Sesión de aprendizaje

Contracción del músculo liso y

cardiaco
Wilmer Guzmán Ventura
Nefrólogo - Internista
 Agenda:
excitación y 1. Anatomía funcional de músculo liso y cardiaco
contracción del 2. Contracción y regulación de la contracción
músculo liso y 3. Potenciales de membrana y potenciales de acción
cardiaco 4. Acoplamiento excitación contracción muscular
5. Sistema y control de la excitación y conducción del
corazón

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 La fibras de músculo liso tienen 1 - 5 μm de diámetro y solo
20 - 500 μm de longitud
Multiunitarias
Unitarias (sincitial o visceral)
• Están separadas, independientes, inervadas por una
• Están unidas en fascículos, actúan juntas terminación nerviosa, control fino
• Están adheridas por membranas, uniones en • Tienen cubierta colágeno y glicoproteínas, adheridas
hendidura uniones en hendidura (eléctrica y química)
• En músculos de vísceras y vasos sanguíneos • Músculo ciliar, iris, piloerectores

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 Un nervio inerva varias fibras musculares mediante varicosidades
Las fibras musculares no tienen sarcómeras
La unión neuromuscular no tiene placas motoras, tiene varicosidades
La membrana muscular forma caveolas relacionadas al retículo sarcoplásmico

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 Los filamentos de actina se unen a los cuerpos densos (y no a
discos Z)

Cuerpos densos en membrana, intracelulares o uniendo

células
Cuerpos densos unidos por puentes proteicos intercelulares
La fuerza de contracción se transmite a través de cuerpos
densos
La miosina es más gruesa
Hay 10 a 15 veces mas actina que miosina

Igual función que discos Z

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 Los puentes cruzados tienen una disposición
«lateropolar»

• Basculan en direcciones opuestas

• Permite que la fibras se contraen
hasta el 80% de su longitud
(estriado < 30%)
• Genera contracciones tónicas
prolongadas por horas o días

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Cinasa de cadena ligera de miosina
(MLCK)
7 5. Miosina se une actina en ciclos intermitentes
Los iones calcio se unen a calmodulina y
activan miosina cinasa que luego fosforila
cabeza de miosina
1. Ingresa Ca++ de LEC o retículo
sarcoplásmico
2. Ca++ se une calmodulina de forma
reversible
3. Complejo calmodulina-calcio se une a
enzima miosina cinasa de cadena ligera y lo
activa
4. Miosina cinasa de cadena ligera activada
fosforila una cadena ligera de cabeza de
miosina (cabeza reguladora)
 La miosina fosfatasa interrumpe la
contracción muscular lisa

1. Canales de calcio se cierran

2. Bomba de calcio lo retira del intracelular
3. Disminución de calcio invierte procesos,
excepto fosforilación de cabeza de miosina
4. Miosina fosfatasa elimina fosfato de cadena
ligera reguladora
5. Se desprende la cabeza de miosina de la
actina
6. Se produce la relajación del músculo liso
7. La relajación es regulada por cantidad
citosólica de miosina fosfatasa
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 La lenta actividad ATP asa permite ciclos lentos usando menor energía
y con mayor fuerza de contracción

1. Hay una lenta respuesta inicial a los iones

calcio
2. Hay menor actividad ATP asa de cabezas
de miosina
3. Hay lenta unión y separación de puentes
cruzados con lento inicio de contracción y
relajación
4. Se requiere menos energía para mantener
la contracción
5. Hay una mayor fuerza de contracción y
un mayor tiempo de unión actina miosina
Berne y Levy. Fisiología

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 El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las
contracciones del músculo liso

 En contracción máxima, se puede reducir

magnitud de excitación manteniendo fuerza
contracción
 Despolarización lenta y con canales abiertos más
tiempo
 Cabezas de actina unidas a miosina más tiempo
 ATP se degrada lento, bajo consumo ATP
 No requiere mucha energía porque no se forma
mucho ADP, sólo cuando se relaja
 Hay siempre muchas cabezas miosina unidas a
actina
 Requiere señales excitadora continuas de fibras
Berne y Levy. Fisiología
nerviosas o de fuentes hormonales
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 Los mecanismos de tensión-relajación y
tensión-relajación inversa permiten
adaptarse a diferentes volúmenes o
tensiones

• Recupera casi su fuerza de contracción original

segundos a minutos después de ser alargado o
acortado
• El mecanismo de adaptación a diferente longitud
es por un cambio en el número de unidades
contráctiles en  serie
• Vejiga, uréter, vasos, intestinos

