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Enfermedades

vasculares cerebrales
Equipo #1
Fernando Hernández Briseño
Deyarlet Rodríguez Álvarez
Amairani Barojas Arias
Fabian Ulises Cabrera Argüello 
EVC – Episodios agudos = ictus cerebrales
 Patología -> deterioro progresivo de funciones cognitivas y
motoras sin necesidad de ictus
2 procesos patológicos

a) Muerte neuronal
Patología vascular de Por: arteriolosclerosis o b) Desmielinización
pequeños vasos angiopatía amiloide c) Facilitación de lesiones
neurodegenerativas

No visibles y detectables
Microinfartos Subcorticales o corticales
histológicamente, RM
Ictus cerebral no tiene un síntoma
único
Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo
– Es una urgencia
extrema
Dificultades de visión en uno o ambos ojos

Vértigo inestabilidad

Dificultades para hablar o comprender el lenguaje


Ictus suelen tener

– Comienzo brusco
– Seguido de estabilización
– Tendencia a la regresión
– Factores etiopatogénicos predisponentes
1ras causas de
mortalidad
Epidemiología
Prevalencia: 4 mil 1ra causa de
– 50% de supervivientes a 8 mil por cada discapacidad en
-> grado de 100 mil habitantes edad adulta
discapacidad
– 20% -> hospitalización
definitiva

Incidencia anual:
2da causa de
132-174 por cada
demencia
100 mil habitantes
Tipos de ictus cerebral
Mayoría de infartos tienen componente
hemorrágico
– 2 grupos: lesiones
isquémicas (infartos) y Solo 10% el componente hemorrágico agrava el
hemorragias caso
– Puede haber
combinación: infartos Ictus de origen indeterminado se incrementa con
hemorrágicos la edad

Mortalidad en fase aguda mayor: HIC y compresión


del tronco cerebral
Síndromes neurovasculares

De la arteria Arteria cerebral Arteria cerebral


carótida media anterior

Arteria cerebral
posterior Arteria basilar Arteria vertebral
Síndromes neurovasculares
de la arteria carótida
– Obstrucción de la arteria carótida primitiva:
– + asintomática
– Síndrome originado variable
– Puede ir hasta un infarto cerebral masivo
Síntomas habituales
Ceguera monocular,
Hemiplejía
transitoria o definitiva

Hemihipoestesia Síncopas al levantarse


contralateral

Afasia Cataratas prematuras

Atrofia del nervio


óptico y retina
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral media
– Embolia
– Origina 4 cuadros clínicos según donde afecte:
– Oclusión del tronco común:
– Hemiplejía, hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima contralateral, desviación conjugada de cabeza y
ojos, afasia global
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral media
– Embolia
– Origina 4 cuadros clínicos según donde afecte:
– Oclusión de la rama superior:
– Déficit sensitivo-motor contralateral de predominio faciobraquial (por afectación de la corteza), desviación
conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión y afasia motora (de expresión)
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral media
– Embolia
– Origina 4 cuadros clínicos según donde afecte:
– Oclusión de la rama inferior:
– Hemi- o cuadrantanopsia homónima superior contralateral, y afasia de tipo Wernicke, sordera pura para las
palabras, estado confusional con agitación
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral media
– Embolia
– Origina 4 cuadros clínicos según donde afecte:
– Oclusión de las ramas profundas:
– Hemiplejía contralateral, hemianopsia homónima contralateral, hemicorea y hemibalismo agudos
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral anterior
– Síndrome de la oclusión distal de la arteria
cerebral anterior:
– Debilidad
– Hipoestesia del miembro inferior contralateral

