ESTADO DE

CHOQUE
DR. ERICK ODÍN GÓMEZ MENDOZA
 DEFINICIÓN

 Es una perturbación aguda en la

circulación, que lleva a un desequilibrio
entre la oferta y la demanda de oxigeno en
los tejidos, provocada por una
disminución en el volumen circulante.
 INTRODUCCIÓN

 Síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los productos de desecho.

 Provocando alteraciones en el metabolismo celular que activan señales a nivel:

 Inmunológico.
 Inflamatorio.
 Neuroendócrino.
 El tratamiento del estado de choque debe enfocarse en restaurar el aporte del oxígeno de manera inmediata, ya que el
retraso deriva en:
 DAÑO CELULAR.
 INSUFICIENCIA ORGÁNICA.
 MUERTE.
 CLASIFICACIÓN
HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO

CHOQUE

DISTRIBUTIVO

SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ETIOLOGÍA DEL CHOQUE
HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO

Perdidas de Fluidos y Perdida de Causas

Electrolitos Plasma Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome Insuficiencia
adrenal
Nefrótico
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
“Hemorrágico”

Trauma Sangrado Obstétricas

Gastrointestinal
Sangrado masivo por Intususcepción Placenta Acreta,
lesión visceral Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo Ectópico
Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal Laceraciones del
conducto del parto
Hemorragia Desprendimiento
Mesentérica prematuro de placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
 FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

 El signo inicial del choque es la disminución de la presión de perfusión.

 LEY DE FRANK- STARLING:
 Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo.
Por lo tanto:

 Cuanto mayor sea el llenado de sangre del ventriculo durante la diástole, mayor será
el volumen de sangre expulsaod durante la subsecuente contracción sistólica, con una
mayor fuerza de contracción.
  Los productos de desecho de esta vía
METABOLISMO metabólica se transportan fuera de la célula al
torrente sanguíneo en forma de
CELULAR
 ACIDOSIS METABÓLICA.
 ELEVACIÓN DEL LACTATO SÉRICO.

El daño celular es progresivo en el transcurso del

estado de choque y una vez que la hipoperfusión
persiste y se agotan las reservas energéticas de la
célula, los procesos dependientes de ATP, como
la señalización, mantenimiento de potencial de
acción, síntesis de enzimas y  proteínas, se
detienen y causan: MUERTE CELULAR.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR

 La respuesta al choque de este sistema se puede dividir:

 Macrocirculatoria: respuesta cardiaca hasta antes de los lechos capilares, en
coordinaciòn directa con el sistema nervioso autónomo.
 Microcirculatoria: se encuentra a partir de los lechos capilares y se regula por
mecanismos locales del endotelio.

 El volumen sanguíneo es regulado por barorreceptores que son sensibles al

estiramiento.
 Quimiorreceptores: sensibles a los cambios de de la presión arterial de oxígeno, pH y
valores de CO2.
 En el estado de choque se incrementa el tono simpático y disminuye el tono vagal,
lo cual produce vasoconstricción intensa en los esfínteres precapilares cutáneos,
renales, esplácnicos y de músculo estriado, mientras que en los capilares
cerebrales y coronarios la vasoconstricción es insignificante o nula.
 En el corazón la estimulación simpática ocasiona incremento de la frecuencia
cardiaca, mayor conctractilidad y aumento de la demanda de oxígeno, para
mantener las presiones de perfusión adecudas.
 Al perpetuar el estado de choque y no corregir el gasto cardiaco disminuído, la
hipoperfusión coronaria prolongada puede causar isquemia cardiaca y falla de
bomba.
 En la microvasculatura, la hipoxia induce la producción de moléculas de
respuesta como citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumural (TNF),
radicales libres, sintetasa de óxido nítrico inducible y prostaglandinas que
incrementan en conjunto la permeabilidad capilar y provocan edema tisular.
RESPUESTA HORMONAL

 La respuesta hormonal se encarga de complementar la respuesta definitiva del estado de choque.

 Hipotálamo,ante los estímulos como dolor, hipoxemia, hipercarpnia, acidosis, infección, situaciones de
estrés, cambio de temperatura o hipoglucemia.

 Libera corticotropina (ACTH) que estimula a la corteza suprarrenal para liberar cortisol que, actúa de
manera sinérgica con la adrenalina y el glucagon para inducir el estado catabólico, favorecer la
reacción inflamatoria sistémica, provocar leucocitosis y aumentar la fagocitosis.
 Hipófisis posterior se produce vasopresina en respuesta a la hiponatremia,
detectada por osmorreceptores hipotalámicos, y por disminución de la
retroalimentación negativa de los barorreceptores. 

