Hepatitis Agudas

FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”
HEPATITIS
LEYA TELLO PAUL

Universidad Nacional
Federico Villarreal
DEFINICION
Es una inflamación del hígado. Puede ser una inflamación que se produce de

forma brusca y súbita o de forma lenta con pocos síntomas
 Las infecciones por virus

 Los medicamentos
 El consumo de alcohol
 Las hepatitis autoinmunes
Federico Villarreal
VIRUS HEPATOTROPOS
A B
C D
E
Federico Villarreal
HISTORIA
Hipócrates ya describía la “ictericia infecciosa”
desde hace más de 2000 año
Graves epidemias se desarrollaron lo largo de

los siglos sobre todo en situaciones de guerra
En 1965 Blumberg descubrió el llamado

antígeno Australia
1973 Feinstone descubrió el virus de la heptitis A
1977 se descubrió virus de la hepatitis delta y en 1989

el de la hepatitis C.
Federico Villarreal
EPIDEMIOLOGIA
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que 1,3 millones de personas murieron a causa de la
hepatitis
 Por lo general, las personas que tienen acceso a agua potable segura y regiones con niveles
socioeconómicos más fuertes tienen niveles muy bajos de infección
 La tasa de infección es mucho mayor en todo el mundo para la hepatitis A, pero solo se notifican
1,5 millones de casos al año.
 Se estima que alrededor de un tercio de la población mundial ha tenido una infección con hepatitis B
 El virus de la hepatitis C es la causa más frecuente de hepatitis parenteral en todo el mundo
 La hepatitis D ocurre en pacientes que son positivos para HBsAg
 El virus de la hepatitis E está asociado con brotes mundiales de enfermedades transmitidas por
los alimentos y el agua
Federico Villarreal
Infección por el VHA

 Pertenece a la familia de Picornaviridae y al género Hepatoviridae
 virus sin envoltura con ARN monocatenario de sentido positivo
 Periodo de incubación : Aproximadamente 4 semanas( 15-50)
 VHA reproduce en el hígado ,y se elimina por las heces
 VHA se transmite más comúnmente por la vía oral - fecal
 La viremia está presente al inicio de la infección
 La transmisión sanguínea del VHA es poco común
 Los seres humanos son el único reservorio

Federico Villarreal
PATOGÉNESIS
 Se da después de la ingestión del virus
a través de agua o alimentos
contaminados con materia fecal que
contengan el virus
 El ciclo comienza con la entrada del virus
al tracto gastrointestinal y por su
tropismo llega al hígado y penetra a los
hepatocitos, donde comienza el ciclo de
replicación viral.
 Durante el periodo de incubación, se

presenta viremia al mismo tiempo que
la excreción de virus por las heces
Los síntomas aparecen entre 15 y 50 días después de la infección

Federico Villarreal
Características clínicas
 Fase prodrómica: 1-2 semanas de duración
Anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias,
mialgias, dolor de cabeza, febrícula
 Fase de estado: 2-6 semanas
ictericia evidente acompañada de hepatomegalia
esplenomegalia y adenopatías
 Fase de recuperación:2-12 semanas

van desapareciendo todos los síntomas y signos.
Federico Villarreal
DIAGNOSTICO
La presencia de anticuerpos de IgM

Para VHA,es diagnóstico de una
enfermedad Aguda
Niveles de transaminasas séricas

(TGO Y TPG)
La relación de TGP/TGO>1
Bilirrubina total y bilirrubina

urinaria
Federico Villarreal
TRATAMIENTO
 La hepatitis A generalmente es autolimitada
 Considere el tratamiento sintomático ,por ejemplo

Antieméticos
 Evitar el consumo de alcohol y fármacos hepatotóxicos
 Uso de inmunoglobulinas en raros casos de hepatitis

fulminante
 El 85% se recupera por completo en 3 meses y el

Resto en 6 meses
Federico Villarreal
PREVENCION
Aconseje a todos los viajeros que sigan las medidas
preventivas primarias, como la seguridad de los
alimentos y el agua
Recomendar la inmunización activa de rutina para:

 Todos los niños > 12 meses de edad
 Individuos con mayor riesgo de infección, incluidos aquellos que:
 Están viajando a un país en el que el HAV es endémico
 Tener una posible exposición ocupacional al HAV
 Hombres que tienen sexo con hombres
 Usar drogas inyectables o no inyectables
 Tener una vivienda inestable
 Individuos con mayor riesgo de enfermedad grave
Individuos con enfermedad hepática crónica
Adultos y niños > 12 meses de edad con VIH
Federico Villarreal
Profilaxis posterior a la exposición a la hepatitis A

