Neuropatías

periféricas
Victor Daniel Flores Maldonado
Alan Alberto González Herrera
Nataly Paulina Martínez Jiménez
Daniela Miroslava Rodríguez Castañeda
INTRODUCCIÓN
Los nervios periféricos tienen 3 tipos de fibras:

Motoras, prolongaciones del asta
anterior, conducen impulsos
eferentes a los músculos y
terminan en la placa motora.
Sensitivas, dendritas aferentes del
ganglio raquídeo dorsal, recogen
señales que envían al SNC.
Vegetativas o autonómicas,
simpáticas o parasimpáticas, salen
con las raíces motoras, forman plexos
que acaban inervando vasos, la piel y
vísceras.
2
INTRODUCCIÓN

Dependiendo el tipo de fibra afectada se

dan diversos síntomas y signos:
• Debilidad o perdida de fuerza
• Amiotrofia
• Hiporreflexia o arreflexia
• Hipoestesia, anestesia, hipoalgesia, analgesia,
disestesias, parestesias, hiperestesias,
hiperalgesia, dolor, alodinia
• Vegetativos: Reflejos pupilares, anhidrosis o
hiperhidrosis, atrofia de la piel, alteración de
temperatura, disfunción eréctil, disuria, etc
• Alteraciones en electromiograma y velocidades
de conducción

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 Las neuropatías se pueden clasificar por
CLASIFICACIÓN varios criterios:
Predominio de las
fibras alteradas
En neuropatías motoras,
sensitivas, vegetativas o
autonómicas y mixtas
(las más frecuentes).

Distribución
topográfica
Mononeuropatías (solo un
tronco nervioso),
Polineuropatías (troncos
afectados de manera difusa),
Multineuropatías (varios
nervios afectados de manera
simétrica y asincrónica).

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 Las neuropatías se pueden clasificar por
varios criterios:
CLASIFICACIÓN
Forma de
presentación
Agudas (horas a días),
subagudas (pocas
semanas), y crónicas
(progresan de forma
insidiosa).

Curso evolutivo
Regresivas (tendencia a
mejoría), progresivas (se
intensifican), estables (no
cambian), recurrentes o
recidivantes (después de
mejoría empeora).
Estos tipos pueden
cambiar.

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 Las neuropatías se pueden clasificar por
varios criterios:
CLASIFICACIÓN
Afectación histopatológica
• Parenquimatosas, afectan el tejido nervioso:
- Neuropatías: Lesión en neuronas.
- Axonopatías, degeneración axonal aguda o
crónica con atrofia muscular.
- Mielinopatías, afecta la vaina de mielina
(desmielinización o proliferación de cel. De
Schwann).
• Intersticiales, afectan tejido conectivo del endo y
perineuro.
• Vasculares, trastorno de vasa nervorum.

Por etiología

Traumáticas,
inmunoalérgicas, infecciosas,
por enfermedades sistémicas,
hereditarias y tóxicas.

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 FIBRA Las manifestaciones motoras
frecuentes son espasmos
INVOLUCRADA musculares, clono,
fasciculaciones, amiotrofias y
perdida de la destreza y
Las manifestaciones sensitivas fuerza muscular.
negativas son hipoalgesia e
hipoestesia; las positivas son
parestesia, disestesia,
hiperpatia, hiperalgesia y
alodinia, además de
sensaciones de picada,
hormigueo o zumbido.

Neuropatías con disfunción de fibras

gruesas, con perdida de
propiocepción, de la sensibilidad
vibratoria o del toque leve,
relacionadas con la desmielinización,
provocan debilidad muscular con o
sin ataxia y manifestaciones sensitivas
positivas como el hormigueo.

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 FIBRA
INVOLUCRADA La identificación de
involucración de la fibra
sensitiva en la mayoría de las
veces excluye enfermedades
de neurona motora, de la
unión neuromuscular y del
musculo.

Las manifestaciones
sensitivas positivas o
negativas indican el
compromiso de fibras
finas de tipo Aδ y C. Las manifestaciones sensitivas
positivas, pueden sugerir
neuropatía adquirida, porque
las hereditarias tienden a
presentar mas alteraciones
físicas que síntomas.

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 FIBRA Las neuropatías
INVOLUCRADA desmielinizantes
inflamatorias pueden
provocar debilidad muscular,
lo que disimula las
manifestaciones sensitivas.

Es común en el examen
neurológico, encontrar hipo o
arreflexia simétrica en la
polineuropatía o asimétrica en
la mononeuropatía.