– Fase aguda: desviación de la cabeza y ojos e


incontinencia urinaria
Síndromes neurovasculares
de la arteria cerebral anterior
– Oclusión bilateral de las ramas distales:
– Paraparesia con alteración sensitiva de tipo
cortical y alteración esfinteriana.
– Se asocian alteraciones del comportamiento:
abulia, lentitud y falta de espontaneidad,
tendencia a la inmovilidad y mutismo acinético
Síndromes neurovasculares de
la arteria cerebral posterior
– Oclusión de la arteria cerebral posterior:
– Variedad de cuadros clínicos debido a la
complejidad funcional de las estructural que se
irrigan
– Afectación del territorio de las arterias
interpedunculares:
– Parálisis oculomotora y hemiplejía contralateral
– Coreoatetosis, hemianestesia o temblor
contralaterales
Síndromes neurovasculares de
la arteria cerebral posterior
– Obstrucción de las arterias
talamoperforantes:
– Hemibalismo o hemicoreoatetosis
– Afectación motora o sensitiva contraleterales
– Oclusión de las ramas corticales temporales:
– Trastornos de la memoria verbal o visual
Síndromes neurovasculares de
la arteria cerebral posterior
– Obstrucción de las ramas occipitales:
– Hemianopsia homónima contralateral
– Alteración del campo visual incompleta
– Alucinaciones visuales
– Visión deformada de los objetos
– Persistencia de la imagen después de retirado el
estímulo
– Visión múltiple de un objeto
– Alexia
Síndromes neurovasculares
de la arteria basilar
– Oclusión de las ramas paramedianas:
– Síndrome protuberancial medial:
– Hemiplejía y anestesia vibratoria y artrocinética
contralaterales
– Parálisis ipsilateral del VI par craneal
– Oftalmoplejía internuclear ipsilateral
– Parálisis completa de los movimientos del ojo
ipsilateral o imposibilidad para la aducción
Síndromes neurovasculares
de la arteria basilar
– Oclusión de las ramas circunferenciales
cortas:
– Síndrome protuberancial lateral
– Afectación del V, VII y VIII pares craneales
ipsilaterales
– Anestesia térmica y dolorosa contralateral
– Síndrome cerebeloso ipsilateral
Síndromes neurovasculares
de la arteria basilar
– Lesión bilateral de la base de la
protuberancia:
– Síndrome del cautiverio:
– Paciente comprende todo, pero es incapaz
de moverse o comunicarse, excepto a través
de los movimientos oculares o del
parpadeo.
Síndromes neurovasculares
de la arteria basilar
– Oclusión de la arteria cerebelosa superior:
– Síndrome cerebeloso ipsilateral
– Anestesia para la sensibilidad térmica y dolorosa
Síndromes neurovasculares
de la arteria vertebral
– Síndrome medial bulbar:
– Hemiplejía
– Alteración de la sensibilidad propioceptiva
contralaterales
– Parálisis ipsilateral de la mitad de la lengua
Infarto completo de la
circulación anterior (TACI)

Infarto parcial de la
circulación anterior (PACI)
Clasificación clínica de
los síndromes
neurovasculares
Infarto lagunar (LACI)

Infarto de la circulación
posterior (POCI)
Afasia o disfasia, discalculia o
alteración visuoespacial,
hemianopsia homónima y
déficit motor o sensitivo

Si paciente presenta
Infarto completo de la disminución del nivel de
circulación anterior consciencia, están afectadas las
(TACI) funciones cerebrales corticales
y campo visual

Constituye 15% de infartos


Infarto parcial de la cerebrales
circulación anterior Se debe a embolia
(PACI)
Clasificación clínica Pronóstico: malo
de los síndromes
neurovasculares
Infarto lagunar (LACI)
Cumple dos de las 3
Infarto completo de la características del TACI, o
circulación anterior 1 disfunción de las
(TACI) funciones cerebrales
superiores

Infarto parcial de la + frecuente: 35%


circulación anterior Causado por: embolia o
(PACI) trombosis
Clasificación clínica
de los síndromes
neurovasculares
Pronóstico inmediato:
Infarto lagunar (LACI) bueno

Infarto de la circulación
posterior (POCI)
circulación anterior (TACI)
Reconocibles por síndrome típico:
déficit motor o sensitivo puro,
hemiparesia-ataxia o disartria-
mano torpe

Infarto parcial de la
circulación anterior (PACI)
Clasificación clínica
25% de infartos cerebrales
de los síndromes sintomáticos
neurovasculares
Infarto lagunar (LACI)

Buen pronóstico general

Infarto de la circulación
posterior (POCI)
Su acumulación es una causa
principal de deterioro cognitivo,
de la marcha, del equilibrio y del
control de esfínteres en las
personas mayores
Infarto parcial de la
circulación anterior
(PACI) Déficit neurológico focal
Clasificación clínica con manifestaciones
de los síndromes alternas con parálisis
neurovasculares ipsilateral de pares
craneales
Infarto lagunar (LACI)
Déficit motor y/o sensitivo
contralateral, bilateral,
alteración de movimientos
conjugados de los ojos
Infarto de la circulación
posterior (POCI)
Constituyen el 25%
Buen pronóstico inmediato