Berne y Levy. Fisiología

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 La regulación de la contracción es
por ingreso de iones calcio

• Diferentes estímulos aperturan canales

de calcio:
• Estimulación nerviosa
• Estimulación hormonal
• Por distensión de la fibra
• Cambios del ambiente químico de la
fibra muscular

Berne y Levy. Fisiología

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 Uniones neuromusculares lisas se
ramifican difusamente y secretan
neurotransmisores en varicosidades

• Si acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina

habitualmente la inhibe.
• Su acción depende de la acción de proteínas
receptoras sean excitatorios o inhibitorias

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 El potencial de membrana de músculo liso en reposo es -50 a -60 mV
El potencial de acción se produce por potenciales en espiga o potenciales de acción
con meseta.

Estimulación eléctrica
Acción hormonal
Neurotransmisores
Distensión
Generación espontánea

Espiga típicos Espiga repetitivos

Por estimulación eléctrica, Músculo intestinal

hormonas ,neurotransmisores, Producido por ondas eléctricas
distensión o espontáneaos rítmicas lentas espontâneas
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 El potencial de acción con meseta se inicia como un potencial con espiga
típico, se retrasa en la repolarización y genera una contracción
prolongada

• El ingreso de iones calcio origina el

potencial de acción
• En ingreso de iones calcio origina
la contracción
• La repolarización se retrasa hasta
1 segundo
• Puede producirse en útero, vejiga,
corazón.

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 Hay potenciales de onda lenta en liso unitario que pueden conducir a la
generación espontánea de potenciales de acción

 Algunas fibras son autoexcitatorias

 Se asocian a ritmo de ondas lentas básico
Músculo
intestinal
 Sería por aparición y desaparición del
bombeo de iones positivos (sodio) o
alteración rítmica de la conductancia
 Si las ondas lentas son intensas generan un
potencial de acción que se conduce a fibras
Ondas marcapasos musculares

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 Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente,
habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos

El intestino distendido inicia

contracciones que generan movimientos
peristálticos ocasionados por:
1. Potenciales de onda lenta normales
2. Disminución de la negatividad global
del potencial de membrana

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 Los músculos lisos multiunitarios se despolarizan sin
potenciales de acción (potenciales de la unión)

• La contracción habitualmente es por

estímulos nerviosos
• La acetilcolina o noradrenalina generan
despolarizaciones y contracciones sin
potenciales de acción
• Son fibras muy pequeñas que no requieren
potenciales de acción

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 Efectos de factores tisulares locales y hormonas determinan la
contracción del músculo liso sin potenciales de acción

Estímulos para vasodilatación:

1. Hipoxia
2. Exceso anhídrido carbónico
3. Acidosis
4. Adenosina, ácido láctico
5. Aumento iones potasio
6. Disminución iones calcio
7. Aumento de la temperatura
8. Menor presión arterial

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 Mecanismos de excitación o inhibición del músculo liso por
hormonas o factores tisulares locales

Despolarización y contracción

1. Apertura canales iónicos de sodio o

calcio
2. Potenciación de potenciales ya iniciados
3. Despolarización sin potenciales de acción
4. Segundos mensajeros activan ingreso
calcio
Hiperpolarización y relajación
1. Cierre canales sodio y calcio
2. Apertura canales iónicos potasio
3. Activación enzima adenilato ciclasa o guanilato
ciclasa y producción AMPc y GPMc que activan
bombas de calcio

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 Hay 3 tipos de fibras musculares
cardiacas: auriculares,
ventriculares y fibras de excitación
y conducción

 Dispuestas en retículo o red

 Interconectados (sincitial)
 Son estriados
 Tienen actina y miosina (igual
esquelético)
 Hay diferencias ….
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 Los discos intercalados son membranas
celulares que separan células
musculares cardíacas individuales

 Los discos se fusionan entres sí y forman

uniones «comunicantes» (en hendidura) de
rápida difusión
 Trasmiten potenciales de acción rápidos
 Músculos auricular y ventricular no se
comunican más que por las fibras conducción

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 Para generar un potencial de acción en fibras musculares el voltaje debe
aumentar desde -85 mV hasta +20 mV

• El voltaje del potencial de acción es

105 mV (desde -85 a +20 mV)
• Luego de la espiga hay una meseta de
0.2 segundos y luego se produce una
repolarización rápida
• La contracción dura 15 veces más que
el músculo esquelético por la presencia
de la meseta

