ENFERMEDAD DE

ADDISON

E.E.A.E.C. WENSESLAO FERRER REYES

ABRIL 2019
Es la destrucción de la glándula
suprarrenal por procesos
autoinmunes, infecciosos,
neoplásicos, hemorrágicos,
dando como resultado el déficit
en la producción
mineralocorticoides,
glucocorticoides y andrógenos.
 EPIDEMIOLOGIA

• En México se carece de cifras epidemiológicas.

• A nivel mundial es más frecuente en mujeres
• Incidencia es de 5-6 casos por millón al año
• Alrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de
Addison presenta atrofia idiopática de la corteza
suprarrenal, que puede ser secundaria a procesos
autoinmunitarios
 • Dado que los mineralocorticoides estimulan la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su
deficiencia aumenta la excreción de sodio y
disminuye la de potasio, principalmente en la
DEFICIENCIA DE orina (hiponatremia e hiperpotasemia)
MINERALOCORTICOIDES

• La pérdida de sodio y agua por orina causa

deshidratación grave, acidosis, hipovolemia,
hipotensión arterial
DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES

• La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial

y aumenta en forma significativa la sensibilidad a la insulina, además de generar
trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

• En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de hidratos de

carbono a partir de las proteínas, con generación de hipoglucemia y disminución
de las reservas hepáticas de glucógeno.
• Se desarrolla debilidad debido a la función neuromuscular deficiente. La
resistencia a las infecciones, los traumatismos y otros tipos de estrés está
disminuida.

• La debilidad miocárdica y la deshidratación reducen el gasto cardíaco y el

paciente puede presentar una insuficiencia circulatoria.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Hiperpigmentación de la piel y mucosas (se caracteriza por bronceado extenso

de las porciones expuestas del cuerpo y en menor medida de las no expuestas,
en especial las áreas que soportan presión (prominencias óseas).
• Debilidad
• Cansancio
• Hipotensión ortostática
• Anorexia, perdida de peso
• Nausea, vomito y diarrea
• Hipometabolismo
• Hipoglucemia
• Diaforesis
• Hiponatremia
• Falta de concentración y memoria
• Intolerancia al frio
• Lesiones en el interior de la boca
 DIAGNOSTICO

Prueba de estímulo de ACTH sintética (250 ug)

Determinaciones basales de cortisol
Debe extraerse entre las 8 y 9 de la mañana.
Concentración de cortisol en saliva
Cortisol plasmático basal <3 mcg/dl (100
Mide el cortisol libre Cortisol salivar
nmol/l)
<0,18 mcg/dl.

Se administran 250 mcg de ACTH sintética

Determinar el cortisol basal y a los 30 o 60 min.
Se considera prueba positiva <18 mcg/dl
Para determinar si las glándulas adrenales están
produciendo aldosterona se miden los niveles en
sangre o en orina (suelen estar bajos)
Factores que pueden modificar los niveles
plasmáticos:
- Estrógenos orales, embarazo o hipertiroidismo
- Enfermedad hepática, hipotiroidismo, sepsis o
síndrome nefrótico
 
PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN EN SUERO

Estudio Resultado

Cortisol sérico Baja ( 5 μg/dL [ 138 nmol/L])

Prueba de estimulación con ACTH Subnormal (es decir, el pico de cortisol debe
ser < 15 a 18 g/dL, según la prueba)
Prueba de estimulación con ACTH El cortisol debe ser inferior al normal a la
prolongada (24 h) hora y no debe subir más a las 24 h

ACTH = hormona adrenocorticotropina

El diagnóstico es clínico y se basa en el hallazgo de concentraciones

plasmáticas elevadas de hormona adrenocorticotrofina (ACTH) con
concentraciones plasmáticas bajas de cortisol.
TRATAMIENTO

• Hidrocortisona o prednisona
• Fludrocortisona

La hidrocortisona debe administrarse en 2 o 3 dosis divididas, con dosis

diarias totales de entre 15 y 30 mg

+ día
- noche
CUIDADOS

• Terapia de reposicion de liquidos (hidratación normal y ausencia de hipotensión

ortostática)
• Tratamiento exhaustivo en las infecciones
• Si las náuseas y los vómitos contraindican la administración por vía oral, debe
implementarse terapia parenteral.
• Educación al paciente para autoadministrarse hidrocortisona por vía parenteral en
situaciones urgentes.
• El paciente debera portar un brazalete o una tarjera en la billetera donde se informe el
diagnóstico y la dosis de corticoides

• Cuando la enfermedad de Addison coexiste con diabetes mellitus, la dosis de

hidrocortisona no debe ser > 30 mg/día, porque pueden aumentar los requerimientos
de insulina.
•Valorar presencia de hipotensión ortostática
•Valorar signos de deshidratación.
•Monitorización de los niveles de glucosa.
•Control de peso.
•Evaluar presencia de hiperpigmentación en la piel
•Evaluar el estado mental del paciente.
•Toma de electrolitos.
•Toma de EKG