EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Regulación de la Concentración de H+

Función Múltiples
desempeñada mecanismos de
por los riñones amortiguación
ácido-base
Homeostasis y alteraciones del
EAB
Acido: tiene la capacidad de ceder iones hidrógeno.
Bases: aceptan iones hidrógeno.
Buffer: tienen capacidad de aceptar y ceder iones
hidrógeno.
El ph esta determinado por la concentración de iones
hidrógeno, a mayor cantidad de estos mayor acidez.
 CONCENTRACIÓN NORMAL DE
IÓN H+

0,004 mEq/L Equivalentes por litro

Pero en general se expresa en “Unidades de pH”

pH= log 1/ [H+] = -log [H+]
pH = -log 0,000004
pH = 7,4
“Acidosis” = pH < 7,4
“Alcalosis” = pH > 7,4

“El límite inferior de pH con el que la vida es posible unas

cuantas horas es de 6,8 y el limite superior es de 8”.
 PH Y CONCENTRACIÓN DE H+ EN LOS
LÍQUIDOS CORPORALES

Mayor
cantidad
de CO2

Secretado por las

células parietales
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN
LA CONCENTRACIÓN DE ION
HIDRÓGENOS.
Existen tres sistemas fundamentales que regulan la concentración de
los iones hidrógenos:
1. Sistema amortiguador ácido-base de los líquidos corporales.
Se combina de forma inmediata con el acido o con la base para evitar
variaciones excesivas de la concentración de los iones hidrógenos.
2. El centro respiratorio.
Regula la eliminación de CO2 del liquido extracelular.
3. Los riñones.
Puede secretar una orina tanto ácida como alcalina lo que permite
reajustar concentraciones de iones hidrógenos en el líquido
extracelular.
 SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO
Consiste en una solución acuosa con 2 componentes:
1. Un ácido débil H2CO3.
2. Una sal bicarbonato. Ej: NaHCO3
Enzima abundante en la pared de los alveolos pulmonares
y en las células epiteliales de los túbulos renales.

Si se considera todo el sistema:

 Cuando se añade un ácido fuerte el

HCO3- amortigua los H+ liberados:
 Cuando se añade una base fuerte
las reacciones son opuestas:
 ECUACIÓN DE HENDERSON-
HASSELBALCH

 Se acostumbra a expresar la concentración de H+ en unidades de pH en

lugar de en concentraciones reales.
 0,03: coeficiente de solubilidad del CO2 en condiciones fisiológicas a la
temperatura corporal. Significa que en la sangre existen 0,03 milimoles de
H2CO3 por cada ml de mercurio medido de P CO2.
 Esta ecuación proporciona información sobre el control fisiológico de la
composición de ácidos y bases del líquido extracelular.
 La concentración de bicarbonato está regulada fundamentalmente por los
riñones, mientras que la PCO2 del líquido extracelular la controla la
frecuencia respiratoria.
CURVA DE TITULACIÓN DEL SISTEMA
AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
 SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
FOSFATO
Aunque el sistema amortiguador fosfato no es muy importante en el líquido
extracelular.
Interviene en la amortiguación de los líquidos de los túbulos renales y de los
líquidos intercelular.
• Cuando se añada acido fuerte a la mescla, la base HPO 4 acepta los
hidrógenos.
• Cuando se añade base fuerte , H2PO4 amortigua los grupos OH-,formando
cantidades HPO4 +H2O
 LAS PROTEÍNAS SON IMPORTANTES
AMORTIGUADORES INTRACELULARES
• Su elevada concentración en el interior de la célula , las
proteínas son unos de amortiguadores mas abundante
del organismo.
• La membrana celular permite un cierto grado de
difusión de los iones hidrógenos, bicarbonatos y CO 2.
• Esta difusión de los elementos del sistema
amortiguador bicarbonatos produce cambios del pH de
los líquidos intracelular que siguen a los cambios de pH
extracelular.
• El sistema amortiguador del interior de la célula ayuda a
evitar los cambios de pH de los líquidos extracelulares.
REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
Constituye la 2da línea de defensa frente a los trastornos del
equilibrio ácido-básico.

elimina CO2 del reduce la conc.

líquido extracelular de iones H+

aumenta el CO2 del se eleva la conc.

líquido extracelular de iones H+
LA ESPIRACIÓN PULMONAR DE CO2 EQUILIBRA SU PRODUCCIÓN
METABÓLICA
Procesos metabólicos intracelulares producción continua de CO2

sangre atmósfera
células líquidos pulmones
intesticiales alveolos

Cantidad de CO2 disuelto: 1,2 mol/L PCO2 = 40 mm Hg.

