TRATAMIENTO DE LAS

ANEMIAS
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
FERRIPRIVA
1. En primer lugar es preciso identificar la causa de la deficiencia de hierro, especialmente
en personas mayores, y corregirla para evitar nuevas pérdidas.
2. El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa en la administración de hierro,
sea a través de la dieta o mediante administración oral de suplementos de hierro. El
objetivo es restaurar los parámetros hematológicos alterados además de reponer los
depósitos de hierro.
3. Tratamiento dietético: dar alimentos de origen animal con alto contenido de hierro como pescados,
carnes rojas y yema de huevo. También deben comerse legumbres , hortalizas y verduras.
Es aconsejable acompañar las legumbres con alimentos ricos en vitamina C (tomate,
pimiento) o con proteínas para favorecer la absorción de hierro. También se favorece la
absorción de hierro en una ensalada si se acompaña de germinados.
En caso de anemia conviene reducir el consumo de grasas: nata, chocolate, quesos
grasos, carnes grasas, embutidos, bollería y repostería.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
FERRIPRIVA (2)
El suplemento de hierro más usado es el sulfato ferroso el cual debe ser tomado en ayunas
para una mejor absorción.
El sulfato ferroso viene en tabletas de 200 mg que tienen 40 mg de hierro elemental
Dosis:
▪Niños con < 15 kg: 5-6 mg/kg/día de hierro elemental

▪Adultos: 2 a 3 mg/kg de hierro elemental al día.

Repartidas cada 8 -12 horas.
No se debe tomar este medicamento junto con los alimentos, particularmente con: huevos,
leche, espinacas, queso, yogurt, té, café, pan y cereales
EFECTOS ADVERSOS DEL
SULFATO FERROSO
▪Estreñimiento
▪ diarrea
▪ distensión abdominal
▪ dolor abdominal
▪ cambios en el color de las heces
▪ náuseas.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
FERRIPRIVA
En el tratamiento de la anemia ferripriva por via oral también podemos usar:
Ferrimanitol ovoalbúmina que viene en sobres monodosis de granulado
que facilitan el cumplimiento terapéutico.
Este compuesto está indicado para el tratamiento de la anemia ferropénica
y de los estados carenciales de hierro. Proporciona una disponibilidad
inmediata del hierro con una buena tolerancia. La alta estabilidad de la
proteína férrica disminuye la irritación gástrica y facilita la absorción.
PRESENTACIONES DE HIERRO
CUÁNDO ADMINISTRAMOS HIERRO
POR VIA ENDOVENOSA ?
▪Cuando existe malabsorción por daño de la pared del intestino
▪ Cuando el paciente no tolera la medicación por vía oral
▪ Cuando la anemia es muy importante
El tratamiento se debe administrar en forma intravenosa. Esta vía de administración
puede producir reacciones locales en la zona de punción como irritación o dolor, o
síntomas generales como febrícula, malestar general, dolores articulares o abdominales
o urticaria, todos estos muy infrecuentes. Cabe aclarar, que esta vía de administración
no se relaciona con una mayor rapidez en la respuesta al tratamiento.
En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad
de Crohn), habitualmente el déficit de hierro se debe a la pérdida de sangre por el tubo
digestivo, siendo más marcado cuando la enfermedad se encuentra activa. Debido a
que el tratamiento con hierro por boca puede producir síntomas gastrointestinales, a
menudo es preciso reponerlo en forma intravenosa.
 
