TORCH

DR. LUIS FLORIÁN TUTAYA

2020
DEFINICIÓ N
Complejo que reú ne infecciones
congénitas de presentació n
clínica similar (retardo del
crecimiento, afecciones
oculares, del sistema nervioso y
visceral, entre otras)
INFECCIONES INTRAUTERINAS:
ETIOLOGÍA

Virus:
Rubéola, CMV, Herpes simplex, VIH, VVZ, HVH-6, Parvovirus B19, HTLV I - II,
Enterovirus

Bacterias:
T.pallidum, Brucella sp., Bartonella sp.

Parásitos:
T.gondii, Plasmodium sp., T.cruzi
 TRANSMISIÓN VERTICAL DE PATOGENOS Y
RUTA USUAL DE INFECCIÓN
Patógeno Intrautero Perinatal Postnatal (LM)
Toxoplasma ++ - -
Rubeola ++ - +
CMV ++ ++ (G,H) +
HSV +/-++ (G,H) -
VIH +/-++ (G,H) +
Hep B +/-++ (H) +
Varicela + ++ (H) -
Sífilis (Tp) ++ - -
Estrep B/ Listeria + + (G,H) -
CT y GC - ++ (G) -
Gilbert Gwendolyn. Infections in Pregnant Women. The Medical Journal of Australia 4 March 2002 176
5: 229-236
OJO: NO LACTANCIA MATERNA SOLAMENTE EN CASO DE VIH y HTLV
TORCH

Toxoplasmosis
Otras (Sífilis, VIH, VZV, Parvo B19, HTLV, VARICELA, etc)
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes Simplex virus (HSV I y II)
 ALGUNAS INCIDENCIAS DE INFECCIONES
MATERNAS Y FETALES

Microorganismo Materna Fetal

(x1000 gest) (x1000 vivos)
Toxoplasmosis1.5 a 6.4 0.5 a 1
Rubeola
Epidémica 20 a 404 a 30
Inter-epid. 0.1 0.5

Citomegalovirus 40 a 505 a 25
Herpes simplex 10 a 15Raro
Sifilis 0.2 0.1

Alpert. G, and Plotkin S.A.: A practical guide to the diagnosis of congenital infections in the
NB. Pediatr Clin North Am 33: 465, 1986
 CLÍNICA DE TORCH

Hallazgo Toxo Sífil Rub CMV Eritr Fet

Ictericia +++ +++ + +++ +++
Hepato +++ 4 +++ 4 +++
Espleno 4 +4 +++ 4 ++++
Anemia +++ 4 +++ ++ +++
↓ Plaq + ++ +++ +++ +
Purpura + ++ +++ +++ +
Anasarca+ + ? + +
Rash + + + - -
Corioret +++ + + + -
Calc cereb + - ? +++ -
+ (1-25%), ++ (26-50%), +++ (51-75%), 4+ (76-100%)
Oski FA, Naiman JL: The Hematologic Problems of the Newborn. Edited by Markowitz. WR Saunders Co
1982, pag 36
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La lesió n producida depende de la

edad gestacional del feto en el
momento de la infecció n.
Y del hecho de que la madre
experimente una infecció n primaria o
haya desencadenado previamente
una respuesta inmunitaria eficaz.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASOCIADAS CON TORCH
RCIU
HEPATO-ESPLENO-MEGALIA
ICTERICIA (COLESTASIS, BD > 20%)
ANEMIA HEMOLÍTICA, PETEQUIA O EQUIMOSIS
MICROCEFALEA, HIDROCEFALIA
CALCIFICACIONES INTRACRANEALES
CATARATAS, CORIORETINITIS, CONJUNTIVITIS
NEUMONITIS, MIOCARDITIS, HEPATITIS
HIDROPS NO INMUNE
Kinney and Kumar. Should we expand the TORCH complex?
Clin Perinatol. 15:727, 1988
CITOMEGALOVIRUS
FRECUENCIA
 CMV Congénito
CMV: principal agente causal de infección viral congénita a nivel mundial.