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 El potencial de acción del músculo cardíaco
es prolongado y con meseta

La meseta es producida por:

• Apertura de canales rápidos de sodio y canales
lentos de calcio L y sodio
• Disminución de la permeabilidad de iones
potasio que se genera por:
1. Ingreso lento iones calcio y sodio
2. Salida lenta iones potasio

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 La fase 0 de la despolarización se produce por apertura de los
canales rápidos de sodio

• El estímulo apertura canales rápidos de sodio

activados por voltaje
• Se produce una corriente rápida de Na+
(INa)
• La entrada masiva de sodio dura 1.2 ms.
• El potencial de membrana llega a +20 mV
antes que cierren los canales

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 En la fase 1 de repolarización inicial los canales de sodio rápidos se
cierran bruscamente

• Inicio de repolarización rápida

• Se activa la corriente transitoria (Ito) y
los iones potasio salen al extracelular
• Esta fase se presenta en la fibras de
Purkinje y el epicardio (no en todas las
células)

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 En la fase 2 de la repolarización los canales de calcio se abren y los
canales rápidos de potasio se cierran

• Aún ingresa Na+ por canales no inactivados y

genera corriente lenta de Na+ (INaL)
• Ingresa Ca2+ por canales tipo-L y genera
corriente ICa
• Disminución de la difusión de iones potasio del
LIC
• El ingreso Ca2+ por canales rianodina (RyR2)
inicia la contracción muscular
• El aumento Ca2+ intracelular inactiva el canal
lento de Ca2+ y evita entrada excesiva de Ca2+

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 En la fase 3 de la repolarización los canales de calcio se cierran
y los canales de potasio se abren

• Inactivación total de los canales de Na+ y Ca2+

• Aumenta permeabilidad a los iones potasio
• Potasio sale rápidamente de la célula
• Finaliza la meseta
• El potencial de membrana vuelve al reposo

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 En la fase 4 el potencial de membrana vuelve al reposo y se
corresponde con la diástole

• Activación de la corriente de rectificación

interna (IK1) de potasio
• Estos canales se abren a potenciales de -20
mV y permanecen inactivos a otros
potenciales
• Activación de las bombas Na-K ATP asa
• Restitución iónica al potencial de reposo

29 En la fase 4 el potencial de membrana de reposo tiene un valor medio aprox −90 mV

 La velocidad de conducción en fibras
auriculares y ventriculares es 0,3 a 0,5
m/s

Velocidad de conducción en fibras de

Purkinje es de hasta 4 m/s
Permite rápida conducción a las partes
cardiacas

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 El músculo cardíaco es refractario a la reestimulación durante
el potencial de acción

• Período refractario auricular 0,15 seg

• Período refractario ventricular 0,25 a 0,30
seg (duración meseta)
• El período refractario relativo adicional
de aproximadamente 0,05 s
• Las extrasístoles se producen en el
período refractario relativo
• Las extrasístoles no producen sumación
de ondas (distinto músculo esquelético)

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Acoplamiento excitación-contracción de músculo cardiaco

1. Despolarización apertura canales Ca2+

sensibles a voltaje en túbulos transversos
2. Ingreso Ca2+ desde túbulo T a sarcoplasma
3. Ingreso Ca2+ estimula receptores rianodina
4. Ingreso Ca2+ desde retículo sarcoplasmático
5. El Ca2+ se une a troponina y estimula la
contracción
6. La bomba de Ca2+ ATPasa y el
intercambiador Ca-Na sacan Ca2+ al LEC,
túbulo T y retículo sarcoplasmático
 Sin el calcio de los túbulos T la fuerza de la contracción del
músculo cardíaco sería muy escasa

• El retículo sarcoplásmico es muy escaso

• Los túbulos T son bien desarrollados y
almacenan grandes cantidades de iones
calcio
• El calcio en túbulos T es igual al del LEC
• Un corazón en solución sin calcio deja de
latir
• En el músculo esquelético la fuerza de
contracción depende del calcio en retículo
sarcoplámico
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 El músculo cardíaco se contrae unos mseg después de la llegada
del potencial y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos
después de que finalice