EFECTOS ADVERSOS DEL
HIERRO PARENTERAL
▪Dolor localizado
▪ linfadenopatía regional
▪ hipotensión arterial
▪ shock anafiláctico
▪ cefalea
▪ malestar general
▪ urticaria
▪ fiebre
▪ mialgias
▪ reagudización de artralgias (en artritis reumatoidea).
CÓMO SE HACE EL CONTROL
DEL TRATAMIENTO?
Luego de quince días de tratamiento se empiezan a ver resultados en
los valores analíticos. Inicialmente, aumentan los reticulocitos, que
son los glóbulos rojos más jóvenes e indican regeneración. Luego
aumentan los niveles de hemoglobina, debiéndose mantener el
tratamiento hasta alcanzar valores normales de hemoglobina.
Habitualmente la terapia dura entre tres y cinco meses dependiendo
de la gravedad del déficit inicial y de la tolerancia del paciente al
tratamiento.
El tratamiento debe mantenerse por 3 meses después de que las
cifras de Hb se hayan normalizado para llenar los depósitos de hierro.
 
CAUSAS DE DÉFICIT DE
FOLATOS
Las principales causas de anemia por deficiencia de folatos se
pueden dividir en cuatro grandes grupos:
1. Por aporte dietético insuficiente ( causa más frecuente).
2. Por aumento de los requerimientos
a) Embarazo, prematuros, lactancia
b) Síndromes hemolíticos crónicos.
c) procesos inflamatorios crónicos y neoplasias.
d)Hipertiroidismo
CAUSAS (2)
3. Por defectos en la absorción :
A) Congénita
B) Sprue tropical
C) Enfermedad de crohn
D) Resección quirúrgica.
SÍNTOMAS
▪Anorexia o pérdida de apetito
▪ Náuseas
▪ Diarreas
▪ Úlceras bucales
▪ Pérdida de pelo.
La deficiencia crónica se manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e
hinchada (glositis), 
TRATAMIENTO
1. Corregir la causa que la produce.
2. Ácido fólico por vía oral de 5 – 1- mg/ día y 15 mg /día de ácido folínico hasta la
corrección de la anemia.
3. Consumir alimentos ricos en foaltos como:
A) Vegetales verdes crudos fundamentalmente espinaca y broccoli
B) Frutas, cereales con cascara, hígado y riñones.
4. Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse la existencia de niveles
adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar
administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con
folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12
puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.
ANEMIA POR DEFICIT DE B12
La anemia causada por la deficiencia de vitamina B 12, produce la
alteración en la producción de eritroblastos, su destrucción precoz en
la médula (eritropoyesis inefectiva) y el acortamiento de la vida media
eritrocitaria.
Los mínimos requerimientos diarios de la vit. B12 son de ≤5 µg (un
promedio de 2,4 µg). Sus mayores fuentes se encuentran en la carne
y en la leche. Las reservas corporales son suficientes para 4 años. 
La deficiencia de la vitamina B12 produce alteraciones en la síntesis de
las bases púricas, necesarias para la síntesis de ADN, lo cual afecta
principalmente a los tejidos con gran recambio celular (p. ej. la
mucosa del tracto digestivo) y del SNC (alteraciones del metabolismo
de la mielina y atrofia neuronal).
CAUSAS DE DEFICIT DE B12
1. Alteraciones de la absorción:
▪liberación defectuosa de vitamina B12 de los alimentos
▪ gastritis crónica atrófica no inmunológica leve
▪ metformina
▪ fármacos inhibidores de la secreción de ácido gástrico
▪ pancreatitis crónica
▪ alteraciones congénitas en la absorción selectiva
CAUSAS (2)
2. Veganismo o vegetarianismo, desnutrición
3. Alcoholismo.
4. Alteraciones en la absorción (causadas por un defecto del factor Castle o del
receptor para la absorción del complejo IF-B12 en el íleon):
▪ anemia perniciosa (anemia de Biermer)
▪ antecedente de gastrectomía, cirugía bariátrica y de resección ileal,
▪deficiencia congénita del factor Castle
▪ gastritis por Helicobacter pylori
▪ enfermedad de Crohn
▪ síndrome de Zollinger-Ellison