Suele deberse a trombosis


arterial
Diagnóstico del ictus
isquémico
María Fernanda Aguilar López
Anamnesis y exploración física
Escala de NIHSS
Laboratorios

HEMOGRAM TIEMPOS DE QUÍMICA


A COMPLETO COAGULACI SANGUÍNEA
ÓN
Pruebas de imagen

TC DE + ANGIOTAC
CRÁNEO
RM también util
Tratamiento del ictus
isquémico
María Fernanda Aguilar López
Inicio oportuno
FASE AGUDA

Transporte rápido
Oxígeno (si hay)

Manejo de vía aérea y Control de la HTA Control de la


oxigenoterapia hipertermia

FIBRINOLISIS
Evitar la deshidratación
(manejo de líquidos)
NO durante 24 h
FIBRINOLISIS heparina, anticoagulantes orales, AAS u
otros antiagregantes plaquetarios

Riesgo aumentado
Tamaño de la lesión
Edad
Gravedad del EVC
Monitoreo constante de BUSCAR SIGNOS DE Hipertensión intracraneal
tensión arterial EVC HEMORRÁGICO

CRANIECTEMIA DESCOMPRESIVA
TRATAMIENTO QX Edema maligno de la arteria cerebral media
y arterias cerebelosas con infarto expansivo
de hemisferio cerebeloso
COMPLICACIONES

Cardiovasculares Respiratorias Musculoesqueléticas Gastrointestinales

Urinarias Fecales Cutáneas Sistémicas


FASE CRÓNICA REHABILITACI
ÓN

TEMPRANA TARDÍA
FASE CRÓNICA PREVENCIÓN CONTROL DE
COMORBILIDADES

Antiagregantes Anticoagulantes
plaquetarios

PRIMARIA SECUNDARIA
ENFERMEDADES
VA S C U L A R E S
CEREBRALES
HEMORRÁGICAS

Fernando Hernández Briseño


2 TIPOS DE LESIONES
Hemorragias cerebrales Infartos

• Son menos frecuentes • Mortalidad de 20-25%

• Representan 10% de los ICTUS


• Mayor causa de mortalidad 50%
HEMORRAGIAS
I N T R A PA R E N Q U I M AT O S A S

• HTA 60-70%
• Daña vasos perforantes:
• Lenticuloestriadas
• Talamoperforantes
• Basilares paramedianas
• Arteria perforante de la arteria cerebelosa superior y posteroinferior
(en dirección al núcleo caudado)

• Produce lipohialinosis
• Disminución de distensibilidad
A N G I O PAT Í A
AMILOIDE
CEREBRAL
• Probablemente la principal causa de
hematomas lobares
• Aparición de múltiples hematomas en
sustancia blanca
• Principal causa de hemorragia
intracerebral no hipertensiva esporádica en
mayores de 60 años
A N AT O M Í A PAT O L Ó G I C A

Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro se relacionan con su tamaño y localización

Principales zonas afectadas

1°Ganglios basales
Putamen Talamo
Sustancia blanca Tronco cerebral y hemisferio
F I S I O PAT O L O G Í A

• Muerte neuronal y glial Citotóxico y


• Edema vasogénico por
• Alteración de la BHE rotura de BHE
06/17/2023 53
M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S

CASOS GRAVES
M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S S E G Ú N S U
LOCALIZACIÓN

Hemorragias
hemisféricas grandes

Hemorragias Hemorragias del


hemisféricas pequeñas cerebelo

Hemorragia del tronco


cerebral
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la hemorragia cerebral depende


esencialmente de la TC. En algunos casos es conveniente hacer
una angio-TC ya en la primera exploración para descartar un
aneurisma.
HSA 1-2% • Carótida interna
40%}

Ruptura de En polígono de Distribución • Comunicante


Circulación
Willis o vasos anatómica
anterior 90% anterior / Cerebral
aneurismas adyacentes porcentual anterior 30%

• Cerebral media
20%

Circulación
posterior 5-10%
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Signos de aneurisma Signos y síntomas de HSA

• Es raro que haya manifestaciones clínicas 1. Cefalea brusca


• Aneurismas saculares compresivas de 2. Vómitos
pares craneales
3. Rigidez de nuca
• Parálisis de III par craneal
• Parálisis uni o bilateral del VI par craneal
• Obnubilación y confusión
DIAGNÓSTICO

La prueba diagnóstica esencial y


primera es la TC cerebral, que es
positiva en el 95-98% de los casos.

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