Federico Villarreal
COMPLICACIONES
En casos raros, la hepatitis A puede provocar insuficiencia hepática.
PRONOSTICO
 La tasa de mortalidad es de 0.1 a 0.3% porque pocos pacientes progresan a

una insuficiencia hepática aguda
 Los individuos afectados por la hepatitis A no se convierten en portadores ni

desarrollan hepatitis crónica
Federico Villarreal
HEPATITIS B
 Es causada por la infección del virus de hepatitis B(VHB)
 Pertenece a la familia hepadnaviridae
 Virus de ADN circular ,parcialmente bicatenario
 Se conocen 8 genotipos. A-H
 Tiene un tamaño aproximadamente de 42nm a 47nm
 Periodo de incubación 60-180 días
 Se puede transmitir vía sexual ,parenteral o perinatal

Federico Villarreal
TRANSMISIÓN
 Sexual
 Parenteral
 Transmisión de madre a hijo

Federico Villarreal
DIAGNOSTICO
AgS Superficie Presencia

AgE Replicación Replicativa
AgC Core Contacto
Federico Villarreal
Federico Villarreal
Federico Villarreal
Manifestaciones clínicas
El síndrome similar a la enfermedad del suero

 Fiebre  Erupción cutánea
 Anorexia  Artralgias
 Nauseas  Mialgias
 Vómitos
 Astenia
 Dolor en cuadrante superior derecho
Federico Villarreal
TRATAMIENTO
Hepatitis crónica
•Pérdida de peso
•Cese del consumo de sustancias (incluido el alcohol ) Interferón alfa
•Interrupción de la medicación hepatotóxica  IFN convencional
 IFN peguilado
HEPATITIS AGUDA Análogos de nucleótidos/análogo de nucleótido
El tratamiento farmacológico generalmente no
Tenofovir
está indicado
Entecarvir
Para el tratamiento de la insuficiencia hepática aguda :
Entecavir o tenofovir
Indicaciones de trasplante hepático
•Hepatopatía terminal por VHB
•Insuficiencia hepática fulminante ( trasplante de emergencia )
Federico Villarreal
PRONOSTICO Y COMPLICACIONES
 Hepatitis fulminante
 Cirrosis
 Carcinoma hepatocelular
PREVENCION
Gamaglobulina hepatitis B(HBIG)

Vacuna de hepatitis B
Federico Villarreal
HEPATITIS C
 virus de ARN de cadena simple positivo
 Hepacivirus de la familia Flaviviridae
 Periodo de incubación:2 semanas a 6 meses
 La transmisión del VHC es esencialmente parenteral

Federico Villarreal
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hepatitis C aguda Hepatitis c crónica

Solo un 20% desarrollan un cuadro clínico
 Fatiga
 Nauseas ,anorexia
 Ictericia
 Mialgias ,artralgias
 Dolor en el hipocondrio derecho  Debilidad y pérdida de peso
 Mialgias
 Vómitos
Carcinoma hepatocelular
 Fiebre Los que tienen cirrosis ,presentan un riesgo
mayor de desarrollar carcinoma hepatocelular
Federico Villarreal
MANIFSTACIONES EXTRAHEPATICAS
Federico Villarreal
DIAGNOSTICO
Federico Villarreal
DIAGNOSTICO
Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante

técnica ELlSA y su posterior confirmación con la determinación del ARN del
VHC sérico
Federico Villarreal
TRATAMIENTO
Tratamiento de la hepatitis C aguda
Una combinación de:Sofosbuvir y ledipasvir (1,4,5 y 6)
Una combinación de paritaprevir potenciado con ritonavir,ombitasvir y dasabuvir (genotipos 1B)
Tratamiento en hepatitis C crónica
•Ledipasvir PLUS sofosbuvir (genotipos1,4, 5 y 6)
•Sofosbuvir MÁS velpatasvir (los 6genotipos). Si hay fracaso agregar voxilaprevir
Federico Villarreal
COMPLICACIÓN Y PRONOSTICO
•Rara vez hepatitis fulminante( insuficiencia hepática)

