5.

1 FISIOPATOLOGÍA DEL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Daniela García Sierra 317838

Itzary Espino Favela 317859
Vanessa Morán Hernández 317860
Corazón

❖ Dispositivo de bombeo
❖ Disfunción cardiaca

Miocardio Sistema
de conducción
Vulvas
Vasculatoria
coronaria
Miocardio

❖ Sarcómeros: compuesto por miosina y actina.

Incluyendo proteínas reguladoras como:
troponina y tropomiosina.
❖ Contracción:filamentos de miosina tiran de la
actina hacia el centro.
❖ Dilatación:
❖ Péptido natriurético auricular: Favorece la vasodilatación arterial y la eliminación
de natriuresis y diuresis

❖ Discos intercalados:facilitan el acoplamiento mecánico y eléctrico de célula a

célula en el latido coordinado
Válvulas

❖ Mantiene el flujo unidireccional de sangre.

Válvulas Tricúspide y Mitral

auriculoventriculares

Aórtica y Pulmonar
Válvulas semilunares
Capas de válvulas
● Fibroso: Un núcleo de colágeno denso en
la superficie de flujo de salida, conectado
a las estructuras de soporte valvulares
● Esponjoso; Núcleo central de tejido
conjuntivo laxo
● Ventricular o auricular: Una capa rica en
elastina en la superficie de flujo de
entrada
Las alteraciones patológicas de las válvulas son mayoritariamente de tres tipos:

❖ Daño del colágeno

❖ Calcificación nodular
❖ Engrosamiento fibrótico
Sistema de conducción
❖ La contracción coordinada del músculo cardíaco depende de la propagación de
los impulsos eléctricos, desarrollada por medio de miocitos excitadores y
conductores especializados en el sistema de conducción cardiaca que regula la
frecuencia y el ritmo cardíacos.
❖ Marcapasos del nódulo sinoauricular (SA)
❖ Nódulo auriculoventricular (AV)
❖ Haz de His
❖ Red de Purkinje
Riego sanguíneo
● Los miocitos cardíacos dependen casi exclusivamente de la fosforilación oxidativa
● Alta densidad de mitocondrias
● Constante suministro de sangre oxigenada

❖ Arterias descendente anterior

Arterias coronarias izquierda (DAI)
❖ Circunfleja izquierda (CxI)
❖ Arteria coronaria derecha
Células madre Cardíacas
● Células madre en el miocardio: generan todas las estirpes celulares observadas en
el miocardio.
● Velocidad de replicación muy lenta (se reduce con la edad)
● El número de células aumenta tras una lesión.
 Trombo: Coágulo sanguíneo que se
forma en un vaso y permanece ahí.

Trombosis Venosa Tromboflebitis o

Flebotrombosis
● Presencia de un
trombo en una
Estasis
vena con sanguínea
inflamación en
Tríada Aumento de
pared vascular. de coagulabilidad
Virchow sanguínea

Traumatismo
vascular
 Asociaciones:
Cuadro Clínico:
➔ Deficiencias heredadas o adquiridas en proteínas - Asintomático
➔ Periodos largos de estancamiento o
sedestaciones - Sintomático
➔ Inmovilización en pacientes postoperatorios
➔ Desarrollo en ralentización de retorno venoso:
En Cáncer:
◆ Insuficiencia cardíaca
◆ Embarazo ○ Hipercoagulabilidad se presenta
◆ Obesidad como Síndrome Paraneoplásico
➔ Complicación por: (Factores procoagulantes de
células tumorales)
◆ Embolia Pulmonar
◆ Hipercoagulabilidad sistémica o genética ○ Ocurre Tromboflebitis migratoria
 Émbolo: Masa intravascular
desprendida que causa disfunción o
Embolia infarto tisular.

❖ Embolia de Pulmón Se desplazan por la sangre hasta

que encuentran un vaso demasiado
❖ Tromboembolia Sistémica pequeño que no les permita
avanzar, causando una oclusión
❖ Embolia grasa y medular parcial o total

❖ Embolia gaseosa

❖ Embolia de Líquido Amniótico

 Émbolos originados en TVP se transportan a través de

Embolia Pulmonar venas mayores. Puede ocluir la vena pulmonar principal o

ramificarse en arterias menores.

● El 60-80% de émbolos son silentes por ser pequeños.

● Si obstruyen el 60% de circulación pulmonar: Muerte

súbita, cardiopatía pulmonar o colapso cardiovascular.

