Integrantes:

LOS LÍPIDOS
- Martínez Maldonado michell
- Orozco cárdenas Vanessa
- Polo Gutiérrez Laura Andrea
- Polo reales Yulieth Carolina
- Sarmiento Márquez Gisel Dayana
- Smith Morales Tenisha Andrea

Curso: Bioquímica Clínica II – GRUPO 3

Docente: Libardo Banderas Narváez
 CONCEPTO DE LOS
LÍPIDOS

Los lípidos son Biomoléculas orgánicas

formadas por carbono e hidrogeno y
generalmente también oxigeno pero en
menores porcentajes. Algunos pueden
contener fosforo, nitrógeno y solubles en
solventes orgánicos.
 CLASIFICACION DE LOS
LÍPIDOS
Céridos (ceras)
Simples Grasas (Glicéridos)
(Neutros) Aceites (Glicéridos) SAPOFICABLES
Lípidos
(Se hidrolizan)
saponificables
Fosfolípidos Contienen ÁCIDOS
Complejos Glicolípidos GRASOS
(Polares) Esfingolípidos
(Esfingomielinas, Cerebrósidos,
Gangliósidos)

LIPIDOS

NO
Lípidos Terpenoides
SAPOFICABLES
insaponificables Esteroides (Esteroles,
(No se hidrolizan)
Hormonas Esteroideas,
NO contiene ÁCIDOS
Ácidos biliares)
GRASOS
Prostaglandinas
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS LÍPIDOS

Son moléculas hidrofóbicas, las cuales se tienen que

Los principales lípidos en la dieta son
hidrolizar y emulsificar hacia gotitas muy pequeñas
triacilgliceroles y, en menor grado,
(micelas, 4 a 6 nm de diámetro) antes de que sea
fosfolípidos.
posible absorberlas.

La digestión está relacionada con el área

de superficie de dicha interfaz y con la
acción emulsificante de las sales biliares

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 ACCIÓN
Hormonas esteroideas HORMONAL
1) Las hormonas proteicas (u hormonas
polipeptídicas): están formadas de
aminoácidos. Un ejemplo es la ADH
(hormona antidiurética) que disminuye la
presión arterial.
2) Las hormonas esteroideas: son derivados
de lípidos. Las hormonas reproductivas como
la testosterona y el estrógeno son hormonas
esteroideas.
Hormonas proteicas 3) Hormonas amínicas: que se derivan de
aminoácidos. La epinefrina, que ayuda a
regular la respuesta de lucha o huida, es una
hormona amínica.

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 FUNCIONES DEL HÍGADO EN EL
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

1. Facilita la digestión y absorción de lípidos mediante la

producción de bilis.
2. Sintetiza y oxida ácidos grasos de modo activo y
sintetiza triacilgliceroles y fosfolípidos.
3. Convierte acidos grasos en cuerños cetónicos
(cetogénesis).
4. Tiene una participación esencial en la síntesis y
metabolismo de proteínas plasmáticas.

6

Para extraer energía de las grasas
neutras, primero se escinde la grasa en
glicerol y ácidos grasos; luego, se
rompen los ácidos grasos mediante
oxidación /3 en radicales acetilo de dos
carbonos que forman la acetil coenzima
A (acetil CoA)
El hígado, por sí mismo, no puede utilizar toda la
acetil CoA formada; en su lugar, la acetil CoA se
transforma en ácido acetoacético, un ácido muy
soluble, por la condensación de dos moléculas de
acetil CoA

El acetil CoA ingresa en el ciclo del ácido

cítrico para oxidarse y liberar cantidades
ingentes de energía
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• Cerca del 80% del colesterol
sintetizado en el hígado se convierte
• Una vez que se sintetiza la grasa en el
en sales biliares que se segregan a la
hígado, es transportada por las
bilis; el resto se transporta con las
lipoproteínas hacia el tejido adiposo
lipoproteínas por la sangre hacia las
para su almacenamiento.
células de los tejidos

• Los fosfolípidos se sintetizan en el

hígado y se transportan sobre todo con
las lipoproteína
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 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

La síntesis de ácidos grasos consiste en

enlazar dos átomos de carbono entre sí y
reducirlos para formar un ácido graso.
Mayoritariamente se sintetiza un ácido graso
saturado de 16 átomos de carbono, el ácido
palmítico o palmitato. El palmitato servirá de
precursor de otros ácidos grasos.

