólica respiratoria
 ACIDOSIS METABÓLICA (ACM).
 

Descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria.

En la ACM no compensada, gasométricamente ↓ sérico del

pH y del HCO3- ; PCO2 normal.

↓ pH, ↓HCO3- (trastorno primario) y ↓PCO2 (trastorno

secundario) estimulo del centro respiratorio.
 Etiología
• Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
 
• Ingestión de ácidos.
 
• Fallo en la excreción de ácidos diferentes del
H2CO3 en rango igual a su producción.
 
• Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el
tracto gastrointestinal.
 Patogenia
• > Producción o aporte exógeno de ácidos no
volátiles.

• < Excreción renal de ácidos no volátiles.

• Pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3-

(pérdida de Bicarbonato del líquido extracelular)
 Clínica
1. Aumento del esfuerzo respiratorio (el principal mecanismo
de compensación es la hiperventilación), que provoca
disnea e incluso respiración de Kussmaul en casos graves
(pH < 7,20).

2. Cardiovasculares: arritmias ventriculares y disminución de

la contractilidad cardíaca e hipotensión arterial (pH < 7,15)
y descenso de la respuesta inotrópica a las catecolaminas
(pH < 7,15-7,20).
4. Neurológicas: cefalea, disminución del nivel de
consciencia, convulsiones e incluso coma. Menor que en las
acidosis respiratorias (ya que el HCO3 – atraviesa peor la
barrera hematoencefálica que el CO2 y disminuye menos el
pH del líquido cefalorraquídeo).
5. Óseas: especialmente en formas crónicas. Se producen
por liberación de calcio y fosfato del hueso, que actúan como
tampones en el proceso de amortiguación del exceso de H+
provocando retraso de crecimiento en niños y osteomalacia u
osteoporosis en adultos.
 Clasificación Para clasificar la acidosis metabólica es útil el cálculo
del Anión Gap, se pueden dividir en:
a) Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémicas:
predomina la pérdida de HCO3 – (renal o extrarrenal). El
hiato aniónico se mantiene normal porque se ha perdido
un anión que figura en la fórmula (HCO3 – ) y el anión Cl–
aumenta para compensar esta pérdida y mantener la
electroneutralidad del plasma.
b) Acidosis metabólica con AG aumentado o
normoclorémicas: indica ganancia de  ácido (sea
endógeno o exógeno). El hiato aniónico aumenta porque
hay más  aniones (ácidos), que no se miden por el hiato
aniónico y que tienen que compensarse con los cationes
(Na+).
ACM con anión gap aumentado
(Normoclorémica).
• ↑ producción de ácidos (Ac. Orgánicos).

• Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica, Por ayuno prolongado).

• Acidosis Láctica.

• Intoxicaciones (Salicilatos, Metanol, Etilenglicol, Paraldehído).

• ↓ Excreción de ácidos ( Ac. Inorgánicos).

• Insuficiencia Renal aguda y crónica.

 ACM con anión gap normal
(Hiperclorémica).
↓ HCO3- plasmático y es reemplazado por un ↑Cl- plasmático →
Electroneutralidad.

Causas:
• Extra-renales: pérdidas gastrointestinales: diarrea, drenajes del
intestino delgado (fistula pancreática), etc.
• Renales:
Túbulo proximal (perdida de bicarbonato): Acidosis tubular proximal
(tipo II), Inhibidores de la anhidrasa carbónica,.
Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato): Acidosis
tubular distal (tipo I), Hipoaldosteronismo, Diuréticos.
• Administración de Ácidos: Cloruro “amónico, cálcico, etc.”,
Clorhidrato de “arginina, lisina, etc.”, Hiperalimentación.
 ACM con anión gap disminuido.
• Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.

• La brecha aniónica estará < concentración ↓ Na+, pero no

se modifican las de Cl- y HCO3- .

• Cuando está ↑ concentración de otro catión (+) en suero,

en tanto la osmolaridad sérica permanece normal, como en
el “Mieloma Múltiple” de la variedad de Ig G si sus
proteínas son catiónicas.
ACM con anión gap disminuido.
Brecha aniónica disminuida
• Síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por
bromuros, ↑ cationes (no Na+).

• Intoxicación con litio, hipermagnesemia y

hipercalcemia
 
• Concentración de Na+ permanece normal y ↑ Cl- y
HCO3- .
 