No obstante, en la forma
motora del síndrome de
Guillain-Barré o en la forma
espinal de la Charcot-Marie-
Tooth, los reflejos
osteotendinosos pueden ser
normales.

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Neuropatía
diabética
INTRODUCCIÓN

Es la causa más frecuente de neuropatía

metabólica.
Entre el 6 y 15% de los pacientes tienen
neuropatía en el momento del diagnóstico y
más del 50% a los 30 años de evolución.

La hiperinsulinemia con episodios de

hipoglucemia puede agravar la neuropatía,
especialmente la amiotrofia.

1
1
ETIOPATOGENIA
01
Afecta ambos sexos. Aparece en todo tipo de
diabetes (1, 2, pospancreatectomía o por
hemocromatosis)
02
Los principales factores en la patogenia son la
hiperglucemia y la duración de la enfermedad.
Otros factores son la edad, el sexo masculino y
el consumo de alcohol. En las polineuropatías
de la DM tipo 2 también intervienen la HTA, el
tabaquismo, la obesidad y la hiperlipemia.
03
Controversia sobre si el mecanismo del daño
del nervio es isquémico o metabólico. Pueden
coexistir.
04
Las mononeuropatías agudas son de origen
isquémico por diminutos infartos debidos a la
microangiopatía diabética
05
La hiperglucemia por sí sola es capaz de
producir apoptosis neuronal en cultivos de
células del ganglio de la raíz posterior. La
hiperglucemia activa la enzima aldosa reductasa
que convierte el exceso de glucosa en sorbitol,
el cual es metabolizado por la sorbitol
deshidrogenasa en fructosa. Esto depleciona el
NADPH y se produce hipoxia tisular
1
2
CLASIFICACIÓN

La DM puede producir todas las variedades

anatómicas de afectación del SNP.

Las lesiones pueden afectar a los troncos

nerviosos periféricos, a los plexos o a las
raíces espinales.

Es común que se superpongan.

1
3
CLÍNICA: POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA
Aguda
Existen dos variedades:
1. Ocurre en pacientes que ignoran que
son diabéticos, al iniciar el
tratamiento con insulina o
antidiabéticos orales, o por
infecciones, operaciones u otro factor
estresante.
2. En pacientes varones con diabetes
tipo 1 o en mujeres diabéticas que
ayunan para adelgazar.
Se acompaña de intensos dolores distales
en las piernas, gran pérdida de peso
(caquexia diabética neuropática) y
depresión.
La regulación del tratamiento con dieta e
insulina produce una mejoría que suele
tardar meses en completarse.
Crónica
Es la forma más común y tiene un
predominio sensitivo y vegetativo.
Su comienzo es insidioso y su evolución
muy lenta.
Los síntomas son discretos o incluso no
existen molestias. Se descubre porque en la
exploración hay una abolición de los
reflejos aquíleos y una reducción de la
sensibilidad vibratoria. Otras veces los
pacientes refieren parestesias distales en
“guante y calcetín” que son muy dolorosas
y quemantes, sobre todo en la noche y a
menudo con síndrome de piernas inquietas.
Seudotabes diabética: Pérdida de la
sensibilidad profunda con ataxia sensitiva y
arreflexia. Pupilas de tipo Argyll Robertson
y dolores lancinantes.
1
4
Neuropatía Vegetativa

Puede ser muy importante y domina el cuadro

clínico cuando la afectación de las fibras
sensitivomotoras es leve

Importancia de la disautonomía:
- Aumenta
Mortalidad por causa cardiovascular en diabéticos
Morbilidad durante anestesia y cx

- Disminuye
Respuesta del glucagón a hipoglucemia (empeora
evolución de diabetes insulinodependiente)

1
5
NEUROPATÍA
VEGETATIVA

01
Existe discordancia (como en la somática) entre las pruebas
complementarias y la clínica. La mayoría de los pacientes
con pruebas de disautonomía cardiovascular no tienen
síntomas. Cuando la disautonomía se hace sintomática se
manifiesta con mareos por hipertensión ortostática que
puede provocar síncopes.