Un 40% de RN de gestantes con infección primaria

Un 0.5-1% de RN de gestantes con infección recurrente
La infección materna puede resultar en:
◦ Resorción del embrión, aborto, óbito
◦ Malformaciones congénitas
◦ RCIU, prematuridad
◦ Sano y sin secuelas
 CMV congénito
Signos clínicos de sospecha

Atrofia y
Microcefalia
Calcificaciónes
periventriculares.
 Coriorretinitis por CMV

Manchas algodonosas Retinitis hemorrágica

Coriorretinitis por CMV

Lesiones en “llamarada”
 CMV congénito
Transmisión al feto durante la
infección primaria

RN con manifestaciones Asintomáticos

Clínicas 10% 90%

Sin secuelas Con Sin secuelas Con

10% secuelas 5 - 15% secuelas
85 – 95% 10 – 20%
 CMV congénito

Diagnóstico Pre-natal:
IgG materno, amniocentesis o cordocentesis y cultivo. IgM:
falsos positivos (VEB, HVH-6).
Diagnóstico Post-natal:
Método Muestra Especificidad
Cultivo de virus Orina, saliva (primeras 3 sem) 100%
IgM-CMV Suero 30 – 80%
PCR Sangre, orina >90%
Ag.temprano Saliva, orina, BAL >90%
SECUELAS
Las secuelas son mucho mas frecuentes en los
niños que presentan síntomas al nacimiento
(40–58%) que en los niños asintomáticos (13%).
La principal secuela es la sordera neurosensorial,
que es bilateral en dos tercios de los niños y puede
ser progresiva en un 30–80%.
Aparece hipoacusia en un 30–50% de los niños
sintomáticos (frente a un 7% de los asintomáticos)
y suele ser mas precoz y mas grave.
SECUELAS
Otras secuelas de la infección son retraso
psicomotor, parálisis cerebral, hipotonía,
paresia, epilepsia, problemas visuales,
alteraciones dentarias y retraso en el
lenguaje y en el aprendizaje. La
coriorretinitis esta presente al nacimiento en
un10–15% de los niños.
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Agente: Toxoplasma gondii
• Huésped habitual: gato.
• El hombre y otros mamíferos son huéspedes
intermediarios (quistes).
• La toxoplasmosis es transmitida in útero
durante el curso de la infección primaria
materna y raramente por reactivación de la
infección en gestantes inmunodeprimidas.
TOXO: INFECCION MATERNA Y CONGENITA
1.Corioretinits 2.Calcificaciones intracraneales e 3.Hidrocefalia
Edad Gestac. Muerte No Infec Infec Congenita
perinatal Infect Cong Asint Leve Sev

I Trim 5% 86% 9% 2% 1% 6%
n=26
II Trim 2% 71% 27% 20% 5% 2%
n=246
III Trim 0% 41% 59% 53% 6% 0%
n=128

Asint (Solo serología), Leve (Cicatriz retinal o calcificaciones

intracraneales), Severa (corioretinitis, calc ic y otros signos)
Remington and Klein. Infectious Disease of the Fetus and NB
Infant. pp 143-263. 1983 .
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
SIGNOS CLINICOS DE SOSPECHA:

Hidrocefalia y Coriorretinitis
Calcificaciones
intracerebrales
Toxoplasmosis Congénita

Diagnóstico post-natal:
Evaluación clínica
Examen neurológico y sonograma cerebral
Examen oftalmológico.
Radiografía de craneo o TAC cerebral
Hemograma completo
Serología: Ig M
Transaminasas y bilirrubinas
Estudio de LCR
Estrabismo Corioretinitis

Calcificaciones cerebrales
 Toxoplasmosis Congénita
Manifestaciones tardías
Retraso psicomotriz Coriorretinitis (secuela)
Convulsiones Pérdida severa de visión
Espasticidad y parálisis uni o bilateral
Hidrocefalia Estrabismo
Microcefalia Nistagmus
Disfunción cognitiva leve Hipoacusia neurosensorial
Transtornos transistorios Unilateral Leve/moderada
del desarrollo psicomotor Bilateral
Profilaxis de Toxoplasmosis Congénita
RUBEOLA CONGÉNITA
RUEBOLA CONGÉNITA
HERPES CONGÉNITA
TRATAMIENTO EN
GLOBAL
Enfermedad Tratamiento
Rubeola --------------
CMV Ganciclovir EV
HSV Acyclovir EV
Sífilis materna Peni Benzat IMx3
Sífilis congenita Peni G EVx14
Toxoplasmosis Pirimetamina +
Sulfadiazina
HIJO DE MADRE CON VIH
ESCENARIO 1
ESCENARIO 1
ESCENARIO 2
ESCENARIO 2
ESCENARIO 3
ESCENARIO 3
ESCENARIO 3
HIJO DE MADRE CON
SIFILIS
SIFILIS
HIJO DE MADRE CON
HEPATITIS B
HIJO DE MADRE CON
HEPATITIS B
GRACIAS