A GUA Y ELECTROLITOS

MEDIO
INTERNO
• CONJUNTO DE
COMPARTIMIENTOS
LIQUIDOS
SEPARADOS POR HOMEOSTASIS
MEMBRANAS (LEC-
LIC) =ACT MECANISMOS QUE SE
ENCARGAN DE
MANTENER LA
CONSTANCIA DEL
AGUA
Constituye el 60 - 70% del peso corporal total
Distribución en el cuerpo: aproximadamente dos tercios forman parte
del liquido intracelular (LIC); el resto, también denominado liquido
extracelular (LEC) se divide entre los espacios intersticial (liquido entre
las•células)
Aporta liquido a (agua
e intravascular secreciones
plasmática).
glandulares
• Solvente de las reacciones químicas
inorgánicas..
• Medio de transporte.
• Termorregulador.
• Mantiene la volemia.
• Mantiene l PA.
BALANCE BALANCE
BALANCE – : ingesta< excreta +:
ingesta> excreta
excretas>ingestas
HIDRICO
• INGESTAS: -Líquidos excretas<ingestas
ingeridos: 2100ml/día Agua corporal total LEC
-INTERSTICIAL
-INTRAVASCULAR
ACT 20%- 14L

-Metabolismo: 57-60% LIC

40%-28L
42L
200ml/ día Transcelular: l.
amniótico, secreción
• Perdida: : -Piel:
100 kg-----------60L
70 kg-----------x G-I, L. oculares,
espacios potenciales.
70 Kg
350ml/día
-Pulmonar:
350ml/día
-Sudor:
100ml/día
IONES:
ANION - CATION +
 CONCENTRACION DE ELECTROLITOS Y OTRAS MOLECULAS
OSMOLARIDAD OSMOTICAMENTE ACTIVAS EN UNA SOLUCION (mOsm/L)

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SO

• Más frecuentes
• A menudo se acompañan
de alteraciones en el
balance del agua
• Daño neurológico

HIPONATREMIA
Na <135 mEq/l
hipoosmolalidad plasmática.
causando daño cerebral permanente,
demencia y muerte
Hiponatremia aguda: < 48 horas, cuyo
mecanismo de producción más
frecuente es por aporte de agua o
líquidos hipotónicos en las últimas horas
y pudiendo producir sintomatología
neurológica aguda y muy llamativa.
hiponatremia crónica : >48 horas, no
suele provocar sintomatología
neurológica.
Pseudohiponatremia: por aumento de sustancias
osmóticamente inactivas, que interfieren con la medición
del sodio al reducir la proporción de agua plasmática. -
Isotónica: hiperlipemia o hiperproteinemia ( mieloma,
macroglobulinea). No tienen significado clínico.
Hipertónica: Se produce por aumento en plasma en el
espacio extracelular y que no penetran fácilmente en las
células, como por ejemplo: manitol, glucosa
Hiponatremia verdadera: Se valora en función del
volumen extracelular (VEC).
1. Hiponatremia hipovolémica (VEC bajo): Se presentan
cuando simultáneamente existen pérdidas externas de
agua y sal. El efecto estimulante hipovolémico sobre la
ADH predomina sobre el efecto inhibidor que produciría la
hiponatremia. La clínica más frecuente, debida a la
disminución del VEC, es la pérdida de peso, hipotensión,
taquicardia y sequedad mucocutánea. Las causas de
disminución del VEC pueden ser:
a. Renales: con Sodio en orina superior a 20mEq/l. Dentro de éstas, la causa más frecuente es el
uso de diuréticos (especialmente tiazidas). Estos fármacos provocan hiponatremia a través de
varios mecanismos: - Secreción de ADH, que provoca la retención de agua. - Disminución de la
absorción de Sodio a nivel del Asa de Henle, que provoca pérdida de Na+ a nivel urinario. - La
hipovolemia provoca descenso de Filtrado Glomerular que lleva a una disminución en el agua a
nivel distal de la nefrona, que limita su capacidad para diluir la orina. - Pérdida de potasio a nivel
urinario, que favorece la entrada de sodio en el interior celular. - La ingesta continua de agua por
parte del paciente potencia todavía más la hiponatremia, aunque compense la hipovolemia.