02
Hay alteraciones en la sudoración en pies y manos y crisis
de sudoración excesiva en tronco y cara, sobre todo
después de comer. Puede haber vejiga neuropática con
residuo importante (riesgo de infección). Es común la
disfunción eréctil con eyaculación retrógrada.
 03
La gastroparesia produce dificultad en la digestión y
la afectación intestinal da lugar a diarreas líquidas
de predominio nocturno o al despertar.
A pesar de sintomatología florida
la neuropatía vegetativa grave solo

04
ocurre en 5%de pxs

También hay crisis de salivación, alteraciones La manifestación mas importante

pupilares y bullas cutáneas por epidermólisis.
de la disautonomía es la cardíaca

05
Alteraciones en regulación respiratoria (apnea del
sueño)

1
7
 Infarto al miocardio Se relaciona con:
Mortalidad 2x población
(indoloro) + Incidencia insuf cardiaca
normal
Frecuente en diabéticos con: congestiva
Alta incidencia de muerte
-Micro y macroangiopatía Arritmias causadas por
súbita
acelerada denervación parasimpática

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8
 Inervación simpática miocárdica: Anormal
◂ Denervación distal y aumento de las colaterales proximales
También facilita producción de arritmias

Disautonomía cardíaca se demuestra con:

• Pruebas de Valsalva
• Estudio de variabildad de FC
(Tendencia a FC fija)

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9
Amiotrofia Diabética – Sx de Burns Garland

Tipo de neuropatía multifocal (multineuritis o

multiradiculitis)
Afecta: raíces y troncos de plexos lumbosacros

Se presenta en:
Adultos
Obesos
DM II
Refieren debilidad en músculos pelvianos y
femorales

2
0
 PXS cuadro agudo:

Mal estado general, anorexia, pérdida de peso y

01
participación de n. o raíces fuera de plexo lumbosacro

En estos casos la neuropatía produce intensos dolores

neurológicos en:

Piernas, metámeras cervicales, abdomen y tórax

Características: saltatorios y migran (días-semanas)

Los pacientes presentan:

02
Debilidad muscular y amiotrofia de cuadríceps y músculos
pelvianos

Aleración reflejo rotuliano y trastornos sensitivos

moderados

Afectaciòn en las piernas es: PROXIMAL Y

ASIMÉTRICA (contrario en caquexia diabética)
Mononeuropatías craneales

Muy frecuentes en ancianos

La mas común: Parálisis incompleta III PC
- Dolorosa
- Sin afectación pupilar

Dx diferencial urgente con:

- Compresión aneurismática

PCs menos afectados:

VI, IV Y VII

Buen pronóstico
Recuperación sin secuelas

2
2
Mononeuropatías en extremidades

Pxs diabéticos son más sensibles a neuropatías por

compresión y atrapamiento

La más frecuente: n. Mediano en túnel carpiano

Siendo la causa mas habitual de amiotrofia en

manos de diabéticos

2
3
TRATAMIENTO

No existe ningún tx eficaz Monitorización intensiva

para neuropatías diabéticas ha demostrado que es
(excepto tx capaz de mejorarla
inmunosupresor en evolución de los pacientes
amiotrofia diabética por que ya tienen
vasculitis) polineuropatia

Además controlar factores

de riesgo cardiovascular
(tabaquismo, HTA,
obesidad e hiperlipemia)
Importancia de control
metabólico estricto
El único método
preventivo eficaz pero no
absoluto es:
Mantener HbA1c cifras
normales

2
4
 DIAGNOSTICO DE LA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 HISTORIA CLINICA

• El diagnostico de esta patología es fundamentalmente clinico.

• Los estudios electrofisiológicos fungen como complemento al diagnostico.

• Esta puede tener diagnosticos diferenciales:

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 INTERROGATORIO

• Antecedentes personales.
• Habitos toxicos: tabaquismo.
• Años de evolución de la DM
• Grado de control glucémico.
• Presencia de otras complicaciones microvasculares.
• En cuanto al dolor lo podemos evaluar con EVA.
CUESTIONARIO DN4
 EXPLORACIÓN FÍSICA

• Sensibilidad algesica: pinchazo del primer dedo del pie con un objeto romo. El
px debe diferenciar la sensación dolorosa del pinchazo y la de la presión.

• Sensibilidad táctil: con un algodón, el px debe notar el roce sobre la piel.

• Sensibilidad vibratoria: se realiza con diapasón de 128 Hz. Se coloca el

diapasón vibrando sobre una protuberancia osea, en la cabeza del primer
metatarsiano. Debe notar el inicio de la vibración y el cese de esta.
 EF

• Sensibilidad térmica: con el mango del martillo de reflejos, debe percibir la

frialdad del metal.
• Reflejos osteotendinosos: en el reflejo aquileo.
• Sensibilidad a la presión: prueba del monofilamento. Se valoran 4 puntos en
cada pie, la falange distal del primer dedo y la cabeza de los metatarsianos
primero, tercero y quinto.
PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS
 ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

• Se generan a 1956 con E-H Lambert.