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 SINTESIS DE TRIGLICERIDOS

La síntesis de triglicéridos propiamente

tal, consiste en la acilación sucesiva del
esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus
tres átomos de carbono.

Se forma un triglicérido cuando los tres grupos

de los oxhidrilos (OH) de una única molécula
del glicerol reaccionan con el grupo carboxilo
(COOH-) de tres ácidos grasos formando
ligazones de éster.

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 B-OXIDACION DE ACIDOS GRASOS

Los ácidos grasos almacenados como triglicéridos

en el tejido adiposo son la principal fuente de
energía para la mayoría de los animales
estudiados. El catabolismo de los ácidos grasos se
produce en el interior de las mitocondrias,
mediante un proceso que se conoce como β-
oxidación, en el que se van eliminando
sucesivamente pares de carbonos (dos carbonos a
la vez) del ácido graso. La eliminación es en
forma de acetil CoA.

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 METABOLISMO DEL COLESTEROL

Aunque todas la células del organismo tienen

capacidad para sintetizar colesterol, la mayor
parte de la síntesis de éste, que da lugar a lo
que se conoce como colesterol endógeno, se
realiza en el hígado. El hepatocito tiene
además capacidad de captar colesterol de las
lipoproteínas circulantes, y a la vez de
excretarlo formando parte de nuevas
lipoproteínas de origen hepático o
transformado en ácidos biliares. El colesterol
de origen extrahepático procede
principalmente de la mucosa intestinal.
12

ORIGEN DEL COLESTEROL
HEPÁTICO
Para analizar la procedencia del colesterol
hepático vamos a dividir esta sección en dos
apartados, el primero biosíntesis y segundo,
lipoproteínas plasmáticas como fuentes de
colesterol.
Lipoproteínas plasmáticas
Las lipoproteínas circulantes (VLDL, LDL y HDL),
constituyen otra fuente de colesterol para el hepatocito,
aunque la síntesis de Novo del colesterol, citada
en el capítulo anterior, es cuantitativamente más
importante.
Biosíntesis del colesterol. Actividad HMG-CoA
reductasa
La síntesis de colesterol en el hepatocito se
produce a partir de acetil-CoA, mediante una
cadenade reacciones de condensación, reducción e
hidroxilación. En numerosas especies animales,
incluida el hombre, la reacción que limita esta
síntesis es la conversión de HMG-CoA a
mevalonato, catalizada por la enzima HMG-CoA
reductasa
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 VALORES NORMALES

Los resultados se indican en miligramos por Nivel óptimo: menos de 100 mg/dl (este es el nivel
decilitro (mg/dl). Aquí se mencionan los rangos ideal para las personas con diabetes o enfermedades
de colesterol total en adultos: cardíacas)

Normal: menos de 200 mg/dl Cerca del nivel óptimo: de 100 a 129 mg/dl

Límite máximo: de 200 a 239 mg/dl Límite máximo: de 130 a 159 mg/dl

Alto: 240 mg/dl o más Alto: de 160 a 189 mg/dl

Muy alto: 190 mg/dl o más alto

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 ¿QUÉ ES LA
HIPERCOLESTEROLEMIA?
Consiste en un aumento de los niveles
considerados normales de colesterol en la
sangre. Esta presencia superior de
colesterol está ligado a problemas
coronarios, estilo de vida, sexo de la
persona, a la dieta y la síntesis endógena
del organismo.

15
 ¿CUALES SON LAS CAUSAS
DE LA
• HIPERCOLESTEROLEMIA?
Dietas poco saludables: consumir grasas
animales en exceso o alcohol provoca que el
organismo consuma primero otro tipo de
nutrientes favoreciendo que el colesterol no se
degrade y se acumule en las arterias.

• Enfermedades hepáticas, renales y endocrinas.

• Hipercolesterolemia familiar: enfermedad

hereditaria que resulta en aumento progresivo
del colesterol, ya que no puede degradarlo.

16
 VALORES DE HIPERCOLESTEROLEMIA

Se habla de hipercolesterolemia
cuando los niveles de colesterol
superan los 240-250 mg/dl.

