PARASITOSIS

INTESTINAL
Dr. Franklin Guevara
Seminario 2
 INTRODUCCIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden
producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de
gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y
afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el
tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos y
sistemas
 TAXONOMIA DE LOS PARASITOS
CLASIFICACIÓN DE PARASITOS CARACTERISTICAS
Phylum Sub pylum • Locomoción temporal: Pseudopodos o
sarcomastigophora sarcodina Rizopodos
Sub phylum • Locomoción permanente: Flagelos
PROTOZOARIOS mastiphora • Membrana ondulante
Unicelulares y Phylum ciliophora • Locomoción permanente: Cilios
eurcariotas • Citoma/boca y citopigio/ano
Phylum apicomplexa • Sin órganos de locomoción: esporozoos
• Complejo apical
• Son parásitos la mayoría de su tiempo
• Reproducción alternante
• Complejos ciclos biologicos
Phylum microsphora • Inmunocomprometidos
 REINO Protista

FILO Amoebozoa

CLASE Archamoebae

ORDEN Mastigamoenida
TAXONOMIA FAMILIA Entamoebidae
DE LAS TAXONOM
GÉNERO Entamoeba Endolimax Iodamoeba

AMEBAS ESPECIES •
IA DE
E. histolytica
LAS
Endolimax • Lodamoeba
•
•
E. coli
E. hartmanni
AMEBAS
nana • Butschlii

• E. dispar
• E. polecki
• E. gingivalis
• E. moshkovskii
 TAXONOMIA DE LOS HELMINTOS
Cestoda • Planos, • Hermafroditas
alargados y • Sist. Digestivo y
Platelminos segmentados Reproductor poco
H. Planos • Presenta desarrollado
escólex
Helmintos
Trematoda Planos y
Gusanos o
segmentados
METAZOARIOS vermes
Pluricelulares

Cilindricos y • Dimorfismo sexual

alargados • Sist. Digestivo y
Nematelmintos Nematoda reproductor bien
H. cilindricos desarrollados
ASCARIDIASIS
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA

• Habitan en la luz del • La transmisión es sobre

intestino delgado. todo por vía mano-
• Infecciosos en 5-10 días boca.
• Viven durante 12-18 • Los huevos de Ascaris
meses. permanecen viables a
5-10 °C hasta 2 años
 PATOGENIA
Cuando los huevos fértiles son ingeridos, se produce la eclosion de
las larvas

Atraviesan la mucosa intestinal, alcanzando la circulación portal

llegando a la circulación pulmonar

Mediante la tos y la deglución reaparece en el ID transformándose

en adultos

Tras su muerte son expulsados espontaneamente

 MANIFESTACIONES
CLINICAS
• DIGESTIVA: dolor abdominal difuso
• RESPIRATORIO: desde sintomatología
inespecífica hasta síndrome de Löeffler
• OTRAS: anorexia, malnutrición, obstrucción
intestinal, absceso hepático
• Aparecen gusanos enteros de 20 a 40
cm de longitud en las heces
• Las larvas pueden identificarse en
esputo y en aspirado gástrico
DIAGNOSTICO
• En las infestaciones activas por ascaris
se han descrito anticuerpos inmunes
antigalactosa, así como Ig G
específica mediante técnicas de
ELISA
UNCINARIASIS
 ETIOLOGIA.
Necátor americanus, el único
representante de su género, y la
causa más frecuente de infección
por uncinarias en el hombre.
Las unciarais del género
Ancylostoma comprenden la
uncinaria antropofílica principal
Ancylostoma dudodenale, que
también causa infección clásica por
uncinaria.
EPIDEMIOLOGI
A.
Debido a los requerimientos de
humedad, sombra y ambiente
templado de la tierra, esta infección
suele confinarse a las áreas rurales,
sobre todo en aquellos lugares
donde se emplean heces humanas
como fertilizantes o donde las
condiciones higiénicas no son
saludables
PATOGENIA
Se eliminan por materia
Una vez atravesada la piel,
fecal y eclosionan en un
se dirige al sistema
terreno favorecedor dando
venoso.
lugar a un tipo de larva.