▪síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
SÍNTOMAS
1. Síntomas generales de anemia  aparecen en los estadios avanzados.
2. Manifestaciones digestivas: ~50 % de los enfermos describen pérdida de sabor y adelgazamiento,
ardor en la lengua, lengua aumentada, alisada y de color rojo oscuro, náuseas, estreñimiento o diarrea.
3. Manifestaciones neurológicas:
▪ parestesias en manos y pies (habitualmente el primer síntoma es la sensación de
dolor punzante en las yemas de los dedos de los pies)
▪una sensación de descarga eléctrica que ocurre al flexionar la cabeza hacia delante
(el signo de Lhermitte, aparece raramente), adormecimiento de los miembros
▪ alteraciones de la marcha
▪ alteraciones de la micción
▪ síntomas vegetativos ( hipotensión ortostática e impotencia)
DIAGNÓSTICO
1. Hemograma :
▪Encontramos anemia con macrocitocis. leucopenia y trombocitopenia a veces con
plaquetas grandes.
▪Granulocitos con núcleo hipersegmetnado.
2. Conteo de reticulocitos : disminuído.
3. Concentración sérica de B12: disminuída
4. Homocisteína sérica o plasmática ; aumentada
5. Acido metilmalónico : aumentado
6. Bilirrubina indirecta: aumentada.
TRATAMIENTO
1. Vitamina B12:
1 mg IM o profundamente VSc cada día durante 7-14 días
posteriormente 1 × semana, hasta el cese de anemia (4-8 semanas).
En el tratamiento de mantenimiento (sobre todo en pacientes con trastornos
neurológicos) administrar 1 mg IM c mes de por vida.
La vit. B12 por vía oral a dosis altas, de entre 1-2 mg/d, es igualmente eficaz que la
administrada por vía parenteral. Los enfermos con déficit
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del mecanismo específico de hemólisis.
A) Los corticoides son útiles en el tratamiento inicial de la hemólisis autoinmunitaria por anticuerpos
calientes.
B)Las transfusiones se usan en pacientes con anemia sintomática, pero el tratamiento transfusional a largo
plazo puede causar acumulación excesiva de hierro, lo que exige tratamiento quelante. En la enfermedad
por aglutininas frías se recomienda evitar el resfrío y entibiar la sangre antes de la transfusión.
C)La esplenectomía es útil en algunas situaciones, en particular cuando el secuestro esplénico es la causa
principal de destrucción de eritrocitos. De ser posible, la esplenectomía se pospone hasta 2 semanas
después de las siguientes vacunaciones:
•Vacuna contra el neumococo
•Vacuna contra Haemophilus influenzae
•Vacuna meningocócica
•D) Acido fólico en las anmeias hemolíticas crónicas.
ANEMIA APLÁSICA
ANEMIAS APLÁSICAS
 En la anemia aplásica, las células madre están dañadas. Como resultado, la médula ósea está
vacía (aplásica) o contiene pocas células sanguíneas (hipoplásica). En esta anemia los niveles
de células sanguíneas son bajos.
La causa más común de la anemia aplásica es cuando el sistema inmunitario ataca a las células
madre de la médula ósea.
Estos son otros factores que pueden dañar la médula ósea y afectar la producción de células
sanguíneas:
Tratamientos de radiación y quimioterapia.
Exposición a tóxicos.
Medicamentos cono el cloranfenicol.
Infecciones vurales.
TRATAMIENTO DE LAS
ANEMIAS APLÁSICAS
Dependerán de la gravedad de tu afección y de tu edad,  Incluyen :
▪Transfusiones de sangre.
▪Trasplante de células madre.
▪Inmunosupresores como ciclosporina y la globulina antitimocítica , corticosteroids.
▪Estimulantes de la médula ósea como los factores estimulantes de las colonias,
[Leukine], el filgrastim [Neupogen] y el pegfilgrastim [Neulasta], la epoetina alfa
[Epogen/Procrit] y el eltrombopag [Promacta]) ayudan a estimular la médula ósea
para que produzca células sanguíneas nuevas. Los factores de crecimiento se utilizan
a menudo con fármacos inmunosupresores.
▪Antibióticos o antivirales si infecciones.