 Si la producción metabólica de CO 2 aumenta, también lo hace la PCO 2 del líquido
extracelular.
 Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO 2 es expulsado de los pulmones y la
PCO2 del líquido extracelular baja.
“Los cambios tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO 2
en los tejidos pueden modificar la PCO2 del líquido extracelular”.
EL AUMENTO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
ELEVA EL PH
EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE H+
ESTIMULA LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

Cuando la ventilación alveolar disminuye a causa del aumento del pH (menos

concentración de H+), descienden también la cantidad de O 2 que se añade a la sangre y
la presión parcial de oxígeno (PO2), lo que estimula la frecuencia respiratoria.
 CONTROL RESPIRATORIO
[H+] Respiración El Sist. Respiratorio actúa como Regulador
Vent. Alv. [H+] por Retroalimentación Negativa de la [H+]

 La eficacia del mecanismo respiratorio de control de [H +] cuando se producen

alteraciones ajenas del pH es de un 50 - 75%. 75% Esto significa que si la [H+]
aumenta rápidamente y el pH se reduce de 7,4 a 7, el aparato respiratorio puede
hacer que el pH ascienda hasta un valor de 7,2 - 7,3 (3 a 12 minutos).
 La regulación respiratoria del equilibrio ácido-básico es un sistema de
amortiguación de tipo fisiológico,
fisiológico ya que actúa rápidamente y evita que la [H +]
cambie demasiado mientras los riñones, de respuesta mucho más lenta, puedan
eliminar el desequilibrio.
 Su potencia de amortiguación es 1 a 2 veces mayor que la de los Sist. Qcos.
 El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria,
respiratoria si
esto ocurre, los riñones constituyen el único mecanismo fisiológico que queda
para normalizar el pH.
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Tres mecanismos básicos:
 Secreción de H+: Los riñones controlan el equilibrio excretando una
orina ácida o básica. Las células epiteliales de los túbulos secretan
hacia las luces grandes cantidades de H+
Si se secretan más H+ que HCO3- se producirá una pérdida neta de
ácidos en los líquidos extracelulares.
Si se filtra más HCO3- que H+, la pérdida neta será de bases.
Reabsorción de los HCO3- filtrados: Los riñones deben evitar la pérdida
de bicarbonato por la orina, conservando el principal sistema
amortiguador de los líquidos extracelulares. Para ello son reabsorbidos
por los túbulos casi todos los equivalentes de bicarbonato que se
filtran diariamente.
Producción de nuevos HCO3- :
 Cuando disminuye la concentración de H+ (alcalosis),
alcalosis la extracción de
HCO3- del líquido extracelular eleva la concentración de H+.
 Cuando aumenta la concentración de H+ (acidosis), acidosis se produce
bicarbonato nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular.
SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3-
• Tiene lugar en casi todas las
secciones de los túbulos
menos en las ramas finas del
Asa de Henle.
• Es un H+ por un HCO3-
• Aproximadamente el 80 % se
produce en los Túbulos
Proximales.
• El 10% en la porción gruesa
del asa de Henle.
• El resto en el túbulo distal y el
túbulo colector.
 SECRECIÓN MEDIANTE TRANSPORTE ACTIVO
SECUNDARIO
• Dentro de la célula se produce el
H2CO3 por la acción de la AC que
combina el CO2 con H2O.
• Este se disocia y produce un H+
que es excretado y el HCO3- q es
devuelto a la sangre.
• El H se secreta hacia la luz del
túbulo mediante un
contratransportador Na+/H+, por
un gradiente producido por las
Na/K ATPasa.
• En la luz del túbulo se forma el
H2CO3 por HCO3- más H+
• La membrana es impermeable a
H2CO3 este se disocia en CO2 y
agua. El dioxido difunde al
interior de la célula.
 Secreción tubular H+ : 4.400 mEq/día
H2O + CO2
Filtración HCO3- : 4.320 mEq/día

Se titulan entre si.

El exceso de H+ 80 mEq/día se neutraliza con otros amortiguadores
como fosfato y amoníaco.

Alcalosis metabólica: hay un exceso de bicarbonato sobre

H+. El bicarbonato no puede reabsorberse y se excreta
con la orina, lo que corrige la alcalosis.

Acidosis: los H+ en exceso se excretan en forma de sales

con fosfatos y NH3. De esta forma se corrige la acidosis.
 COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL
TÚBULO
Cuando se secretan más H+ al liquido tubular que bicarbonato se ha filtrado, solo
parte del exceso puede ser excretado en forma iónica, el resto se elimina
combinándolo con amortiguadores presentes en el líquido tubular.

SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO

• Esta compuesto por fosfato ácido y
fosfato diácido.
• Este sistema funciona cerca del margen
de pH más eficaz.
• El exceso de H+ se combina con el fosfato
acido para formar fosfato diácido que se
excreta luego en forma de sal.
• Siempre que se secrete un H+ en la luz
tubular y se combine con un amortiguador
distinto a HCO3-, el efecto neto es la
adición de un nuevo HCO3- a la sangre.
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL AMONIACO
• Está formado por amoníaco y el ion
amonio, que se sintetizan a partir de la
glutamina.
•La glutamina es transportada hacia las
células epiteliales de los túbulos
proximales, la rama ascendente del asa de
Henle y los túbulos distales. Esta se
metaboliza para formar dos iones amonio
y dos HCO3- , los primeros se secretan
hacia la luz tubular por un mecanismo de
contra transporte que lo intercambia por
Na+, que es reabsorbido. El HCO3- es
transportado a través de la membrana
basolateral junto con el Na+ al liquido
intersticial.
• Por cada molécula de glutamina
metabolizada se secretan dos iones
amonio en la orina y se reabsorben dos
bicarbonatos hacia la sangre.
 • En los túbulos colectores la adición del
ion amonio se produce por un
mecanismo distinto.
• El H+ es secretado por la membrana a
la luz donde se combina con amoniaco
para formar amonio.
• Por cada ion amonio excretado se
genera un nuevo HCO3- que se añade a
la sangre.
• La membrana luminar no es muy
permeable al amonio por lo que éste
queda atrapado en las luces tubulares y
es eliminado por orina.
Este sistema amortiguador está sujeto a un control fisiológico:
 El aumento de H+ en el líquido renal estimula el metabolismo de
la glutamina; una disminución tiene el efecto contrario.
 El mecanismo dominante de eliminación de acido en la acidosis
crónica es la excreción del ión amonio.
 CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS:
AUMENTO DE LA EXCRECIÓN DE H+ Y
ADICIÓN DE IONES HCO3- AL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
La acidosis aparece cuando el cociente HCO3/CO2 en el
líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.
Si este cociente disminuye debido a la reducción del
HCO3 o HNaCO3 la acidosis se denomina acidosis
metabólica.
metabólica
Si el pH se reduce por un aumento de la presión de CO2
la acidosis se denomina acidosis respiratoria.
respiratoria
 LA ACIDOSIS REDUCE EL COCIENTE
HCO3-/H+ EN EL LÍQUIDO TUBULAR
RENAL
En la acidosis los riñones reabsorben todo el bicarbonato
filtrado y contribuyen con bicarbonato nuevo mediando la
formación de NH4+ y ácido titulable.
En la acidosis metabólica se produce un exceso de H+ sobre el
HCO3- en el líquido tubular sobre todo debido a una menor
filtración de HCO3- .
En la acidosis respiratoria el exceso de H+ presente en el líquido
tubular se debe sobre todo al aumento de la P CO2 en el líquido
extracelular, lo que estimula la secreción de H+.
En la acidosis crónica la mayor secreción tubular de H+ ayuda a
eliminar el exceso de H+ del cuerpo y a aumentar la cantidad de
HCO3- en el líquido extracelular.
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE DEBE A UN
AUMENTO DE LA VENTILACIÓN Y UNA
REDUCCIÓN DE LA PCO2

Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria

cuando una persona asciende a altitudes elevadas.

Principales formas de compensación:

Los amortiguadores químicos de los líquidos corporales.

La capacidad de los riñones de aumentar la excreción

de HCO3-.
LA ACIDOSIS METABÓLICA SE DEBE A UNA REDUCCIÓN
DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO EN EL
LÍQUIDO EXTRACELULAR