La duración de la contracción del músculo cardíaco depende

principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la
meseta

Duración de la contracción
Aurícula: 0,2 s
Ventrículo: 0,3 s
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 El corazón genera y conduce impulsos
eléctricos rítmicos para la contracción
En pared
posterolateral superior
de la aurícula derecha
• Las aurículas se contrae aprox 1/6 de
segundo antes que los ventrículos
• Permite el llenado de los ventrículos
antes de que bombeen la sangre
• Permite que todas las partes del
ventrículos se contraigan casi
simultáneamente

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 La mayor permeabilidad de las fibras del nódulo sinusal a los iones
sodio y calcio produce su autoexcitación a un potencial de reposo de
-55 a -60 mV

• Los conductos rápidos de sodio están

inactivados aproximadamente a –55 mV
• Solamente puede activarse conductos lentos de
calcio y sodio
• Al umbral aprox -40 mV se produce
potencial acción por apertura canales Ca++
tipo L
• Se finaliza por inactivación canales lentos de
calcio y activación de los canales de K+
• Regresa inclusive a valores más negativo de –
40 mV (hiperpolarización)
• El ingreso de iones Na y Ca nuevamente
activan potencial y se produce un nuevo
potencial
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 Las vías internodulares e
interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las
aurículas a ventrículos

• Fibras musculares auriculares conducen a 0.3

m/s
• Bandas interauriculares e internodulares
conducen a 1 m/s (fibras especializadas)
• Se retrasa la conducción en nodo AV por:
• Menor número de uniones en hendidura
entre células que produce mayor resistencia
a conducción de iones excitadores entre
fibras de conducción
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 El sistema de Purkinje
aumenta la velocidad de
transmisión

• Fibras muy grandes tienen velocidad: 1,5 a 4 m/s

• Hay una mayor permeabilidad iónica en uniones
hendidura y mayor cantidad de uniones
• Hay pocas miofibrillas y no se contraen
• La conducción es unidireccional a través del haz
AV
• Desde los extremos de las fibras de Purkinje se
transmite por fibras musculares ventriculares a
velocidad 0,3 a 0,5 m/s
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 El impulso nervioso llega en 0,22 segundos al lugar más distante (base
ventrículo izquierdo)

Llega en fracciones de
segundo después de la
aparición inicial en el nódulo
sinoauricular

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 El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón porque su
frecuencia de descarga es mayor que las fibras del nódulo AV y
fibras de Purkinje

• El nodo sinusal late 60 -100 por minuto

• El nodo AV late 40 a 60 por minuto
• Las fibras de Purkinje 15 a 40 por minuto
• Cuando hay bloqueos AV o enfermedades se
3 inician otros “marcapasos ectópicos”

Sistema de Purkinje
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 El sistema de Purkinje genera una contracción sincrónica del
músculo ventricular por la rapidez de la conducción

• Excita la primera fibra muscular

ventricular en solo 0,03 – 006 s antes
que la última fibra muscular
• La duración total de la contracción es
0.3 s

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 La estimulación parasimpática ralentiza
el ritmo y la conducción cardíacos por
liberación de acetilcolina

• Reduce la frecuencia sinusal

• Reduce la excitabilidad nodo AV
• Retrasa la trasmisión AV
• Una estimulación intensa puede bloquear por
completo el nodo sinusal y nodo AV
• Luego de 5-20 seg después de un bloqueo se
produce el “escape ventricular” (latido ventricular)

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 La acetilcolina aumenta permeabilidad de iones potasio y aumenta
negatividad en LIC (hiperpolarización)

• Negativiza más el potencial «en reposo» de nodo sinusal a -65 a -75 mV (habitual -55 a -60
mV)
• Los iones Na+ y Ca+ tardan más en alcanzar el umbral y se retrasa el inicio del potencial
acción
• La hiperpolarización en nodo AV puede impedir la generación de nuevos potenciales de
acción

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 La estimulación simpática aumenta el
ritmo y la conducción del corazón por
liberación de noradrenalina

• Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo

sinusal
• Aumenta la velocidad de conducción
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta la actividad global del corazón
• Puede triplicar frecuencia y duplicar fuerza de

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contracción
 La estimulación simpática libera
noradrenalina que estimula receptores β1-
adrenérgicos

• Aumentaría permeabilidad del Na+ y Ca++

• En nodo sinusal un potencial reposo más
positivo, facilita la autoexcitación y aumenta la
frecuencia
• En nodo AV y haz AV facilita la trasmisión del
potencial de acción y disminuye el tiempo de
conducción
• La mayor permeabilidad Ca++ aumenta la
fuerza contracción porque el Ca++ participa en
contracción de filamentos

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