Otra de las causas es la diuresis osmótica: Existen situaciones en las que se produce una pérdida
excesiva de solutos a nivel urinario que arrastran agua y sodio provocando así pérdida de ambos:
hipovolemia e hiponatremia. Ejemplos representativos de estas situaciones son las siguientes:
glucosuria, en pacientes diabéticos, desobstrucción tras insuficiencia renal obstructiva, perfusión de
manitol, Bicarbonaturia, propia de la Alcalosis Metabólica, de la Acidosis Tubular Renal Proximal,
Cetonurias importantes, como es el caso de la diabetes y alcoholismo.
El Hipoaldosteronismo, por el descenso de mineralocorticoides, provoca descenso de la
capacidad renal (a nivel distal) para reabsorber agua y sodio, por lo tanto existe una pérdida
renal de ambos, con la consecuente hipovolemia e hiponatremia. Esta hipovolemia, junto con el
déficit de cortisol produce un aumento de la secreción de ADH, que potencia más la
hiponatremia. Y por último la nefropatía pierde sal: Es un cuadro caracterizado por la pérdida
renal de sodio (que se acompaña de agua), lo que provoca hiponatremia hipovolémica. Esta
b. Extrarrenales: Sodio en orina menor de 20mEq/l. Se presenta principalmente por pérdidas
gastrointestinales. (vómitos o diarrea), por pérdidas cutáneas (hiperhidrosis, grandes quemados) y
existencia de un “tercer espacio” como por ejemplo en peritonitis, pancreatitis.

2. Hiponatremia normovolémica (VEC normal o ligeramente aumentado). En estos casos no hay

datos de deshidratación ni edemas. Se deben a la retención de agua y no de sodio.. Las causas
más frecuentes están en relación con una secreción primaria e inadecuadamente alta de ADH: -
Estrés emocional y dolor, son estímulos para la secreción de ADH en determinadas situaciones
como los postoperatorios. - Fármacos: opiáceos, carbamacepina, clorpropamida, vincristina,
ciclofosfamida… - Síndrome de secreción inadecuada de ADH o Sd. De Bartter, que se
caracteriza por niveles muy altos de ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática. Se
caracteriza por: hiponatremia e hiposmolalidad, osmolalidad urinaria superior a 100, natriuria
mayor a 20mEq/l. con función renal, suprarrenal y tiroidea normales. Las causas principales son:
alteraciones del sistema nervioso central, neoplasias y enfermedades pulmonares.

3. Hiponatremia hipervolémica (VEC aumentado): Se caracteriza por la aparición de edemas. Se

produce una disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaca congestiva,
cirrosis hepática, síndrome nefrótico), desencadenando respuestas encaminadas a la retención
hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con sodio disminuido
CLÍNICA La sintomatología dependerá de la magnitud de la hiponatremia y de la velocidad de
instauración. En los casos agudos o muy severos, los síntomas pueden presentarse de forma
inespecífica (astenia, anorexia, naúseas, vómitos), pero dependiendo del déficit de Na (cuando Na
< 110): pueden parecer síntomas como obnubilación, letargia, convulsiones y coma, alteraciones en
el patrón respiratorio e hiporreflexia tendinosa. La muerte suele producirse por edema cerebral
masivo, herniación cerebral y parada respiratoria. Los casos leves evolucionarán de forma
asintomática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La causa más frecuente es el tratamiento diurético,

por lo que es importante indagar acerca del consumo de estos fármacos así como
la presencia de otros síntomas acompañantes (gastrointestinales, cardiovasculares
o hepáticos) y la valoración del estado de hidratación.
IPONATREMIA

Es preciso seleccionar adecuadamente los pacientes que deben ser tratados, ya que la
corrección inadecuada produc iría una mayor morbilidad que la propia hiponatremia en sí. Los
objetivos del tratamiento serán por tanto la corrección rápida en situación de riesgo neurológico,
evitando la yatrogenia (mielinosis pontina, cuadro neurológico que cursa con disartria y letargia,
pudiendo evolucionar hacia el coma y/o la instauración de una cuadriplejia) además del
tratamiento etiológico en cada caso. Para evaluar el ritmo de reposición es preciso conocer el
tiempo de evolución, ya que la existencia de síntomas neurológicos es indicativo de cuadro
agudo (menos de 48 horas de evolución). Si existen síntomas neurológicos se debe iniciar
inmediatamente el tratamiento. En los pacientes graves, puede corregirse 1-2mEq/l por hora
durante 3-4 horas, y disminuir el ritmo tras controlar la sintomatología o alcanzar niveles de
seguridad (120-125mEq/l). En ningún caso el ritmo será mayor de 8-10mEq/24 horas. ?
Hiponatremia isotónica: no precisa tratamiento. ? Hiponatremia hipertónica: tratamiento de la
causa subyacente (p.ej. control de la glucemia). ? Hiponatremia hipotónica o verdadera: a)VEC
normal o aumentado, se utilizarán sueros hipertónicos preparados para evitar sobrecargas de
volumen; la furosemida puede ser útil ya que induce una diuresis hipotónica. b)VEC disminuido,
se debe reponer la volemia por lo que se recomienda utilizar suero fisiológico al 0,9%. En ámbos
casos es preciso conocer la cantidad y velocidad de reposición:
? Hiponatremia cronica: en general no presentan repercusión clínica, por lo que la base de
tratamiento será la corrección del trastorno subyacente y la restricción hídrica a 1000ml de
líquido al día.
HIPERNATREMIA La hipernatremia se define como una concentración de Na plasmático >145 mEq/l.
Siempre implica hiperosmolaridad (osmolaridad > 295 mosmoles/Kg correspondería a una natremia
alrededor de 145-147 mEq/l), al ser el sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática.
Ante una situación de hipernatremia, los osmorreceptores hipotalámicos estimulan la secreción de ADH
y la aparición de sed. El resultado es la retención de agua y la normalización de la concentración
plasmática de sodio, por lo que el principal mecanismo que evita la aparición de hipernatremia es la
sed. ETIOLOGÍA La valoración del volumen extracelular (VEC) nos permitirá acercarnos a las diversas
posibilidades etiológicas: Hipernatremia ( Na >145 mEq/l)