17
 ¿SE PUEDE PREVENIR
LA
HIPERCOLESTEROLEM
Las principales recomendaciones para IA?
prevenir la hipercolesterolemia son:

• Seguir una dieta equilibrada

• Realizar actividades físicas

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 DIAGNOSTICO DE LA
HIPERCOLESTEROLE
Se diagnostica mediante un MIA
lipidograma en ayunas, que consiste en
la medición de los niveles de
colesterol total, colesterol LDL
(estimado o directo), colesterol HDL y
triglicéridos. El colesterol que no se
une a lipoproteínas de alta densidad
(HDL) se calcula restando el colesterol
HDL del colesterol total.

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 ¿EN QUE CONSISTE EL
TRATAMIENTO DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA?
En líneas generales todos los pacientes que
sufren hipercolesterolemia deben realizar un
mejorar su dieta para reducir los niveles de
colesterol, incrementar su actividad física y
eliminar los factores de riesgo que puedan
derivar en el desarrollo de patologías
asociadas.

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 ¿QUÉ ES LA
HIPOCOLESTEROLEMIA?

Descenso anormal de la
concentración de colesterol en la
sangre.

21
 ¿CUALES SON LAS CAUSAS
DE LA
• Desnutrición. HIPOCOLESTEROLEMIA?
• Exceso de medicación para bajar el
colesterol.
• Malabsorción.
• Medicamentos. Alfabloqueantes.
Kanamicina. Neomicina. Anticoagulantes.
Heparina. Antiepilépticos. Ácido valproico.
Antiestrógenos. Tamoxifeno.
Antituberculosos. Isoniacida.

22
 VALORES DE HIPOCOLESTEROLEMIA

la cifra para considerar a la

hipocolesterolemia como factor
asociado a otras patologías fue por
debajo de 160 mg/dL.

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24
 ¿QUÉ ENFERMEDADES PUEDEN
PRODUCIR UN VALOR DISMINUIDO DE
COLESTEROL EN SANGRE?
• Hipertiroidismo • Hepatitis viral
• Enfermedad celiaca • Talasemia
• Aplasia medular • Anemia perniciosa
• Esferocitosis hereditaria • Abetalipoproteinemia (Síndrome
• Insuficiencia hepática de Bassen-Kornzweig)
• Hipobetalipoproteinemia familiar
• Síndrome de malabsorción

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 ¿EN QUE CONSISTE
DIAGNOSTICO EL TRATAMIENTO?

El tratamiento consiste en suplementos

El diagnóstico se realiza de lípidos y vitaminas liposolubles con
con biopsia intestinal en la dieta. El tratamiento temprano con
pacientes con dosis altas de vitamina E puede mejorar
hipocolesterolemia y el pronóstico
ausencia de quilomicrones
en una muestra posprandial.

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 BIBLIOGRAFÍA
1. Murray Robert. K., Bender David A., Botham Kathleen M., Kennely Peter J., Rodwell Victor W., & Weil, P.
Anthony. Arpar Bioquímica Ilustrada. 29 a Edición. México :McGraw-Hill; (2013)
2. Federico Martínez Montes, Juan Pablo Pardo Vázquez & Héctor Riveros Rosas. Bioquímica de Laguna y Piña.
8ª edición. México: El Manual Moderno; (2018)
3. Murray Robert. K., Bender David A., Botham Kathleen M., Kennely Peter J., Rodwell Victor W., & Weil, P.
Anthony. Arpar Bioquímica Ilustrada. 30 Edición. México :McGraw-Hill; (2016)
4. Mercedes Pérez Carreras, G. C. (2021). Hígado y alcohol. Obtenido de
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf
5. Miranda, E. C., & II, I. J. (2021). La peroxidación lipídica en el diagnostico del estrés oxidativo del paciente
hipertenso. ¿Realidad o mito? Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002008000200003
6. F. L, O. PO, Arbeláez M. VAM, Otero R. WOR. Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica [Internet].
Bogotá: sácielo; 2004 pago. 115-123.
7. Ament, M. E., & Rubin, C. E. (1972). Relation of giardiasis to abnormal intestinal structure and function in
gastrointestinal immunodeficiency syndromes. Gastroenterology, 62(2), 216-226.

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