En ID, causan una lesión

Alcanza duodeno y mecánica que provoca
yeyuno, donde se fijan. perdida sanguínea
progresiva y cronica
 MANIFESTACIONES CLINICAS

RESPIRATORIO
Desde síntomas
inespecíficos a síndrome
de Löeffler.
INTESTINAL
Dolor epigástrico, náuseas, pirosis y
diarrea ocasionalmente
PIEL
Síndrome de Larva
Migrans Cutánea”
DIAGNOSTICO
• Hallazgo de huevos del
parásito en materia fecal.
• Clínico: área endémica +
síntomas cutáneos y
pulmonares + anemia +
contacto con tierra
ESTRONGILOIDIASIS
 ETIOLOGIA
Solo las hembras adultas
habitan el ID.
El nematodo se
reproduce en el huésped
mediante partenogénesis
y libera a la luz intestinal
huevos que contiene
larvas maduras
EPIDEMIOLOGIA
La transmisión requiere
condiciones
medioambientales
adecuadas, en especial
una tierra templada y
húmeda
P
A
T
O
G
E
N
I
A
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Aproximadamente un 30% de los individuos infectados
están asintomáticos. El resto presenta síntomas que se
correlacionan con los 3 grados de la infección:
1. Invasión de la piel (larva currens)
2. Migración de las larvas a través de los pulmones
3. Parasitación del intestino delgado por gusanos adultos.
 DIAGNOSTICO
• Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide
con el paso pulmonar del parásito
• Serología mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad
cruzada con filarias y otros nematodos
TRICURIASIS
 EPIDEMIOLOGIA
La mayor tasa de infección
se produce en los niños de
5-15 años.
La infección comienza
después de ingerir huevos
embrionados, por
contaminación directa de
las manos, de los alimentos
PATOGENIA.
ETIOLOGIA Los huevos ingeridos
Forma de látigo, que llegan al intestino delgado
habita el ciego y el y se convierten en larvas
colon ascendente que maduran a la vez que
Adquiere la infección al descienden por el tubo
ingerir los huevos digestivo, de forma que al
embrionados, en forma llegar al colon ascendente
de tonel. son ya adultos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas comprenden disentería crónica, prolapso
rectal, anemia y retraso en el crecimiento, así como insuficiencia
cognitiva y del desarrollo.

DIAGNOSTICO
Observación de huevos con aspecto típico en tonel en frotis de heces, sin
necesidad de técnicas de concentración dado el elevado número de
huevos
ENTEROBIASI
 ETIOLOGIA.
La hembra migra durante la noche a las
regiones perianal y perineal, donde
deposita hasta 15,000 huevos. Los
EPIDEMIOLOGIA
huevos se desarrollan a las 6 horas y se
La prevalencia es más alta
mantienen viables hasta 20 días.
en niños de 5-14 años de
edad, es común en áreas
las larvas maduran para dar lugar a

donde los niños viven, gusanos adultos en 36-35 días.

juegan y duermen muy
juntos unos a otros lo que
facilita la transmisión de
los huevos
 CLINICA
Prurito anal o sensación de cuerpo DIAGNOSTICO
extraño, invasión genital
El examen microscópico de un celofán
(vulvovaginitis), despertares nocturnos,
adhesivo presionado contra la región
sobreinfección secundaria a
perianal a primera hora de la mañana
excoriaciones por rascado, dolor
suele demostrar la presencia de huevos.
abdominal
TOXOCARIASIS
ETIOLOGIA
● Los gusanos hembras adultos de T. canis viven en el tubo digestivo de los cachorros y
de sus madres lactantes.
● Los humanos ingieren los huevos germinados a través de la tierra, las manos y otros
fómites contaminados. Las larvas son liberadas y penetran en la pared intestinal, por
donde viajan por la circulación hasta el hígado, los pulmones y otros tejidos