•Cirrosis hepática
•Carcinoma hepatocelular
•Hemocromatosis secundaria
Federico Villarreal
HEPATITIS D
El VHD es un virus ARN defectivo que necesita de la

colaboración del VHB para ser infectante y patógeno
Precisa para su replicación y persistencia en el cuerpo

humano que exista el HBSAg
Formas
 Sobreinfección
 Coinfección
Los factores de riesgo para adquirir VHD son los mismos que para el VHB
Las manifestaciones clínicas van desde hepatitis aguda autolimitada hasta hepatitis fulminante grave o
hepatitis Crónica rápidamente progresiva que conduce a cirrosis en la mayoría de los casos
Federico Villarreal
Diagnostico
El diagnóstico de la coinfección aguda de VHD con el VHB ,puede confirmarse

mediante la detección de anticuerpos de inmunoglobulina(Ig) M de VHD y títulos
elevados de anticuerpos IgM específicos del antígeno del núcleo del VHB
El diagnóstico de sobreinfección por VHD en pacientes con hepatitis B crónica puede

confirmarse por La presencia de anticuerpos contra el VHD Y la ausencia de
anticuerpos IgM específicos del antígeno del núcleo del VHB
Federico Villarreal
TRATAMIENTO
 Bulebirtide
 Peguilados
 EL trasplante de hígado ortotópico es el único tratamiento

disponible para la hepatitis fulminante
 La vacuna contra el hepatitis B es importante para prevenir la transmisión

del virus de la hepatitis B Y D
Federico Villarreal
HEPATITIS E
 Producida por un virus pequeño de ARN, (VHE) no encapsulado
 El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN similar al VHA. Se pueden

observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE
 EL VHE se transmite principalmente por vía fecal –oral
 La infección aguda suele causar infección autolimitada
 Los síntomas surgen alrededor de 2 -8 semanas: Fiebre ,nauseas ,vómitos ,dolor abdominal y anorexia
 La hepatitis fulminante es poco común
 La progresión a una a una infección crónica y cirrosis es rara

Federico Villarreal
Diagnostico
El diagnóstico de infección aguda por VHE se hace mediante la detección

en suero de la IgM anti-VHE. La detección de IgG anti-VHE es indicativo de
infección pasada e inmunidad permanente
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico. Igual que en los casos de HA el manejo debe ser
sintomático
Federico Villarreal
Federico Villarreal
INTRODUCCIÓN
El virus de la hepatitis B (HBV) puede transmitirse a través de las transfusiones

de sangre y derivados sanguíneos
Los marcadores serológicos que se realizan para el descarte de infección del

virus de la hepatitis B son el antígeno de superficie(HBsAg) y losanticuerpos
totales contra el core del virus (anti HBcAg)
En el Banco de Sangre del HDAC–Tacna , se ha observado que la principal

causa de pérdidas de unidades de sangre es la donación de sangre con marcador
“reactivo” para anti HBcAg
Federico Villarreal
Los objetivos del presente estudio fueron determinar la seroprevalencia del

marcador serológico anti HBcAg en los donantes del banco de sangre del HDAC
– Tacna de los años 2013 a 2017, y determinar la prevalencia de este marcador
respecto al lugar de nacimiento y sexo del donante.
Materiales y métodos
El presente estudio es de tipo retrospectivo, transversal y descriptivo.

Para su ejecución se buscó en el libro “Registro de Donantes de
Sangre” del HDAC- Tacna los donantes que tuvieron serología reactiva
para el marcador anti HBcAg entre los años 2013 a 2017
Federico Villarreal
Resultados
 Entre los años 2013 a 2017, en el banco de sangre del HDAC -Tacna, se extrajo 10296
unidades de sangre
 161 unidades (1,56%) tuvieron serología reactiva para el marcador anti HBcAg.
 Un total de 6217 donantes nacieron en la región Tacna, 4013 nacieron en otras regiones,
principalmente en la región Puno,66 donantes nacieron en otros países
 Las tasas más altas de prevalencia del marcador anti HBcAg fueron para los donantes procedentes
de las regiones políticas de: Huánuco, Apurímac, Ucayali, Ayacucho, Madre De Dios y Junín.
 Tasa de prevalencia fue de 0,0% para Amazonas, Cajamarca, Cerro de Pasco, Huancavelica, Ica,
Lambayeque, Piura, y Tumbes
 La cantidad de 7480 (72,64%) donantes fueron de sexo masculino. la prevalencia para
el sexo masculino fue mayor que para el sexo femenino
Federico Villarreal
DISCUSIÓN
 Se tuvo una prevalencia para el marcador anti HBcAg de 1,56% -cifra menor a la reportada
en dos estudios en donantes de sangre en el Perú
 El 60,4% de los donantes del presente estudio nacieron en la región Tacna
 los donantes de sangre nacidos en conocidas zonas endémicas de infección del HVB,tales como son
Huánuco, Apurímac, Ucayali, Ayacucho y Madre de Dios tuvieron las más altas prevalencias para el
marcador anti HBcAg .La prevalencia hallada para los donantes nacidos en Loreto (5,4%) y Amazonas
(0,0%) fue considerada baja a pesar de que estas zonas son valoradas como regiones endémicas
 el mayor porcentaje de donantes de sangre (72,64%) fue de sexo masculino. Respecto a la prevalencia
y el sexo,129(1,74%) hombres y 32 (1,13%) mujeres fueron reactivos para el anti HBcAg.
Federico Villarreal
En conclusión
 Se tiene una prevalencia de 1,56 % para el marcador anti HBcAg en los

