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PERLAS HEMATOLOGÍA

MIELOIDE

SI UN MONO-CLON
AFECTAN LA LÍNEA DEFECTUOSO SE
BLANCA REPRODUCE PRODUCIRÁ
LEUCEMIA
MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE
MIELOIDE
BLASTO

MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LUECOCITO
LINFOIDE CULERO Y
NUMEROSO
MIELOIDE

TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA

MAS LETAL HODGKIN NO HODGKIN


INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE
MIELOIDE
CEREBRO
PIEL

NODAL EXTRANODAL

TUMOR PRIMARIO DE
MAS LETAL CORAZÓN GANGLIO = LINFOMA
INVADE MO PRODUCIENDO RIÑÓN
PANCITOPENIA

LINFOIDE

HODGKIN NO HODGKIN
MIELOIDE TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA

HODGKIN NO HODGKIN

LETAL, MAL PRONÓSTICO


MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE

CÉLULAS DE REED-STERNBERG
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
CLÍNICA
BULTO INDOLORO EN GANGLIO DE CUELLO AXILA O INGLE

NO HODGKIN FIEBRE
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI SUDOR NOCTURNO
N

PIEL PRURIGINOSA

PETEQUIAS
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
DIAGNÓSTICO
TAC

NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO Tumor de c élulas
de l manto
HODGKI
N

Las hematólogas son doctoras muy visuales por


CÉLULAS DE REED-STERNBERG eso nombran a sus “canceres” de acuerdo a como
se vean en e l c orte h i s t o l ó g i c o
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI
N
Recuerda perra que cuando t e pongan
CD20+ es por que es un tumor de
c élulas B

CÉLULAS DE REED-STERNBERG
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI LINFOMA B DIFUSO DE
N CÉLULAS GRANDES

MÁS
COMÚN
AGRESIVO
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI
N LINFOMA FOLICULAR

I NDOLEN
TE

CÉLULAS DE REED-STERNBERG
TRANSLOCACIÓN DE
CROMOSOMA 14-18
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
EN AFRICA SE ASOCIA A EPSTEIN-BARR
HODGKI CON AFECCIÓN EXTRANODAL DE LA
N BURKITT MANDÍBULA Y EN EL MUNDO NO ÁFRICA
AFECCIÓN EXTRANODAL A ABDOMEN

MEGA
AGRESI
VO
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
TRANSLOCACIÓN DE
CROMOSOMA 8-14
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
T
ILA HORA ROMÁNTICA
P
O
S CIELO ESTRELLADO
MACRÓFAGOS QUE
E TRAGAN EXCESO DE
S CÉLULAS
P NO HOGKIN DE CÉLULAS B
E BURKITT
LINFOMA

C
Í
F
I
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI LINFOMA DE CÉLULAS
N DEL MANTO

AGRESI
VO

CÉLULAS DE REED-STERNBERG SOBREEXPRESIÓN DEL BCL-1


CON TRANSLOCACIÓN EN 14-11
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI LINFOMA DE LA ZONA
N MAL
MARGINAL
T H. PILORY
ESTÓMAGOPOR

I NDOLEN
TE

CÉLULAS DE REED-STERNBERG TIPO NODAL Y TIPO


ESPLÉNI C
O
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI LINFOMA MÉDULA ÓSEA, GANGLIOS
N LINFOPLASMOCI T I
CO LINFÁTICOS Y VASO

I NDOLEN INMUNOGLOBULINAS LLAMADAS


TE PROTEÍNA
M
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
AUMENTA LA VISCOSIDAD
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
LINFOMA DE CÉLULAS T
HODGKI DEL ADULTO
N
LEUCEMI
A

ASOCIADO AL VIRUS T
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
LI NFOTRÓPI
CO
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
TIPOS ESPECÍFICIS
CÉLULAS B CÉLULAS T

NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI MUCOSIS FUNGOIDES
N

LINFOMA DE CÉLUAS T
FORMA CEREBRIFORME DE LA PIEL QUE CAUSA
CÉLULAS DE REED-STERNBERG LESIONES SIMILARES A
HONGO EN LA PIEL
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
T
I
P
O
S
DATO
MAMADOR E
SANGUÍNEO PUEDEN PRODUCIR S
ESTAS CÉLULAS CD4 EN EL TORRENTE
SINDROME
DE SEZAR: P
Y
Y
ERITRODERMIA E
COMEZÓN
C
Í
F
I
NO HODGKIN
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA
ABORDAJE
CÉLULAS B CÉLULAS T
NO HODGKIN
LETAL, MAL PRONÓSTICO
HODGKI DIAGNÓSTICO
N TC ES INICIAL
DESPUÉS BIOPSIA

QUIMIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
CÉLULAS DE REED-STERNBERG SI ES CD20+ DAS RITUXIMAB
HODGKIN CD15+
TUMOR PRIMARIO DE
GANGLIO = LINFOMA GENERALIDADES
Adenopatías supradiafragmáticas,
esplenomegalia y síntomas B

Tx: Quimioterapia y
NO HODGKIN t r a s p l a n t e autólogo
LETAL, MAL PRONÓSTICO
CÉLULAS
HODGKI LACUNARES
N REED-STERNBERG
CELULARIDA
D MIXTA

Reed-Stenberg,
linfocitos,
Célula l a c u n a r, eosinófilos,
CÉLULAS DE REED-STERNBERG mejor p r o n ó st i co , histiocitos y
mujeres con p r u r i t o c é l u la s
plasmáticas
EPSTEIN BARR
ANN-ARBOR ES PARA HODGKIN

A: AUSENCIA DE SÍNTOMAS B
B: SÍNTOMAS B
LE AGREGAS UNA X SI ES ENFERMEDAD VOLUMINOSA, ES DECIR SI HAY UN CONGLOMERADO
GANGLIONAR MAYOR DE 10CM
CROMOSOMA
FILADELFIA
NUMEROSAS PERO
NO TAN INMADURAS

>20% DE BLASTOS EN
MÉDULA ÓSEA
>20% DE BLASTOS EN
SIN BLASTOS MÉDULA ÓSEA

Línea celular

MIELOIDE MIELOIDE
LINFOCÍTICA LINFOIDE
MIELOIDE CRÓNICA
MIELOIDE
Puede presentar formas inmaduras y en fase
acelerada presentar blastos

INTERCAMBIO ENTRE 9:22 FORMANDO EL


FILADELFIA

MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE
Hipermetabolismo, síndrome anémico y
esplenomegalia
MIELOIDE AGUDA
MIELOIDE
> 20% de b la sto s en MÉDULAÓSEA o
sangre p e r i f é r i c a

Adultos mayores
Mieloperoxidasa + o
bastones de Auer

BASTONES DE AUER

MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE
LINFOIDE CRÓNICA
MIELOIDE LINFOCÍTICA

Esplenomegalia

MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA Adenopatía, hepatoesplenomegalia,
anemia y trombopenia,
hipogamaglobulinemia
LINFOIDE Tratamiento con f lu da r a b in a y
cladribina
LINFOIDE AGUDA
MIELOIDE
NIÑOS

MAS LETAL
INVADE MO PRODUCIENDO
PANCITOPENIA

LINFOIDE
CROMOSOMA
FILADELFIA
Fusión BCR/ABL

LINFOCÍTICA MIELOIDE

ESPLENOMEGALIA

INHIBIDORE DE TIROSIN-CINASA
>20% DE BLASTOS EN
MÉDULA ÓSEA

MIELOIDE LINFOIDE

BASTONES DE AUER

ÁCIDO TRANSRETINOICO
HODGKIN NO HODGKIN
ANN ARBOR

REED-STENBERG
Mieloma asintomático (LLC): E l t ra t a mie n t o
e l es t r a s p l a n t e aut ólogo, s i no es po sib le
>70 años se da MELFALÁN

C l í n i c a : Dolor óseo en Cráneo,


Secreción de IgM + Costill as y Columna
adenopatías + esplenomegalia Diagnóstico: Radiografía
: Macroglobulinemia de
Waldenstrom. A n a l í t i c a con: Anemia normo/normo
VSG a l t a , fénomeno de Roleaux,
hipercalcemia e
hiperrgammaglobulinemia
Neoplasia medular con (paraproteína monoclonal o
infiltración de células componente M), hiperuricemia

plasmáticas del >10%

Si maligniza afuera
cambiará su nombre será
plasmocitoma extramedular
Mieloma asintomático (LLC): E l t ra t a mie n t o
e l es t r a s p l a n t e aut ólogo, s i no es po sib le
>70 años se da MELFALÁN

C l í n i c a : Dolor óseo en Cráneo,


Secreción de IgM + Costill as y Columna
adenopatías + esplenomegalia Diagnóstico: Radiografía
: Macroglobulinemia de
Waldenstrom. A n a l í t i c a con: Anemia normo/normo
VSG a l t a , fénomeno de Roleaux,
hipercalcemia e
hiperrgammaglobulinemia
Neoplasia medular con (paraproteína monoclonal o
infiltración de células componente M), hiperuricemia

plasmáticas del >10%

Si maligniza afuera
cambiará su nombre será
plasmocitoma extramedular
1era causa de muerte
: Infecciosa (Alteración en
inmunidad humoral (LCC)).