EPIDEMIOLOGIA
● Los niños pequeños son los que tienen más riesgo por sus hábitos de juego poco
higiénicos y su tendencia a meterse los dedos en la boca.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hay tres síndromes clínicos principales asociados a la toxocariasis:
1. Larva migrans visceral (LMV)
2. Larva migrans ocular (LMO)
3. Toxocariasis encubierta

La presentación clásica de la LMV comprende:

4. Eosinofilia
5. Fiebre
6. Hepatomegalia
 DIAGNOSTICO
● Se puede establecer un diagnóstico de presunción en
un niño pequeño con eosinofilia (más del 20%),
leucocitosis, hepatomegalia, fiebre, sibilancias y
antecedentes de geofagia y exposición a cachorros y
perros salvajes.
● La biopsia confirma el diagnóstico.
TRIQUINOSI
S
● Después de la ingesta de carne de cerdo (u
otras fuentes de carne comerciales, como
caballo) crudas o poco cocinadas, con larvas
viables de Trichinella, el organismo es
liberado del quiste por la digestión de sus
paredes con pepsina ácida y queda en la luz
ETIOLOGIA
del estómago, para pasar después al intestino
delgado.
● Tras un periodo de 3 semanas, se enrollan
sobre sí mismas y crecen hasta 10 veces su
longitud inicial y se transforman en larvas
capaces de infectar a un nuevo huésped si
son ingeridas
PATOGENIA
 CLINICA
El síntoma más frecuente es
la diarrea acuosa, que se
corresponde con la
maduración del gusano adulto
en el tracto gastrointestinal,
que se produce la primera o
segunda semana después de
la ingesta.
Cargas elevadas de gusanos
puede desarrollar una
enteritis fulminante.
DIAGNOSTICO
Prueba serológica positiva o
una biopsia muscular
positiva para Trichinella, con
uno o más síntomas clínicos
compatibles.
Los anticuerpos se detectan
aproximadamente a las 3
semanas de la infección
TENIASIS
 ETIOLOGIA
• Causada por: Taenia saginata y solium
• Se eliminan segmentos del parasito a través de las
heces y contaminan el suelo.
• Se liberan larvas en el estomago, el escólex se dija
en el ID e inicia formación de anillo 2 – 3 meses
después empiezan a eliminarse por heces
 La teniasis puede causar:
• Problemas digestivos como dolor
abdominal, pérdida del apetito,
pérdida de peso y malestar
MANIFESTACIONES