donantes de sangre del HDAC-Tacna Es Salud entre los años 2013 a 2017
 La prevalencia más alta fue para los donantes nacidos en zonas endémicas
como Huánuco, Apurímac, Ucayali, Ayacucho, y Madre de Dios.
 Se encontró asociación significativa entre el sexo y la seropositividad para el

marcador anti HBcAg.
Federico Villarreal
CASO CLINICO
Se describe el caso clínico de una gestante de 20 años de edad, con antecedente de

asma intermitente, para lo cual no llevaba tratamiento regular; con historia
obstétrica G 2 P0 A1 (p) y fecha de última menstruación no confiable.
En horas de la noche acude al Hospital Provincial Ginecoobstétrico "Mariana Grajales

Coello" con decaimiento y toma del estado general; niega síntomas y signos
viscerales, así como dolor bajo vientre, contracciones uterinas o pérdidas
vaginales
Federico Villarreal
Al examen físico presentó mucosas coloreadas y húmedas con tinte ictérico verdinico en mucosas
y piel. Ingresa en el Servicio de Obstetricia Patológica con diagnóstico de gestante de 37,4 semanas
con síndrome ictérico.
Los exámenes complementarios, tales como hemograma completo, coagulograma y enzimas
hepáticas se encontraban dentro de límites normales. Resultó positivo un análisis parcial de orina con
leucocitos de 15-20 x c y presencia de pigmentos biliares. A pesar de encontrarse el perfil hepático
normal se reevalúa el diagnóstico y se decide mantener el de hepatitis viral para continuar con los
estudios restantes. Se procede a su aislamiento para control de foco; hasta ese momento la paciente se
encontraba en una de las formas clínicas leves de la entidad.
Federico Villarreal
Al día siguiente se diagnostica una fase latente, debido a que la gestante refiere tener contracciones
uterinas regulares y dolor en bajo vientre. Se procede a su seguimiento según protocolo hasta que, de
manera espontánea, desencadena el trabajo de parto y en horas de la madrugada se produce el parto
eutócico, del cual se obtuvo un recién nacido vivo del sexo masculino, Apgar 8/8, líquido meconeal con
placenta y cordón normales, así como sangrado normal de 350 mL.
Luego, a las 4 horas del puerperio se nota que la paciente está decaída, con toma del estado general
mucho más marcado y se decide avisar a la Comisión de atención a la materna grave del centro. Se
indicaron nuevamente exámenes complementarios de urgencia que arrojaron los siguientes resultados
- Hemoglobina: 8.1 g/dl - Transaminasa glutámico-pirúvica (TGP): 700 U/I

- Elevación marcada de enzimas hepáticas - Ácido úrico: 400 mmol/L
- Transaminasa glutámico-oxalacética (TGO): 600 U/I - Creatinina: 98 mmol/L
Federico Villarreal
Teniendo en cuenta los resultados anteriores se diagnosticó un síndrome hepatorrenal

asociado a un síndrome de HELLP incompleto, a pesar de que la paciente no tenía en ese
momento la triada sintomática propia de esta entidad, pero se observaba una lámina
periférica con hematíes especulados y leucocitosis marcada
Con ese diagnóstico fue trasladada, previa coordinación, a la Unidad de Terapia Intensiva del
Hospital General Docente .En dicho servicio le indicaron tratamiento y medidas de sostén. Se
realizan estudios serológicos y se diagnostica una hepatitis E.
La paciente comienza a empeorar el cuadro clínico, al cual se suman los síntomas de una
encefalopatía hepática con elementos de disfunción marcada de la función hepática en el
coagulograma, como prolongación del tiempo de protrombina 5 seg y del tiempo parcial de
tomoplastina (PTT) 65 seg; además presentó disminución de las plaquetas en 50 000 mm3 y el
fibrinógeno 3 g/L
Federico Villarreal
Se procede al tratamiento con plaquetas y fibrinógeno. En los estudios imagenológicos se

