Está en la página 1de 18

INSUFICIENCIA

CARDIACA CONGESTIVA

EU. ALEJANDRO GUZMAN C.


Definición

 Estado patológico caracterizado por


la incapacidad del corazón para
expulsar la sangre necesaria para
cumplir con las demandas
metabólicas.
Causas
 Miocardiopatías: Hipertrofia, Dilatación,
rigidez.
 Enfermedad coronaria isquemica.
 HTA
 Endocarditis.
 Valvulopatías.
 Alteraciones metabólicas.
 Miocarditis
 Intoxicaciones.
 Arritmias
Diagnóstico
Síntomas inespecíficos:
 Disnea de esfuerzo, paróxistica o de reposo en
decubito.
 Tos.
 Nicturia.
 Fatiga.
 Limitación para realizar ejercicios normales.
 Dolor hipocondrio derecho (congestión
hepática pasiva).
Examen Físico
 Taquicardia.
 HTA
 Diaforesis
 Extremidades frias
 Ingurgitación yugular
 Disnea de grado variable.
 Cianosis (casos severos y prolongados).
 Edema extremidades.
Exámenes
 Electrocardiograma: para descartar
arritmias y otras alteraciones electricas,
hipertrofia auricular o ventricular.
 Laboratorio: para descartar complicaciones
de la ICC.
 Rx Tórax: descartar patologías pulmonares
y evaluar forma y tamaño del corazón.
Corroborar diagnóstico congestion
pulmonar.
Tratamiento
 Determinar causa desencadenante y tratarla.
 Reposo y dieta hiposódica.
 Diuréticos: Furosemida 20 – 40 mg c/8-12hr. VO
 Manejo y control de HTA.
 Digitálicos: inotropos (+) cronotropos (-)
Digoxina.
 Nitratos: Isosorbide 20 – 80 mg c/8 VO.
▼Tono y ▲capacitancia venosa
reduce precarga ventricular
 Anticoagulantes: Prevención Trombosis AAS,
Aspirina
 Antiagregante plaquetario.

 Dosis : 150 a 325 mg

 Precaución en trastornos de coagulación,


AVE hemorrágico reciente.
EDEMA PULMONAR
AGUDO

EU. ALEJANDRO GUZMAN


EDEMA PULMONAR AGUDO

 Situación de emergencia x incapacidad


del VI.
 Se caracteriza x aparición de liquido
transudado desde espacio intersticial al
interior del alveolo pulmonar.
 Al salir liquido a la luz alveolar impide el
intercambio gaseoso.
EDEMA PULMONAR AGUDO

 Disminuye el % de sangre oxigenada.


 Aumenta CO2 sanguíneo
 Provoca acidosis respiratoria y edema
del tejido pulmonar.
 Provoca fracaso respiratorio del
paciente, con gran trabajo y disnea para
intentar respirar
Causas

 IAM
 ICC descompensada (sobrecarga del VI)
 Arritmias.
 Crisis HTA.
 Estenosis Mitral.
 Ocurre bruscamente en ICC crónica o es
1ª manifestación de una cardiopatía.
Clínica
 Disnea, sensación de asfixia
 Taquipnea
 Palidez
 Sudoración
 Cianosis central
 Esputo espumoso rosaceo o
sanguinolento
 Ruidos pulmonares: crepitos bilaterales
Diagnóstico

 Severa Disnea de Reposo.


 Expectoración rosada y espumosa.
 Diaforésis
 Cianosis.
 Arritmias
 Emergencia HTA
 Alteración de conciencia x hipoperfusión
Manejo y
cuidados de enfermería
Centrado en:
 Disminuir la ansiedad
 Mejorar oxigenación y ventilación
 Mejorar contractilidad miocárdica y
hemodinamia
 Valoración y vigilancia de los signos de bajo
gasto e hipoxia.
 Administración de los tratamientos
farmacológicos indicados
Tratamiento
 Reposo Sentado, con pies colgando.
 Hospitalizar, preferentemente en Uci.
 ABC.
 VVP sin volumen y monitoreo
hemodinamico.
 Oxigeno 50 – 100%,
 Intubar y ventilación Mecanica SOS.
Tratamiento
 Furosemida 40mg EV
▼ Ret. Venoso y Precarga VI
 Morfina: 10mg en 9 ml SF, adm. 2 – 4 ml
sólo si PA >90 mmHg.
▼precarga y ansiedad.
 Nitroglicerina: 0,6mg SL, si PA >90 mmHg.
▼ Precarga y Postcarga
 Cedilanid: en caso de FA o TPSV.
REVISION DE
FARMACOS DE
EMERGENCIA

También podría gustarte