● Obstrucción arterial mediana puede producir hemorragia

pulmonar más no infarto pulmonar.

● Obstrucción de arteriolas pequeñas terminales sí Causa más de 100,000 muertes

produce infarto o hemorragia. al año tan solo en EE.UU, de las
cuales el 95% es de EP originada
● Múltiples émbolos pueden producir hipertensión por TVP en piernas.
pulmonar e insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Tromboembolia Sistémica
Émbolos arteriales se desplazan a distintas zonas
dependiendo de su origen y cantidad de flujo
sanguíneo de los tejidos:
➢ 75% se aloja en extremidades inferiores

➢ 10% en encéfalo

➢ Resto en intestino, riñones, bazo o

extremidades superiores.

Por lo general el resultado es un

Infarto tisular
Embolia Grasa y Medular
Lesiones como fractura de huesos largos o traumatismo en
partes blandas y quemaduras rompen sinusoides vasculares en
médula o pequeñas vénulas permitiendo a la médula o el tejido
adiposo introducirse en espacio vascular y alcanzar pulmones.

Síndrome de Embolia Grasa:

10% de pacientes con lesiones óseas graves lo presenta:
➔ Insuficiencia pulmonar
➔ Síntomas neurológicos
➔ Anemia
➔ Trombocitopenia
Embolia Gaseosa
Burbujas de gas dentro de circulación se unen y forman masas espumosas que
obstruyen flujo vascular causando lesiones isquémicas distales,

Volumen < 100 ml

Aeroembolia: Síndrome de Descompresión para buceadores y submarinistas

Al respirar aire a alta presión se disuelven cantidades crecientes de gas (N) en sangre y
tejidos, que al ascender de manera abrupta el N se desprende de la solución en los
tejidos y la sangre.

En pulmones las burbujas causan edema, hemorragia y atelectasis o enfisema focal

que conlleva a una asfixia.
Embolia de Líquido Amniótico
Complicación de parto y postparto inmediato:

Inicia con disnea grave brusca, cianosis y shock,

seguido de cefalea, convulsiones y hasta coma.

Si se sobrevive a esto la paciente sufre edema

de pulmón acompañado de Coagulación
intravascular diseminada.

Causas:

Activación de factores de coagulación

Llegada de líquido amniótico a circulación

Infarto
Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o
drenaje venoso.

En la mayoría de los infartos existe trombosis o embolia arterial.

Factores que influyen en el desarrollo del infarto:

● Anatomía de la vascularización: la irrigación sanguínea alternativa es muy

importante en la aparición de lesiones tisulares en caso de oclusión de un vaso.
● Velocidad de la oclusión: Las oclusiones de desarrollo lento tienen menos
probabilidades de causar infarto, porque dejan tiempo para la creación de vías de
perfusión colaterales.
● Vulnerabilidad de tejido a la hipoxia: Las neuronas sufren daños irreversibles
cuando quedan privadas de su irrigación sanguínea durante tan solo 3-4 min.
● Hipoxemia: Una concentración sanguínea de oxígeno anormalmente baja
aumenta la probabilidad y la extensión del infarto.
Edema
Significa hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo.

Cardiaco: Acúmulo de líquido intersticial secundario al incremento de la presión venosa

y capilar que tiene lugar en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Arterioesclerosis Endurecimiento de las arterias

Engrosamiento de la pared arterial que pierde elasticidad

Afecta pequeñas arterias y arteriolas pudiendo causar isquemia distal

Arterioesclerosis Hialina Arterioesclerosis Hiperplásica

Esclerosis de la Media de Monckeberg:

Calcificación de las paredes de arterias musculares que afecta a la membrana elástica

interna, esta no ocluye la luz de los vasos y no suele ser clínicamente significativa
Ateroesclerosis
Factores de riesgo adquiridos:
● Colesterol
● Consumo de tabaco
● Hipertensión
Factores hereditarios:
● Mutaciones génicas del
receptor de LDL
Producen Ateromas:
● Lesión elevada con núcleo lipídico grumoso
blando de cubierta fibrosa
● Obstruye mecánicamente el flujo sanguíneo
● Se puede romper y provocar Trombosis
vascular obstructiva
● Puede provocar isquemia y debilitamiento
de pared vascular, dando lugar a aneurismas.
Ateroma:
Factores No modificables Factores Modificables