•
estomacal.
Los síntomas más visibles de
CLINICAS
teniasis son la eliminación de
proglótidos (segmentos de la
tenia) a través del ano y las heces.
 DIAGNOSTICO
• La teniasis se diagnostica mediante la identificación
microscópica de huevos y proglótides en las heces
• Se recomienda el análisis de 3 muestras fecales,
recolectadas en distintos días, para aumentar la sensibilidad
de los métodos de microscopía.
AMEBIASIS
 ETIOLOGIA
● Cuatro especies de Entamoeba histolytica son
idénticas en su morfología
● Entamoeba moshkovskii, que antes se consideraba no
patógena, produce diarrea en lactantes y en niños
● Entamoeba Histolytica, la principal especie patógena,
causa un espectro de enfermedades
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
COLITIS
AMEBIANA
La colitis amebiana puede
producirse durante las 2
semanas siguientes a la
infección o puede
manifestarse de forma
diferida, varios meses
después de esta.
El inicio suele ser gradual,
con dolores abdominales
de tipo cólico y aumento
del número de
deposiciones (6-8/día
PERFORACION INTESTINAL
Se manifiesta como fiebre de más de 40°C,
borramiento de la matidez hepática, signo
característico: atonía del esfínter anal, con salida
espontanea de material mucosanguinolento con
abundante trofozoitos
ABSCESO AMEBIANO
HEPATICO
Una grave manifestación de infección
diseminada, es poco frecuente en niños.
Aunque se ha asociado el aumento
difuso del tamaño del hígado con la
amebiasis intestinal.
 DIAGNOSTICO
• Se basa en síntomas compatibles junto con la detección de antígenos de E.
histolytica en las heces o mediante PCR
• El examen microscópico de las heces tiene una sensibilidad del 60%. La
sensibilidad puede incrementarse hasta el 85-95% si se examinan tres
muestras de heces.
• La prueba serológica más sensible, la hemaglutinación indirecta, proporciona
un resultado positivo incluso años después de producirse una infección
invasora.
COMPLICACIONE
S• Se incluyen colitis necrotizante aguda, amebomas, megacolon
tóxico, extensión extraintestinal o perforación local y peritonitis
• Los amebomas son un foco nodular de inflamación proliferativa
que algunas veces se desarrollan en la pared del colon
• Un absceso amebiano hepático puede romperse hacia el peritoneo,
la cavidad pleural, la piel y el pericardio
GARDIASIS
 ETIOLOGIA
• Infecta el duodeno y el intestino delgado
EPIDEMIOLOGIA
• La transmisión de Giardia es frecuente en
• El ciclo vital de G. duodenalis)
ciertos grupos de alto riesgo que incluyen a
comprende dos estadios: trofozoítos y
los niños y a los trabajadores de las guarderías
quistes
• Transmisión persona-persona, en particular en
• Los quistes salen con las heces de los
áreas con malas condiciones higiénicas, con
individuos afectados y pueden seguir
contagio fecal-oral frecuente y hacinamiento
siendo viables en el agua hasta 2 meses
• Los niños de las guarderías pueden excretar
después
quistes durante meses
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
• El periodo de incubación de Giardia es de 1-2 semanas
• Presentar una excreción asintomática del parásito,
diarrea aguda infecciosa o diarrea crónica con signos y
síntomas gastrointestinales persistentes.
• Las heces inicialmente son profusas y acuosas, y luego
se vuelven grasientas, malolientes y flotantes
 DIAGNOSTICO
• El enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las pruebas de
detección de anticuerpos mediante fluorescencia directa frente a
antígenos de Giardia son las pruebas de elección para giardiasis
• Se debe considerar la realización de una biopsia del intestino
delgado en los pacientes que presenten síntomas clínicos
característicos, resultados negativos en el examen de heces y de
líquido duodenal y uno o más hallazgos anómalos
BLASTOCYSTIS
HOMINIS
GENERALIDADES
● Consideradas previamente como levaduras no patógenas
● Clínicamente existen al menos nueve subtipos (genotipos) de Blastocystis
● El microorganismo se encuentra tanto en las muestras fecales de individuos
asintomáticos como en individuos con diarrea persistente
● El microorganismo puede ser detectado en preparaciones en fresco o en
frotis tenidos con tricromo de muestras fecales.
ENTAMOEBA COLI
• Más frecuentes el intestino grueso del humano y se
alimenta de bacterias y levaduras.
• La forma infectante es quiste octanucleado que ingresa
por la vía oral a través de los alimentos o bebidas
contaminadas con heces
• Comparte algunas características con Entamoeba
histolytica
TROFOZOITO
15 – 45 um
ENDOSOMA • Grande
• Excentrico
CROMATINA • Periferica
• Irregular
• Granos gruesos
CITOPLASMA • Granuloso
• Vacuolado
• Inclusiones con bacterias
SEUDOPODOS • Granulosos
• Pequeños
• Romos
• Lentos
 QUISTE
• Esférico
• 10-30 um
• De 1 – 8 núcleos
• Citoplasma: Granuloso y vacuolado
• Barra cromatoidales en astillas
 ENTAMOEBA HARTMANNI
TROFOZOITO QUISTE
• Este estadio presenta forma redondeada o • Esférico y el tamaño oscila de 5 a 10 m,

ameboide y tamaño de 5 a 12 m, con promedio de aunque más frecuentemente entre 6 y 8 m.

8 a 10 m. • Los quistes maduros tienen 4 núcleos y Los

• El movimiento, por lo general, no es progresivo quistes inmaduros, con 1 o 2 núcleos

• Generalmente contiene cromatina perinuclear en • Presentan un cariosoma central pequeño y

forma de finos gránulos de tamaño y distribución cromatina perinuclear distribuida

uniformes. regularmente con gránulos finos uniformes.