observó una disminución marcada del tamaño del hígado y niveles de transaminasas casi
normales, esto último se interpreta como un agotamiento citolítico, por lo que se coordina
trasladarla hacia el Hospital CIMEQ de Ciudad de la Habana -- debido a que pudiera necesitar
un trasplante hepático y plasmaféresis -- con el diagnóstico de una insuficiencia hepática
grave. Durante su estancia en el instituto, se realiza el tratamiento con plasmaféresis y la
paciente comienza a presentar una mejoría notable, a tal punto, que una vez corregidos los
defectos de coagulación, función hepática y renal; se egresa con una evolución médica
favorable, sin necesidad de trasplante de hígado.

Federico Villarreal
Federico Villarreal
GRACIAS

Hepatitis Agudas

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hepatitis Agudas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

LEYA TELLO PAUL

Es una inflamación del hígado. Puede ser una inflamación que se produce de

 Las infecciones por virus

Graves epidemias se desarrollaron lo largo de

En 1965 Blumberg descubrió el llamado

1973 Feinstone descubrió el virus de la heptitis A

1977 se descubrió virus de la hepatitis delta y en 1989

 El virus de la hepatitis C es la causa más frecuente de hepatitis parenteral en todo el mundo

 La hepatitis D ocurre en pacientes que son positivos para HBsAg

Infección por el VHA

 Periodo de incubación : Aproximadamente 4 semanas( 15-50)

 VHA reproduce en el hígado ,y se elimina por las heces

 VHA se transmite más comúnmente por la vía oral - fecal

 La viremia está presente al inicio de la infección

 La transmisión sanguínea del VHA es poco común

 Los seres humanos son el único reservorio

 Durante el periodo de incubación, se

Los síntomas aparecen entre 15 y 50 días después de la infección

 Fase de recuperación:2-12 semanas

La presencia de anticuerpos de IgM

Niveles de transaminasas séricas

Bilirrubina total y bilirrubina

 La hepatitis A generalmente es autolimitada

 Considere el tratamiento sintomático ,por ejemplo

 Evitar el consumo de alcohol y fármacos hepatotóxicos

 Uso de inmunoglobulinas en raros casos de hepatitis

 El 85% se recupera por completo en 3 meses y el

Recomendar la inmunización activa de rutina para:

Profilaxis posterior a la exposición a la hepatitis A

En casos raros, la hepatitis A puede provocar insuficiencia hepática.

 La tasa de mortalidad es de 0.1 a 0.3% porque pocos pacientes progresan a

 Los individuos afectados por la hepatitis A no se convierten en portadores ni

 Pertenece a la familia hepadnaviridae

 Virus de ADN circular ,parcialmente bicatenario

 Se conocen 8 genotipos. A-H

 Tiene un tamaño aproximadamente de 42nm a 47nm

 Periodo de incubación 60-180 días

 Se puede transmitir vía sexual ,parenteral o perinatal

 Transmisión de madre a hijo

AgS Superficie Presencia

El síndrome similar a la enfermedad del suero

Gamaglobulina hepatitis B(HBIG)

 virus de ARN de cadena simple positivo

 Hepacivirus de la familia Flaviviridae

 Periodo de incubación:2 semanas a 6 meses

 La transmisión del VHC es esencialmente parenteral

Hepatitis C aguda Hepatitis c crónica

Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante

Tratamiento de la hepatitis C aguda

Una combinación de:Sofosbuvir y ledipasvir (1,4,5 y 6)

Una combinación de paritaprevir potenciado con ritonavir,ombitasvir y dasabuvir (genotipos 1B)

Tratamiento en hepatitis C crónica

•Rara vez hepatitis fulminante( insuficiencia hepática)

El VHD es un virus ARN defectivo que necesita de la

Precisa para su replicación y persistencia en el cuerpo

El diagnóstico de la coinfección aguda de VHD con el VHB ,puede confirmarse

El diagnóstico de sobreinfección por VHD en pacientes con hepatitis B crónica puede

 EL trasplante de hígado ortotópico es el único tratamiento

 La vacuna contra el hepatitis B es importante para prevenir la transmisión

 Producida por un virus pequeño de ARN, (VHE) no encapsulado

 El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN similar al VHA. Se pueden

 EL VHE se transmite principalmente por vía fecal –oral

 La infección aguda suele causar infección autolimitada