TRATAMIENTO
Se basa en el de la causa subyacente.
Acidosis metabólica con anión gap aumentado El
tratamiento se basa en frenar la fuente de producción
de ácido. La administración de HCO3 – en este caso
se limita generalmente a circunstancias muy
concretas 
Acidosis metabólica con anión gap normal El origen
es la pérdida de HCO3 – , por lo que el tratamiento con
HCO3 – es menos restrictivo, y se indica cuando el pH
es menor de 7,2. Hay que tratar la causa subyacente. Es
importante recalcar que en ambos casos el objetivo del
tratamiento con HCO3 – no es normalizar
completamente los valores, sino llevar el pH y el HCO3 –
a valores de seguridad (pH > 7,2 y HCO3 – > 15).
TRATAMIENTO CON BICARBONATO
Déficit de HCO3
0,6 × peso corporal en kg × (HCO3 deseado − HCO3 medido)

La reposición debe ser lenta, corrigiendo la mitad del déficit

en las primeras 24 h con monitorización gasométrica
frecuente (cada 3-4 h). Pasadas las primeras 24 h se
volverá a calcular el déficit y se repondrá de manera lenta,
valorando suspenderlo cuando haya cedido la causa que
provoca la acidosis.
TRATAMIENTO CON BICARBONATO
• Vía oral: para casos leves con sobrecarga de volumen. Las
presentaciones son:
– HCO3 sódico: comprimidos de 500 mg (500 mg = 6 mEq
HCO3 – ).
– Citrato potásico: cada comprimido tiene 10 mEq K+ y 10
mEq citrato (que se metaboliza a HCO3 – ). Resulta útil en
pacientes con hipopotasemia.
Ambos se administran de manera pautada cada 6, 8 o 12 h,
según necesidad.
 TRATAMIENTO CON BICARBONATO
• Vía intravenosa:
HCO3 1 M (1 ml = 1 mEq): presentación en 250 ml (1 vial de
250 ml = 250 mEq). Se debe usar solo en casos de
acidosis gravesy con sobrecarga de volumen, y
preferiblemente por accesos vasculares centrales. Se
pauta inicialmente 1 vial a pasar en unas 3-4 h o se pueden
pautar monodosis específicas con dosificador (p. ej., 80
mEq). Posteriormente se realizará control gasométrico
TRATAMIENTO CON BICARBONATO
• Vía intravenosa:
HCO3 1/6 M (1 ml = 0,16 mEq): presentación en 250 ml (1
vial de 250 ml = 42 mEq). Es el más utilizado.
Generalmente se inicia con administración de 1 vial a pasar
en 2-3 h y posteriormente (tras control gasométrico) se
disminuye el ritmo (cada 4, 6, 8 o 12 h), según déficit y
estado de volemia.
COMPLICACIONES del tratamiento con
HCO3-
• Hipernatremia
• Hipopotasemia
• Hipocalcemia
• Alcalosis de rebote
• Hipoventilación

.
ALCALOSIS METABÓLICA (ALM).

pH arterial >7,45

Se requiere una causa inicial (por pérdida de H+, exceso

de aportes de HCO3 – o contracción de volumen), así
como un factor de mantenimiento (en situaciones
normales un riñón es capaz de eliminar el exceso de
HCO3 – , por lo que debe existir una condición que lo
impida) 
 ALM Etiología
Causas más frecuentes:
• Tratamiento con diuréticos.
• Pérdidas de secreciones gástricas.
• Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua.
Vómito o aspiración gástrica.

Administración de diuréticos
• Depleción de potasio
Déficit en la ingestión.

Pérdidas gastrointestinales.
Causas más comunes de Alcalosis
Metabólica
• Actividad excesiva mineralocorticoidea
• Aldosteronismo primario y secundario.

• Síndrome de Cushing.

• Síndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E).

• Defecto enzimático adrenal.

• Administración de carbenoxolona.
• Administración de álcalis exógeno.
• Bicarbonato o Citrato oral o EV.
 Pacientes con ALM no tienen
manifestaciones Clínicas específicas
Son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia.
Cuando el Ca+ está normal bajo, la ALM puede desencadenar tetania.
Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
1. SNC: ↓umbral epileptógeno, confusión y delirio (pH >7,55).
2. Neuromuscular: debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: Producción de arritmias, ↓eficacia de los antiarrítmicos
y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio) →
hipoventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de
disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: ↓Ca+ con aumento de su unión a proteínas plasmáticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y el
anión gap.
 Se basa en el tratamiento de la causa
TRATAMIENTO subyacente y los déficits existentes
(volumen, Cl– y K+).