• El citoplasma es finamente granular

 ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
● Aparecen sólo en el interior del colon y en heces formadas o semiformadas y su
tamaño varía de 10 a 20 μm.
● El quiste puede incluir una vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides
● En el interior del quiste se efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere
cuatro núcleos y desaparecen los cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógeno.
● El diagnóstico en muchos casos depende de las características del quiste
● El trofozoíto ameboide es la única forma que aparece en los tejidos
● La membrana nuclear está revestida de gránulos finos regulares de cromatina
 MEBENDAZOL
TRATAMIENTO
• Dosificación: Adultos y niños mayores
de 2 años
• Enterobiasis (oxiuriasis): única dosis
de 100 mg, se recomienda repetir el
tratamiento en 2 y 4 semana
• Trichuriasis, ascaridiasis,
anquilostomiasis, necatoriasis y
parasitosis mixtas: 100 mg VO cada
12 horas por 3 días consecutivos
MECANISMO DE ACCION EFECTOS
ADVERSOS
Daña de forma selectiva los microtúbulos Reacciones adversas:
citoplasmáticos en las células intestinales dolor abdominal.
de los nematodos, pero no en las del
huésped. Estas lesiones microtubulares son
irreversibles y conducen a la destrucción
de las funciones de absorción y secreción
de las células del parásito, funciones
esenciales para su vida

TRATAMIENTO
Neurocisticercosis en Niños >6 años,
<60 kg:
• Dosis usual: 15 mg/ kg/día VO
dividido 2 veces al día por 8-30
días.
• Dosis Máxima: 800 mg/día , ,
ALBENDAZO
MECANISMO DE
L EFECTOS ADVERSOS
ACCION
Similar al del mebendazol, el
albendazol daña de forma selectiva los
microtúbulos citoplasmáticos de las
células intestinales de los nematodos,
pero no del huésped, ocasionando la
ruptura de las células y la pérdida de
funcionalidad secretora y absortiva
Anormalidades de la prueba de
función hepática, dolor
abdominal, náuseas, vómitos,
dolor de cabeza, mareos, vértigo,
incremento de la presión
intracraneal, signos meníngeos,
alopecia, fiebre
 NITAZOXANIDA
TRATAMIENTO
Oral. Niños >5 años:
• Giardiasis y otros protozoos
intestinales: 7,5 mg/kg/12 h durante 3
días consecutivos.
• Amebiasis/quistes y Trofozoitos: 7,5
mg/kg/12 h durante 3 días
consecutivos.
• Fasciolosis y Absceso hepático
amebiano: 7,5 mg/kg/12 h durante 7
días consecutivos.
• Tricomoniasis: 7,5 mg/kg/12 h durante
3 días consecutivos
MECANISMO DE
ACCION
La actividad antiprotozoaria puede estar
relacionada principalmente con una
interferencia con la reacción de la enzima
piruvato-2-oxidorreductasa, dependiente
de una transferencia de electrones esencial
para el metabolismo de la energía
anaeróbica en organismos susceptibles la
ferredoxina
EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, algunas veces
acompañadas de cefalea, anorexia y
ocasionalmente vómito, malestar
epigástrico inespecífico y dolor
abdominal tipo cólico; este
medicamento produce cambio en la
coloración de la orina.
 SECNIDAZOL
TRATAMIENTO
Dosis pediátrica: Giardiasis y
amebiasis: dosis recomendada
30 mg/kg/día en dosis única.
Niños con p.c. 16-25 kg: 750
mg; niños con p.c. ≤ 15 kg: 500
mg
MECANISMO DE
ACCIÓN
Antiparasitario de la serie de los
nitroimidazoles. Su actividad afecta a la
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Trichomonas vaginalis y Gardnerella
vaginalis.
EFECTOS ADVERSOS
Trastornos digestivos como
náuseas, gastralgias,
modificación del gusto
(metálico), glositis, estomatitis;
urticaria; leucopenia moderada,
erupciones cutáneas reversibles
 AMINOSIDINA
TRATAMIENTO MECANISMO DE
ACCIÓN
• Amebiasis intestinal (Entamoeba histolytica): 25-35 Antibiótico activo frente a protozoos,
mg/kg/día cada 8 horas, por vía oral, con las comidas, cestodos y bacterias
durante 5-10 días.
• Coma hepático: 4 g/día, divididos en 2- 4 dosis, durante
5 a 6 días.
• Tenia: niños de hasta 15 kg: 1,5 g; de 15 a 30 kg: 2 g; de
30 a 50 kg: 3 g, siempre en una sola toma.
• Disentería bacilar: 35-60 mg/kg/día, divididos en 2-4
dosis, durante 7 días.
 POMOATO DE PIRANTEL