Genética: Factor Independiente Hiperlipidemia: Principal componente de

más importante. Poligénica. colesterol sérico

Edad: Hacia la mediana edad, por Hipertensión:

ello entre los 40-60 años existe
alto riesgo de infarto al miocardio Consumo de tabaco: Consumo prolongado
de un paquete de cigarrillos diario duplica la
Sexo: Mujeres premenopáusicas tasa de muerte por cardiopatía isquémica
son las personas menos propensas
(posiblemente debido a niveles de Diabetes mellitus: Provoca hipercolesteremia
estrógeno)
 Factores Adicionales
Inflamación: Presente en fases
Principales factores de riesgo de Ateroesclerosis de aterogenia.
Hiperhomocistinemia:
Concentraciones séricas de
homocisteína.
Síndrome metabólico
Lipoproteína a [Lp(a) ]: forma
alterada de LDL
Hemostasia alterada: Elevación
del inhibidor de activador tisular
de plasminógeno 1, p.ej.
Otros: falta de ejercicio, estilo de
vida de estrés y obesidad
Patogenia:

1. Lesión y disfunción endoteliales

2. Acumulación de lipoproteínas
3. Adhesión de monocitos al endotelio
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores
6. Proliferación de células musculares lisas
7. Producción de matriz extracelular y reclutamiento
de Linfocitos
8. Acumulación de lípidos
Hipertensión
Trastorno multifactorial consecuencia de efectos
acumulados de múltiples polimorfismos genéticos
e interacción de factores ambientales.
Causa:
➔ Hipertrofia e insuficiencia cardíaca
➔ Demencia multiinfarto
➔ Disección aórtica
➔ Insuficiencia renal
Hipertensión Maligna:

●Elevación grave de presión (Sistólica > 200 mmHg y Diastólica > 120 mmHg)
●Insuficiencia Renal
●Hemorragia y Exudados con o sin edema papilar
Regulación de la Presión Arterial

● Gasto Cardíaco.- Función del volumen Sistólico y Frecuencia Cardíaca. Na+ regula

la presión de llenado. FC se regula por α- y β- adrenérgicos.

● Resistencia Periférica.- Regulada mayormente a nivel de arteriolas por estímulos

neurales y hormonales. El tono vascular refleja un equilibrio entre

vasoconstrictores y vasodilatadores
● Renina.- Se libera en respuesta a la presión arterial baja en algunas arteriolas con [

] elevada de catecolaminas o [ ] de sodio bajo en túbulos contorneados distales.

● Angiotensinógeno Plasmático -> ANG I -> ANG II por ECA

● ANG II.- Eleva la Presión arterial:

1) Inducción de contracción vascular

2) Estimula secreción de Aldosterona por g. suprarrenal.

3) reabsorción de Na+ tubular

Aneurisma Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón

Verdadero: Falso (seudoaneurisma):

Afecta pared arterial atenuada intacta o
ventricular adelgazada del corazón.
- Vasculares ateroescleróticos
- Sifilíticos
- Congénitos
- Ventriculares asociados a infarto de
miocardio
Defecto en la pared de un vaso, provoca
hematoma extravascular/intravascular.
- Rotura ventricular tras infarto de miocardio
- Fuga en la sutura entre un injerto vascular y
una arteria natural
Se producen cuando la estructura o función de tejido conjuntivo son afectados, siendo
un factor importante el debilitamiento de las paredes de los vasos.

❏ Calidad intrínseca de tejido conjuntivo de

pared vascular es deficiente.
❏ Equilibrio entre degradación y síntesis de
colágeno se altera por inflamación y
proteasas asociadas a ello.
❏ Pared vascular debilitada por pérdida de
células musculares lisas o reducción de
síntesis de matriz extracelular no colágena
ni elástica.
 Aneurisma de la Aorta Abdominal Aneurisma de Aorta Torácica

● Afecta a hombres fumadores mayores de ● Asociado a hipertensión, síndrome de Marfan

50 años o Loeys-Dietz
● Ateroesclerosis: causa destacada ● Signos:
● La mayoría son asintomáticos - Dificultad en respiración por compresión de
● Rotura en la cavidad peritoneal con pulmones
hemorragia masiva - Dificultad para deglución por compresión
● Obstrucción en alguna rama de Aorta, de esófago
induce a lesión isquémica - Tos persistente por compresión de nervios
● Embolia por ateroma o trombo laríngeos
● Envolución estructura adyacente - Dolor por erosión ósea
- Enfermedad cardíaca
- Rotura
Venas Varicuosas
❖ Las venas varicosas (várices) son venas hinchadas, retorcidas y dilatadas que se
pueden ver bajo la piel. Con frecuencia son de color rojo o azul. Generalmente
aparecen en las piernas, pero pueden presentarse en otras partes del cuerpo.
Obstrucción de flujo: las lesiones pueden obstruir el flujo a través de un vaso, impiden
la apertura de válvulas.