Diabetes insípida (DI): que se debe a la ausencia total o parcial de secreción de ADH
(DI central) o a una resistencia de su acción a nivel tubular (DI nefrogénica).
CLÍNICA La hipernatremia aguda es poco frecuente y suele ser consecuencia de deprivación de agua,
diuresis osmótica y administración de una gran carga de solutos. Es más frecuente en las edades
extremas de la vida, porque los ancianos pueden tener alterado el mecanismo de la sed, y los bebés no
pueden expresar la sensación de sed ni obtener agua de forma independiente. Salvo en estos casos, la
sed suele ser el primer síntoma; posteriormente hay pérdida de turgencia de la piel y disminución de la
sudoración. Hipotensión arterial y en estados avanzados, taquicardia, pérdida de peso (>15%
deshidratación grave, 8-10% moderada y 2% leve). En casos graves, puede aparecer un cuadro de
encefalopatía por deshidratación cerebral (irritabilidad, debilidad, letargia, y en ocasiones convulsiones,
TRATAMIENTO
coma y muerte). EstaSe basa en el tratamiento
sintomatología aparecedecuando
la causa,
se la administración
produce un ascensode brusco
agua libre de niveles
de los electrolitos y
la normalización
plasmáticos de lamientras
de sodio, volemia.queEl agua libre, queesesmás
si el ascenso necesario aportar
paulatino, para alcanzar
los síntomas la concentración
son menos llamativos
de
ya sodio
que seplasmático
activan losdeseada se basa
mecanismos de en el cálculo del déficit de agua:
compensación.

Los requerimientos diarios son de 2 a 3 litros. Al déficit total calculado hay que añadirle las
pérdidas insensibles (800-1000ml/día). La velocidad de reposición depende de si la presentación
del trastorno es aguda o crónica, teniendo en cuenta que una corrección excesivamente rápida
puede ser peligrosa y producir daño neurológico permanente e incluso muerte. No se debe
administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24horas. Si existe depleción de
volumen, el paciente puede presentar mala perfusión e hipotensión arterial, por lo que el déficit de
En
aguael debe
caso corregirse
de exceso inicialmente
de VEC, el edema pulmonar
con suero salinoesfisiológico
frecuente,(SSF)
por loalque es preciso
0,9%. Tras la utilizar
estabilización
diuréticos
hemodinámica y reponer agua libre
el paciente, en forma de
la reposición suerocon
se hará glucosado al 5%. Sialexiste
suero glucosado insuficiencia
5%, salino renal se
hipotónico
debe
(0,45%)recurrir a tratamiento con hemodiálisis. Otro de los factores a tener en cuenta para la corrección
o glucosalino..
es la etiología, ya que el manejo se realizará dependiendo de la misma.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO El
potasio, como ya dijimos, es el principal catión intracelular. La
concentración de potasio en el interior de la célula es de unos
150 mEq/l, mientras que en el interior 3,5- 5.0 mEq/l. Esto
supone una diferencia entre la concentración de potasio en LIC
y en el LEC de 138:1. Este equilibrio se mantiene gracias a una
bomba de membrana celular dependiente de ATP (es decir, que
consume energía) que saca constantemente potasio fuera de la
célula, a la vez que mete sodio. Esta diferencia de
concentración es el principal determinante del potencial de
acción de membraba, y resulta fundamental para la función
neuromuscular normal