TRATAMIENTO MECANISMO DE EFECTOS ADVERSOS

• Oxiuriasis, ascaridiasis,
uncinariasis,
tricostrongiliasis.
• Dosis: 10mg/kg vía oral en 1
dosis
ACCIÓN
Ejerce una acción de bloqueo
neuromuscular sobre los helmintos
sensibles, inmovilizando los parásitos y
provocando su expulsión sin producir
excitación ni estimular su migración
Efectos adversos: Anorexia,
cólicos abdominales, náuseas,
vómitos, diarrea, cefalea,
mareos, somnolencia, insomnio,
erupciones.
 OXANTEL
TRATAMIENTO
• Esta indicado en Parasitosis intestinal causada por
Ascaris, Oxiuro, Trichuris trichiura, Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Trichostrongylus
orientalis y Colubriformis
• En niños de 2 años: ½ cucharadita (2.5 mL), niños
de 2 a 6 años: 1 cucharadita (5 mL), niños de 6 a
12 años: 2 cucharaditas (10 mL) y adultos 3
cucharaditas (15 mL).
MECANISMO DE
ACCIÓN
Es un inhibidor de la
acetilcolinesterasa, lo que causa un
bloqueo de los transmisores
neuromusculares, tanto en los
parásitos, como en mamíferos a las
dosis tóxicas, si bien es muy raro el
caso de intoxicación grave
 PRAZICUANTEL
TRATAMIENTO
• Dosis: infecciones por trematodos
intestinales: adultos y niños mayores
de 4 años, por VO: 25 mg/kg en dosis
única o 25 mg/kg c/8 h, por un día
MECANISMO DE ACCIÓN
Penetra en el parásito y actúa
rápidamente (media hora
aproximadamente), provoca
parálisis espástica del parásito
debido a un pasaje del calcio al
interior del verme, inhibe además la
captación de glucosa del parásito
 DILOXANIDA
TRATAMIENTO MECANISMO DE EFECTOS ADVERSOS

ACCIÓN
• Dosis: 20 mg/kg/día Es un derivado dicloroacetamídico, Reacciones graves:
divididos en 3 dosis por eficaz amebicida luminar, pero sin reacciones de
10 días efecto sobre los trofozoitos. Se hipersensibilidad.
desconoce su mecanismo de Reacciones comunes:
acción, aunque se sabe que la flatulencia, vómitos,
forma no absorbida es la que posee diarrea, prurito
la actividad amebicida

TRATAMIENTO
• Tratamiento de la giardasis:
Administración oral niños: en
los pacientes pediátricos
mayores de tres años de edad,
la dosis recomendada es de
una sola dosis de 50 mg / kg
(hasta 2 g) con los alimentos
TINIDAZOL
MECANISMO DE EFECTOS ADVERSOS
ACCIÓN
Actúa al ser reducido su grupo nitro por El tinidazol puede producir
los extractos de células de Tricomonas. desde una simple urticaria hasta
El radical libre nitro generado como el síndrome de Stevens Johnson.
resultado de esta reducción puede ser
responsable de la actividad
antiprotozoaria.
¡GRACIAS
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