Estos estudios permiten determinar la velocidad de conducción, aplitudes de

respuesta, latencias y alguna funcionalidad de nervios.

Serán:
-Velocidad de conducción nerviosa.
-Electromiografía.
 VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

• Es la distancia entre dos puntos dividida por la diferencia en milisegundos

entre la reacción a estímulos periféricos de estos dos puntos.

• La velocidad de conducción refleja el tamaño de la fibra, la mielinizacion, la

longitud nodal e intermodal y la resistencia axonica interna y externa.
 ELECTROMIOGRAFÍA

• Mide la unidad de reclutamiento de las grandes fibras motoras durante la actividad

voluntaria, así como la fibrilación en el musculo en reposo y denervado.

• La actividad eléctrica puede medirse tanto con electrodos de superficie como con
agujas intramusculares.

• Procedimiento: se introduce un electrodo de aguja muy delgado a través de la piel

dentro del musculo, se registra la actividad eléctrica de los musculos en un
monitor cercano
En los estudios electrofisiológicos en pacientes diabéticos tendremos anormalidades:

-Velocidad de conducción nerviosa es mas lenta.

-El potencial de acción evocado es reducido en voltaje.
-Los nervios tibial y peroneo muestran mayor anormalidad que los nervios mediano y cubital.
En la electromiografía los cambios de conducción son graduales de 0.5-0.7 metros por año.
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES

• Control de la hiperglicemia.
• Favorecer en estos pacientes el retorno venoso con medias de cuerpo completo.
 MEDIDAS ESPECIFICAS

• Tratamiento farmacológico:
• Neuromoduladores:

• Pregrabalina: actúan en subunidad a-2d del canal de calcio dependiente de voltaje. Se

regula el dolor. Dosis de 300-600 mg/dia.
• Gabapentina: bloqueador de canales de calcio de la subunidad a-2d de canales de calcio.
Dosis de 900-3600 mg/dia.
• Lamotrigina: anticonvulsivante que tiene propiedades antidepresivas también. Dosis de
20—400 mg/dia.

• -Farmacos antidepresivos cuando el dolor es crónico.

• -Farmacos opioides cuando hay dolor neuropatico.
 FISIOTERAPIA

• Es de vital importancia para mantener la fuerza, la movilidad, la estabilidad, el

equilibrio y la coordinación.
• Se hace mediante ejercicios de fuerza, resistencia, equilibrio y elasticidad,
además de que puede mejorar el dolor de origen neuropatico.
 EJERCICIOS DE FISIOTERAPIA

Se coloca al px en posición Estiramientos de cuerda para fuerza

vertical y se le adiciona peso en de miembros superiores, la altura se
muñecas. va graduando para mayor esfuerzo.
 FISIOTERAPIA

Ejercicios como aventar una pelota Movimiento de manos,

con el fisioterapeuta. asi como abrir pinzas y
Ejercicios en caminadora. colocarlas.
 FISIOTERAPIA

Ejercicios con plastilina, moldearla.

Fuerza muscular en rueda.

 FISIOTERAPIA

• La fisioterapia permite una mejor evolución de los pacientes.

• El porcentaje de reversión depende del momento en que el paciente acudió a

consulta, del grado de afeccion inicial.
• La fisioterapia generalmente ayuda al 60% de los pacientes cuando son
persistentes.
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO NO
FARMACOLÓGICO

• Electroterapia:
Provoca analgesia y un aumento de la circulación, pero hay que tener en cuenta
que pueden ser mal tolerados por presentar dificultad para distinguir la
sensibilidad.
-Puede ser por medio de campos magnéticos de baja frecuencia o estimulación
eléctrica de nervios periféricos o por estimulación eléctrica nerviosa transcutanea
(TENS).
 PRONOSTICO

• Es malo, el 50% de los pacientes fallecen en los siguientes 5 años del

diagnostico.

• Son frecuentes complicaciones como gastroparesia, alteraciones

genitourinarias, hipotensión ortostatica, hipoglucemias inadvertidas.

• Desgraciadamente no existe un tratamiento especifico que tenga el mejor

efecto, todos los fármacos se enfocan a los síntomas.