2da causa de muerte:


IR (Proteinuria de Bence-
Jones, riñón de mieloma y
Síndrome de FANCONI)
Recuerda que el riñón tendrá depósitos en
Principal factor pronóstico: B2-microglobulina
túbulos distales de cadenas ligeras libres
Depósito
s de IgA

Precedida de Anciano con NIÑO CON PÚRPURA


i n f ec c i ó n v i r a l púrpura PALPABLE

Epistaxis, F i e b re , trombopenia
Plaquetas normales,
gingivorragia, HTA por trombosis y
a r t r i t i s , dolor
petequias y e sq u i st o ci t o s
abdominal
tromboci t o p e n i a No degradación d e l
f a c t o r Von
Ac Anti-IgG Willebrand
contra
glucoprote í n a Nefropatía IgA
p la q u e ta ria Complicación:
Síndrome urémico Tx: Ciclofosfamida
he molí t ico

Tx: SINTOMÁTICO
Tx: CORTICOIDES Tx:
E IG PLASMAFÉRESI
( Ti j e r a s que CORTan)
S
VIII
HEMOFILIA A
PROLONGAC
I ÓN TTP FACTOR
TIEMPO DE RECOMBI NA
TROMBOPLASTINA PARCIAL
NTE
HEMOFILIA B IX

SANGRADO MUCOCUTÁNEO,
TIPO 1 RESPONDE A
ENFERMEDAD DE VW EPISTAXIS, MENORRAGIA Y
DESMOPRESINA RESTO DAR FVW
SANGRADO PROLONGADO

Previo a cx damos ÁCIDO TRANEXÁMICO


WILLY, EL JUDÍO
EXORCISTA
FISIOPATOGENIA
Deficiencia hereditaria de factor
Von- Wilebrand, proteína requerida
DIAGNÓSTIC
Prueba de cofactor de
para la adhesión plaquetaria O RITOCISTEÍNA
Por andarle jugando a la magaoscura dos plaquetas
endemona i das le salieron de sus orejas
Recuerda su biblia “Juay The
Rito”
CLÍNICA El tiempo de sangrado
prolongado nos hace
Petequias
Tiempo de sangrado
TRATAMIENT
sospecharlo
prolongado OFVW y Factor VIII
Hemorragia ante En caso de hemorragias menores
intervenciones o traumatismos
se empe
la
El caso clínico suele ser alguien que sangra en DESMOPRESINA
contexto de alguna cirugía
Comocoadyuvante y preventivo
¡Máta
de hemorragias
me!
ÁCIDOTRANEXÁMICO

Recuerda al hijo hamartroso para Puede cursar con


nunca olvidar que si hay hamartros la
respuesta es
angiodisplasias colónicas
Estadios del FVW: 1 . Def icie nc ia p a r c i a l , 2 mala calidad y 3 no hay f a c t o r de
VonWillbrand. PTI: e l tratamiento l o iniciamos en adultos siempre y cuando este debajo
de 30,000 m i l , empezamos con c o r t o i c o i d e s , sino funciona danazol, sino esplenectomía
siempre y cuando este en 50, 000 y l a últ im a opción es r i t u x i m a b . De linfoma de no
hodgkin bajo grado: f o l i c u l a r , cél ul as pequeñas y MALT. A l t o grado: dif uso de celulas
grandes t i p o , l i n f o b l á s t i c o de células T y e l linfoma de B u r k i t t .
Linfoma de hodgkin mas común es escl eros is nodular, peor pronostico depleción l i n f o c i t i c a
y e l que mas se asocia a VIH c e lu l ar id a d mixt a . La primer causa de muerte en hem of ilia EVC,
en hemof ilias respondes s i es l e v e , moderada y severa y t e ponen e l
% de a c t i v i d a d de l f a c t o r afectado, en leve e l paciente después un procedimiento
qx sangra y en severa una con hamartrosis, menos de 1% de a c t i v i d a d de l f a c t o r es severa y
en moderada del 1-5% y leve mas del 5%.

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