Causas:
Imposibilidad de lo riñones de excretar los ácidos
metabólicos formados en el cuerpo.
Formación de cantidades excesivas de ácidos
metabólicos en el cuerpo.
La pérdida de bases de los líquidos corporales.
 TRASTORNOS ESPECÍFICOS QUE LA PROVOCAN
Acidosis tubular: Alteración en la reabsorción tubular de
HCO3- en la orina. Incapacidad del mecanismo secretor
tubular de H+ para establecer una orina ácida normal. Lo
que da una orina alcalina
Insuficiencia renal crónica.
Diarrea. Pérdida de grandes cantidades de NaHCO 3 por las
heces.
Diabetes Mellitus.
Ingestión de ácidos. Ingestión de ácidos tóxicos: ác. acetil
salicílico y alcohol metílico (forma ác. fórmico cuando se
metaboliza).
ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO-
BASE
Tres medidas:
 pH
 [HCO3-]= 24 mEq/ L
 PCO2 = 40 mHg
 CARACTERÍSTICAS DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS
PRIMARIOS
pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7,4 40 mEq/L 40 mmHg 24 mEq/L
Acidosis Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta
respiratoria mucho
Alcalosis Aumente Disminuye Disminuye Disminuye
respiratoria mucho
Acidosis Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye
metabólica mucho
Alcalosis Aumenta Disminuye Aumenta Aumenta
metabólica mucho
Gases en sangre normal: pH 7,35 a 7,45
Pco2: 40 Bic.21 a 24meq/lt. EB: ± 3 a 5
Acidosis metabólica compensada: pH: 7,35 a 7,45.
PCO2: ‹ 40, Bic: ‹ 21 meq/lt. E.B: ‹3.
Acidosis metabólica descompensada: pH: ‹7,35 PCO2:
40, Bic: : ‹ 21 meq/lt. E.B: ‹3
Alcalosis metabólica compensada: pH: 7,35 a 7,45 PCO2:
‹ 40, Bic › 24 meq/lt. E.B: ›5
Alcalosis metabólica descompensada: pH: ›7,45 PCO2:
40, Bic › 24 meq/lt. E.B: ›5
Alcalosis respiratoria compensada: pH: 7,35 a 7,45.
Pco2: ‹ 40, Bic: ‹ 21 meq/lt. E.B: ‹3.
Alcalosis respiratoria descompensada: pH: › 7,45. Pco2: ‹
40, Bic: ≥ 21 meq/lt. E.B: ≥ 3.
Acidosis respiratoria compensada: pH: 7,35 a 7,45.
Pco2: › 40, Bic: › 21 meq/lt. E.B:› 3.
Acidosis respiratoria descompensada: pH:‹ 7,35 Pco2: ›
40, Bic:≤ 21 meq/lt. E.B: ≤ 3.
Alcalosis y acidosis mixtas ( DESCOMPENSADAS).
 HIATO ANIÓNICO PLASMÁTICO
HIATO ANIÓNICO PLASMÁTICO = [Na+] - [HCO3- +Cl-]:
12±2 meq/lt.

Este aumenta cuando: 

Cationes no medidos aumentan  ( Ca, Mg, K).
Aniones no medidos disminuyen ( albúmina, fosfato,
sulfato).
 
"Se utiliza para diagnosticar diferentes
causas de acidosis metabólica."
Clasificación de la acidosis metabólica
Anión restante alto Anión restante normal
Diarrea severa+ deshidratación Diarrea
hiponatremica. Fistulas pancreáticas o
Cetoacidosis diabética
biliares
Ayuno prolongado E.N.C.
Acidosis láctica (hipoxia tisular,
Iatrogenicas
ejercicio muscular, errores
Acidosis Tubular Renal Distal
genético del metabolismo,
enfermedades sistémicas) Colestiramina
Fallo renal agudo y crónico
Intoxicaciones: salicilatos,
alcohol metílico, AINE)
Tratamiento de la acidosis
metabólica
Corrección rápida endovenosa en 2 a 4 hs.
(HNaCO3 deseado – HNaCO3 observado) x peso x 0,3:
bicarbonato de sodio meq/lt.
Corrección lenta en 6 a 24hs.
(HNaCO3 deseado – HNaCO3 observado) x peso x 0,6:
bicarbonato de sodio meq/lt
Solución de bicarbonato de sodio 1molar/ 1 cm. Equivale
a un meq/lt.
Tener presente la concentración del K⁺ y del Ca⁺
¿ Porque?
Acidosis Respiratoria
Vías superiores: Aspiración de cuerpo extraño,
Laringoespasmo, Apnea del sueño, Hipertrofia
Adenoidea, Parálisis de las cuerdas vocales.
Pulmonares: Bronquiolitis, Neumonía, Asma, Edema
pulmonar.
Neurológicas: Patologías del S.N.C., Tóxicos
(barbitúricos, anestésicos, etc) Enfermedades
neuromusculares (Guillen Barre, Miastemia Gravis,
Botulismo, trauma espinal)
Tratamiento de la acidosis
respiratoria
Tratar la causa, y en caso necesario A.R.M.
Alcalosis metabólicas causas:
Depleción de Cl¯: perdidas gástrica ( vomitos
incohercible, Sindrome Pilorico), Fibrosis Quistica
del Pancrea.
Depleción de K⁺: hiperaldosterolismo, abusos de
laxantes.
Hipercalcemias
Miscelaneas: hipoalbuminemia
Iatrogenia: exceso de bicarbonato E.V
Alcalosis respiratoria causas:
Encefalitis, Tumores cerebrales.
 Intoxicación: A.A.S., teofilina, cafeína.
 Ansiedad, trastornos psiquiátricos
 Hiperventilación con A.R.M
ALCALOSIS:

Clínica:

Parestesias, tetania y convulsiones.

TRATAMIENTO: según la causa.