Regurgitación del flujo: una parte del volumen expulsado en cada contracción
retrocede a través de una válvula disfuncional.

Flujo derivado: La sangre es desviada de una parte del corazón a otra.

Linfangitis
● Inflamación de los vasos linfáticos superficiales provocada por una infección, que
suele provenir de una lesión de la piel o de un absceso.

La infección hace que los vasos Las bacterias se pueden diseminar al

linfáticos resultan inflamados. torrente sanguíneo y causar problemas
potencialmente mortales.
Insuficiencia cardíaca
❖ Se produce cuando el corazón es incapaz
de bombear sangre con una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos.
❖ Forma terminal de muchas cardiopatía
crónica.
Mecanismos fisiológicos
❖ Mecanismo de Frank-Starling: aumento de los volúmenes de llenado dilata al
corazón .
❖ Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades
cardíacas
❖ Activación de los sistemas neurohumorales para aumentar la función cardíaca.
Hipertrofia
● Aumento de tamaño de los miocitos
● Aumento del tamaño y peso del corazón
● Nuevos sarcómeros
● Aumento en la síntesis de proteínas
● A nivel funcional la hipertrofia se asocia a un aumento de las demandas
metabólicas, todos las cuales incrementan el consumo de oxígeno cardíaco.

● Como consecuencia de tales alteraciones, el corazón hipertrofiado es vulnerable

a la descompensación relacionada con isquemia
Insuficiencia ventricular izquierda
● Los efectos clínicos y morfológicos de la ICC
● Cardiopatía isquémica
● Hipertensión
● Valvulopatías aórtica y mitral
● Miocardiopatías primarias
izquierda son consecuencia de la congestión
pasiva, de la estasis de la sangre en las
cavidades del lado izquierdo o de la
perfusión inadecuada de los tejidos situados
en sentido anterógrado con la consiguiente
disfunción orgánica
➢ La insuficiencia sistólica: insuficiencia de bombeo
➢ La insuficiencia diastólica: ventrículo izquierdo está anormalmente rígido y no se
relaja durante la diástole
Insuficiencia cardíaca derecha
➔ Es habitualmente causada por la insuficiencia cardíaca izquierda, ya que
cualquier aumento de presión en la circulación pulmonar por insuficiencia
izquierda inevitablemente sobrecarga el lado derecho del corazón

Corazón pulmonar o cor Vasculatura pulmonar

pulmonale
Cardiopatía congénita
➔ Término general referido a anomalías del corazón y los grandes presentes desde
el nacimiento.
➔ Defectos de tabicación: agujeros en el corazón (CIA y CIV)
➔ Obstrucciones individuales
➔ Anomalías en el tracto del flujo de salida: origen inapropiado de los grandes vasos
de la masa ventricular.
Frecuencia de las malformaciones cardíacas
congénitas
Desarrollo cardíaca
➔ Las diversas malformaciones observadas en las cardiopatías congénitas son
causadas por errores sobrevenidos en la morfogenia cardíaca
Etiología y patogenia
❖ Las anomalías genéticas esporádicas son las principales causas conocidas de
cardiopatía congénita
Características clínicas
● La mayoría de las diversas anomalías estructurales en la cardiopatía congénita se
distribuyen en tres categorías principales

Malformaciones causantes de :
❖ Derivación de izquierda a derecha
❖ Derivación de derecha a izquierda
❖ Obstrucción
Derivaciones de derecha a izquierda