1. Controlar los vómitos, iniciar inhibidor de la bomba de

protones en caso de aspiración nasogástrica para disminuir
el contenido ácido y suspender/reducir el tratamiento con
diuréticos.
2. Corregir la hipovolemia: aportar Cl– y volumen en forma de
suero salino (SS) al 0,9% para expandir el espacio
extravascular (disminuirá la reabsorción de Na+ y se
favorecerá la eliminación de HCO3 – ). La utilización de
cristaloides balanceados (Plasmalyte® o Ringer Lactato®)
debe evitarse en estas situaciones ya que presentan un pH
más alcalótico que el SS al 0,9%.
 TRATAMIENTO
3. Corregir la hipopotasemia por vía oral o parenteral, se
optará por cloruro potásico (Potasion® o KCl disuelto en
zumo de naranja).
4. Alcalosis resistentes al cloro Incluye los
hiperaldosteronismos primario y secundario (algunos
requerirán tratamientos dirigidos) y los estados edematosos
refractarios tratados con diuréticos (insuficiencia cardíaca,
cirrosis y síndrome nefrótico). En estos casos el tratamiento
con SS está contraindicado.
ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR).
↓pH, ↑ concentración de iones H + [H+]
↑ primaria de la PCO2 y ↑ variable en la concentración
plasmática de HCO3- .
Resultado de múltiples factores etiológicos responsables
de la falla respiratoria.

Etiología.
Individuo Normal: (220 mmol / Kg /día de CO2 ).
↓Ventilación alveolar, provoca una retención de CO2.
CLASIFICACIÓN:

ACIDOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORI RESPIRATORI
A AGUDA A CRÓNICA
 Causas de falla respiratoria
• Inhibición del centro respiratorio.
• Trastorno de la musculatura respiratoria o de la pared
torácica.
• Alteración del intercambio gaseoso.
• Obstrucción de la vía aérea.
 TRATAMIENTO:

• Acidosis respiratoria aguda: hay que tratar la causa

desencadenante y mejorar la ventilación alveolar
(permeabilización de la vía aérea, intubación
endotraqueal, soporte ventilatorio mecánico cuando esté
indicado y fisioterapia respiratoria). La administración de
HCO3 es controvertida; está indicada cuando coexiste
acidosis metabólica y, en general, si el pH está por
debajo de 7,10.
 TRATAMIENTO:

• Acidosis respiratoria crónica: el tratamiento es el de

la enfermedad de base. En caso de hipoxemia grave
(PaO2 < 55-60 mmHg), se emplea oxigenoterapia, ya
que ha demostrado aumento de la supervivencia y
disminución de cor pulmonale, con la precaución de que
la oxigenoterapia puede reducir o anular el estímulo
respiratorio en estos pacientes, por lo que lo ideal es
mantener una saturación periférica de O2 del 88-92%.
ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR).
Es la elevación del pH debido a la reducción primaria de la
PaCO2 (hipocapnia).
- Es el trastorno ácido-base más frecuente.
- El ↓PaCO2 implica ↑ de la frecuencia y/o del volumen inspiratorio, y
puede estar causada por estimulación directa del centro
respiratorio o por hipoxemia (activación de los quimiorreceptores de
los grandes vasos).
↓ de la concentración de iones H+
↑pH arterial
↓PCO2
↓ HCO3-

Manual de diagnóstico y terapeutica médicas H 12 OCTUBRE 2022.

ALR Etiología. Multifactorial
Multifactorial
Principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.

Factores responsables de fallas respiratorias:

• Polipnea sin lesión orgánica (crisis de ansiedad, histeria,
hiperventilación artificial o por ejercicio, etc.) .
• Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo (TEC,
Edema Cerebral, Encefalitis, etc.).
ALR Etiología. Multifactorial

Manual de diagnóstico y terapeutica médicas H 12 OCTUBRE 2022.

 Clínica:
• Leve: sin síntomas específicos.
• Agudo: Parestesias acras y periorales, entumecimiento.
• Grave: Tetania, síncope, convulsiones, bajo nivel de
consciencia, espasmo.

Diagnóstico:
Gasometría arterial:
PaCO2 < 35 mmHg
pH >7,45

Manual de diagnóstico y terapeutica médicas H 12 OCTUBRE 2022.

TRATAMIENTO:
- Es el de la causa subyacente.

- Crisis de ansiedad: contener verbalmente al paciente, hacerle

respirar en un sistema de bolsa cerrado (p. ej., un guante) y
administrarle benzodiazepinas (se puede comenzar con
lorazepam 1 mg).

- Si la hiperventilación se acompaña de saturación inferior al

90%, hay que administrar oxigenoterapia y valorar el
tratamiento específico.

Manual de diagnóstico y terapeutica médicas H 12 OCTUBRE 2022.

BIBLIOGRAFÍA:
• Lozano. J. H. Martínez-
Liarte. BIOQUIMICA. Y. BIOLOGIA.
• Manual de diagnóstico y terapeutica
médicas Hospital universitario 12
OCTUBRE 2022.
POR SU ATENCIÓN GRACIAS!!!