 La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) ejerce un potente efecto

vasoconstrictor periférico y en el túbulo colector renal da lugar a la translocación
de acuaporinas 4, que son proteínas transmembranales especializadas en la
reabsorción de agua.
 En el riñón, el aparato yuxtaglomerular, ante la menor presión de perfusión e
hiponatremia, incrementa la secreción de renina con lo que se activa el eje.

 La renina es una enzima que se encarga de convertir el angiotensinógeno en

angiotensina I, que a su vez se transforma en el pulmón e hígado en angiotensina
II por acción de la enzima convertidora de angiotensina. 

 La angiotensina II produce vasoconstricción esplácnica y estimula la producción

de aldosterona (ALD) en la corteza suprarrenal. Esta respuesta, de forma conjunta
con la diuresis, aumenta la excreción de ácidos orgánicos y el tono vascular.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
AGOTAMIENTO DE LA RESPUESTA AL CHOQUE

 Estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos receptores por diferentes
mecanismos

 Genera una FASE DE CHOQUE DESCOMPENSADO, sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada
sistema orgánico.

 El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los baroreceptores
carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito
cardiaco precozmente en el curso del shock. 

 En el caso del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este mecanismo.
 El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la
pared del vaso e iniciar el retorno venoso.
 Este volumen disminuye con la hipovolemia.
 Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la
actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo
secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción renal.
 Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio
y agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.
 TRATAMIENTO

 Reexpansión rápida del volumen circulante intravascular además del control de

las péridas.
 Infusión de 2–3 L de solución salina en 20–30 min debe restaurar el estado
volémico.

 Pérdida sanguínea continua con concentración de Hb <10g/dL debe iniciar

transfusión de PG.

Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Soporte respiratorio  oxígeno
complementario.

 Conservar temperatura
corporal.
TRATAMIENTO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES COLOIDES

PRODUCTOS

HEMATICOS
VOLUMEN DE SANGRE
ESTIMADO (VSE)
 SANGRADO PERMISIBLE

o (VSE X (Hct real – Hct ideal) / Hto r

o Hct ideal 30
Manejo Hídrico
 Composición de los principales
cristaloides (mEq/kg)
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Osmolaridad

Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0 253

Salina 154 154 0 0 0 0 5.7 308

0.9%
Hartmann 130 109 4 3 0 28 6.7 273

Sangre 142 108 4.2 1.3 0.8 1.2 7.4 282

 Manejo Hídrico
Cristaloides Descripción Acciones
Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.
o25-30% permanece en el espacio
intravascular.
Sol. Glucosada al Hipotónica o Por cada 100 ml infundidos 7.5 ml
5% permanecen en el espacio intravascular
oInadecuada para la reanimación con
líquidos
Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.
oPuede favorecer la acidosis láctica en la
hipoperfusión prolongada con reducción de
la función hepática.
oEl lactato se metaboliza a acetato, puede
oproducir alcalosis metabólica cuando se
otransfunden volúmenes grandes
Composición de los principales
soluciones coloides
Solución Volumen Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad
(ml) (mOsm/L)
Albumina 5% 250- 145 145 0 6.9 Isotónico 300
500
Albumina 25% 20, 50, 145 145 0 6.9 Hipertónico ?
100
Hetastarsh 6% 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310

Pentastarch 500 154 154 0 5.0 Isotónico 326

10%
Dextran 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300

Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279

Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370

 PRODUCTOS
SANGUINEOS
 Concentrados eritrocitarios

 Plasma fresco congelado

 Crioprecipitados

 Autotransfusión

Yearboock of Intensive Care

and Emergency Medicine 2000
CHOQUE HIPOVOLEMICO
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN
CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo)

HEMODILUCION

COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Como evitar la hemodilución?
1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolémico por sangrado: productos hemáticos
 COMPLICACIONES.

o Insuficiencia Renal o 3–5

Aguda días.

o SIRA. o 48 – 72
hrs.
o Falla Orgánica
Múltiple. o 6 – 7 días.

o Muerte.

Intensive Care and Emergency Medicine 2000 Yearboock of

 PRONOSTICO
• La morbimortalidad del
choque hipovolémico
depende de diversos
factores, entre ellos:

– Etiología
– Condiciones fisiológicas
subyacentes del paciente
– Clase funcional.
– Inicio y duración de la
terapia apropiada.

1
G RACIAS