● CIA
● CIV
● CAP
Lesiones obstructivas
❖ La obstrucción del flujo sanguíneo puede producirse a nivel de las válvulas
cardíacas o en uno de los grandes vasos.
❖ Ejemplos: la coartación de la aorta, estenosis o la atresia de las válvulas aórtica o
pulmonar.
Cardiopatía isquémica
❖ Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y
originados por una isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del
miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.
❖ Infarto de miocardio (IM) en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
❖ Angina de pecho en la que la isquemia no es lo bastante grave como para
provocar un infarto, aunque sus síntomas presagian en cualquier caso de riesgo de
infarto.
❖ CI crónica con insuficiencia cardíaca
❖ Muerte súbita cardíaca (MSC)
Angina de pecho
● Se caracteriza por ataques paroxísticos, habitualmente repetidos, de molestia
subesternal o precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria,
insuficiente para provocar necrosis de los miocitos
● La angina estable (típica): causada por desequilibrios de la perfusión coronaria en
relación con la demanda del miocardio.
● La angina variante de Prinzmetal: es una forma infrecuente de la isquemia
miocárdica, causada por espasmo arterial coronario
Cardiopatía isquémica crónica
● S describe como una insuficiencia
cardíaca congestiva progresiva,
desarrollada como consecuencia de
lesión miocárdica isquémica acumulada
Arritmias
❖ Se manifiestan como taquicardia, bradicardia, ritmo irregular con contracción
ventricular normal, despolarización caótica sin contracción ventricular funcional o
ausencia completa de actividad eléctrica.
❖ La lesión isquémica es la causa más frecuente de trastornos del ritmo, por
afectación directa o por dilatación de las cavidades cardíacas que altera la
activación del sistema de conducción
Muerte súbita cardíaca (MSC)
● Se define habitualmente como muerte imprevista por causas cardíacas, sin
síntomas o con síntomas que aparecen en un plazo de entre 1 y 24 hrs
● El mecanismo causante de la MSC suele ser una arritmia mortal
Cardiopatía valvular
● Es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el flujo
anterógrado. La insuficiencia es consecuencia de la imposibilidad de una válvula
se cierre del todo, favoreciendo el flujo retrógrado
● Estenosis mitral: cardiopatía reumática
● Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa
Estenosis aórtica cálcica
● Suele deberse al desgaste de válvulas anatómicamente normales o
congénitamente bicúspides.
● Es probable que la calcificación de la válvula aórtica sea consecuencia de una
lesión crónica repetida inducida por hiperlipidemia, hipertensión o inflamación
Fiebre y cardiopatía reumáticas
● La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda,
mediada inmunológicamente, que suele presentarse pocas semanas después de
un episodio de faringitis.
● En ocasiones llega a evolucionar a cardiopatía reumatica cronica, presentándose
en forma de anomalías valvulares
● La CR se caracteriza sobre todo por afectación valvular fibrótica deformante, que
afecta en especial a la válvula mitral.
Cardiopatía carcinoide
● Síndrome carcinoide trastorno sistémico caracterizado por enrojecimiento,
diarrea, dermatitis y broncoconstricción, y está causado por compuestos
bioactivos como la serotonina liberada por los tumores carcinoides.
● Mediadores elaborados por los tumores carcinoides: serotonina, calicreína,
bradicinina, histamina, las prostaglandinas y las taquicininas.
MIOCARDIOPATÍAS
Conjunto de enfermedades del miocardio asociadas a disfunción mecánica y/o
eléctrica que presentan hipertrofia o dilatación ventricular inapropiadas y se deben a
numerosas causas, a menudo genéticas.
Clasificación:
PRIMARIAS: Son enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio.
SECUNDARIAS: Determinan afectación miocárdica como componente de un
trastorno sistémico o multiorgánico.

Anomalías anatómicas:

1. Dilatada
2. Hipertrófica
3. Restrictiva
Miocardiopatía dilatada (MCD)
Se caracteriza morfológica y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva y
disfunción contráctil sistólica.
Patogenia:

Fase terminal (corazón dilatado y con mala

contractilidad)
Vías: : Influencias genéticas, miocarditis, alcohol y
otras toxinas, parto, sobrecarga de hierro en el
corazón, estrés suprafisiológico.

Características clínicas:

20-50 años
Algunos signos son disnea, fatigabilidad fácil y escasa
capacidad de ejercicio.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
Trastorno genético frecuente, caracterizado por hipertrofia miocárdica, escasa
distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diastólico
anómalo, y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.

Patogenia:

Es causada por mutaciones en cualquiera de los diversos genes que codifican las
proteínas sarcoméricas.

Pueden presentar mutaciones distintas que afectan a la misma proteína

Características clínicas: Reducción del
volumen sistólico por alteración del llenado
diastólico, disnea.

Es útil la intervencion farmacologica a fin de

reducir la frecuencia y la contractilidad
cardiaca.
Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con la
consiguiente insuficiencia del llenado ventricular durante la diástole.

Rasgos morfológicos: ventrículos de tamaño normal, las cavidades no están dilatadas y

el miocardio es firme y no distensible.

Fibosis Endomiocarditis de Fibroelastosis

endomiocardica Loffler endocrdica
CARDIOPATÍAS DE LAS VÁLVULAS
Válvulas cardiacas:

Permiten y a la vez obligan que la sangre siga siempre en la mismas dirección a través
del circuito cardiaco.

Actúan como compuertas de entrada en un lado del ventrículo y como compuertas de

salida en el otro lado del ventrículo.

Incapacidad valvular derivada de una anomalía en una de sus estructuras de soporte y

no de un efecto valvular primario.

Las consecuencias clínicas de la disfunción valvular varían en virtud de la válvula

implicada, el grado de afectación, la evolución temporal del desarrollo inicial de la
enfermedad y la tasa y calidad de los mecanismos compensatorios.
Existen 4 válvulas dentro del corazón, son 2 las que enferman con más frecuencia: la
válvula mitral y la válvula aórtica.
Los problemas en las válvulas cardíacas pueden ser:
Regurgitación (o filtración de la válvula).

La válvula no se cierra completamente, y

esto provoca que el flujo de sangre retroceda
por la válvula. Esto conlleva una pérdida con
retroceso de sangre desde los ventrículos
hacia las aurículas (en caso de las válvulas
mitral y tricúspide) o una pérdida de sangre
con retroceso hacia los ventrículos (en caso
de las válvulas pulmonar y aórtica).
Estenosis (o estrechamiento de la válvula).

La apertura de la válvula se estrecha, o la

válvula no se abre correctamente, por lo
tanto disminuye la capacidad del corazón
de bombear sangre hacia el cuerpo a través
de una válvula estrecha, ya que hace falta
más fuerza para bombear sangre a través
de válvulas endurecidas.
Atresia

La apertura de la válvula no se produce, y esto impide que la sangre pase de una

aurícula a un ventrículo, o de un ventrículo hacia la arteria pulmonar o la aorta. La
sangre debe hallar una vía alternativa, en general a través de otro defecto congénito
como una comunicación interauricular o interventricular.
ENDOCARDITIS
Es una infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que
produce formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos
trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.

Endocarditis infecciosa aguda: Suele ser causada por infección de una válvula cardiaca
previamente normal, por efecto de un organismo altamente virulento que genera con
rapidez lesiones necrosantes y destructivas.

Endocarditis infecciosa subaguda: Se caracteriza por ser producida por organismos

menos virulentos, causantes de infecciones graduales de válvulas deformadas, con
menor destrucción global.
Características clínicas:

● Fiebre
● Escalofríos
● Debilidad
● Astenia
● Fatiga
● Pérdida de peso
● Síntomas gripales
ENFERMEDADES DE PERICARDIO
El pericardio es una membrana serosa
compuesta de dos capas (parietal y visceral)
que se puede afectar por una serie de agentes
infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios o
de una forma secundaria a procesos
metabólicos o enfermedades generales.
Derrame pericárdico y hemopericardio
El pericardio parietal puede ser distendido por un líquido seroso (derrame pericárdico),
por sangre (hemopericardio) o por pus (pericarditis purulenta).

Cuando la hipertrofia cardiaca se desarrolla a largo plazo o el líquido se acumula, el

pericardio tiene tiempo para dilatarse. Ello permite un acopio de derrame pericárdico,
sin interferir en la función cardiaca.
 PERICARDITIS
Es la inflamación y la irritación del pericardio.

PERICARDITIS AGUDA

Pericarditis serosa: Suele estar originada por enfermedades inflamatorias no

infecciosas, provoca un infiltrado inflamatorio leve en la grasa epipericárdica, integrado
por linfocitos.

Pericarditis fibrinosas y serofibrinosas: Están compuestas por líquido seroso

entremezclado con exudado fibrinoso.

Pericarditis purulenta o supurativa: Refleja una infección activa causada por invasión
microbiana del espacio pericárdico.
Pericarditis hemorrágica: Suele deberse a extensión de una neoplasia maligna al
espacio pericárdico

Pericarditis caseosa: Es de origen tuberculoso, se produce por diseminación directa

desde focos tuberculosos en los ganglios traqueobronquiales.

PERICARDITIS CRÓNICA:

Pericarditis cicatrizada: Da lugar a una acumulación de líquido en la cavidad pericárdica

o a un engrosamiento del pericardio.
Bibliografía:
Mattson P. C..Fundamentos de Fisiopatología. 2015. Wolters. Kluwer.p402-443.

Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7ª edición, Editorial
Saunders-Elselvier, Madrid. 2004.