Miositis

necrosante

17/01/22
 Carbunco Sintomático
 Enfermedad infecciosa de curso agudo caracterizada
por inflamación de los músculos, toxemia grave y
mortalidad elevada.
 Etiología
 Cl. Chavoei (feseri)
 Bacteria en forma de bastoncillos, esporulada y Gram +
 Resistente a cambios en el medio y a los desinfectantes y
persiten en el suelo por muchos años

 Epidemiología
 El Cl. Chavoei se encuentra siempre en el suelo y aun se
discute la puerta de entrada de la bacteria al organismo

 Se supone que es la ingesta de alimento contaminado

17/01/22
 Carbunco Sintomático
 Epidemiología
 Pueden encontrarse bacterias en bazo, hígado y T. digestivo de
animales sanos
 Puede haber contaminación del suelo a partir de heces y
cadáveres descompuestos de animales muertos por la
enfermedad
 Se da con mayor frecuencia en animales jóvenes (4 meses a 2 a
años)
 Puerta de entrada mucosa TGI
 Animales bien alimentados

17/01/22
 Carbunco Sintomático
4

Patogenia Por la sangre

Allí se multiplican
si están dadas las
llegan a los
condiciones
tejidos dañados
m.o entra por
herida o TGI
El m.o produce
una exotoxina

El m.o tiene predilección

por músculos de hombro,
anca, lomo y cuello
17/01/22
 Carbunco Sintomático
5

 Hallazgos clínicos
 PI 1-5 días
 La muerte ocurre en 18-72 h. sin Tx
 Claudicación repentina de uno o ambos miembros
 Fiebre 40-41ºc
 Depresión
 Anorexia
 Dificultad para desplazarse
 Proceso inflamatorio severo en el miembro afectado
 La inflamación suele ser caliente y dolorosa al tacto
 La inflamación se ha observado en
 Lengua, corazón, diafragma y glándulas mamarias

17/01/22
Muerte sin signos previos
 6

Carbunco Sintomático
 Diagnostico
 Clínico
 La sintomatología nos permite sospechar de la enfermedad
en la finca

 Clínico-patológico
 Obtener hisopado para realizar cultivos en busca del m.o
 Es posible identificar el m.o a través de Ac. Fluorescentes

 Anatomo-patológico
 El animal yace sobre el miembro afectado
 Salida de sangre espumosa por los orificios naturales del
cuerpo, que coagula fácilmente
 Manchas hemorrágicas en la conjuntiva del ojo
17/01/22
 7

Carbunco Sintomático
 Diagnostico
 Diferencial
 Anthrax
 Es de carácter hiperagudo
 Se da en animales jóvenes y adultos
 Salida de sangre por los orificios naturales, que no
coagula
 Hemoglobinuria bacilar
 Animales adultos que viven en zonas altas donde existe
Fasciola hepática
 Fulguración o muerte por rayo
 Antecedentes de tormenta eléctrica
 Quemaduras por rayo
17/01/22
 Animales de cualquier edad
 8

Carbunco Sintomático
 Diagnostico
 Diferencial
 Traumatismo
 Suele ser un solo animal el afectado
 Otros clostridios
 Tratamiento
 Las penicilinas son el Tx de elección
 Penicilina G sódica a dosis de 11.000-22.000 UI/kg por vía IV
 Penicilina procaínica o benzatínica por 5-7 días
 Tetraciclinas 10-20 mg/kg. Por vía IV o IM x 7 días

 Control
 Separar animales enfermos de sanos
 Separar animales adultos de jóvenes
 Enterrar (1,8 mts) o quemar animales muertos
 Vacunación
17/01/22
 9

Edema Maligno
 Enfermedad infecciosa aguda caracterizada por un
proceso inflamatorio, edematoso y enfisematoso
alrededor del sitio de la infección y una toxemia sistémica
grave

 Etiología
 Clostridium septicum
 Gram +
 Aunque se han aislado otros clostridios como
 Cl. sordelli

 Cl. novyi
 Cl. perfriges
17/01/22
 10

Edema Maligno
 Epidemiología
 Distribución cosmopolita
 En Vzla se a Dx en muchas partes pero cada vez menos por los
programas de vacunación
 El Cl. septicum se encuentra en el intestino de animales sanos y
en el suelo
 Pueden ser afectados bovinos de cualquier edad, sexo y raza
 La puerta de entrada del m.o es a través de heridas

Edema maligno Carbunco sintomático

17/01/22
 11

Edema Maligno
Patogenia a
un
e
d u c ión y Formación de
Pro amac gica toxinas potentes
l
Contaminación inf orrá sa
m en el sitio de la
de herida por m.o he mato
e herida
ed

17/01/22
 12

Edema Maligno
 Hallazgos clínicos
 PI desde 18 horas hasta 2 a 4 días
 Fiebre
 Depresión
 Debilidad
 Temblor muscular
 Claudicación
 Eritema local en el sitio de la herida
 Inflamación suave con crepitación
 Piel oscura y tirante
 Liquido sanguinolento que sale por la herida

17/01/22
 13

Edema Maligno
 Diagnostico
 Clínico
 Antecedentes de herida, son importantes para
tomar en consideración para el Dx.
 Inflamación edematosa con crepitación

 Cilínico-patológico
 Aislamiento del m.o para cultivo
 Inoculaciones en animales de laboratorio (conejos,

ratones, cobayos)
 Pruebas de Ac fluorescentes

 Diferencial
 Edad del animal y presencia de heridas
17/01/22
 14

Edema Maligno
 Tratamiento
 Antibióticos
 Penicilina G sódica a dosis de 11.000-22.000 UI/kg por vía
IV
 Penicilina procaínica o benzatínica por 5-7 días IM
 Tetraciclinas 10-20 mg/kg. Por vía IV o IM x 7 días
 Quirúrgico
 Fasciotomía
 Lavado con agua oxigenada al 3%
 Control
 Separar animales enfermos de sanos
 Separar animales adultos de jóvenes
 Enterrar (1,8 mts) o quemar animales muertos
 Vacunación
17/01/22
 15
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo B y C
 Definición
 Disenteria de los corderos
 (Cl. perfringens tipo B)
 Enterotoxemia de los corderos jóvenes
 (Cl. Perfringens tipo C)
 Enterotoxemia caprina
 (Cl. Perfringens tipo C y raramente B)
 Enterotoxemia de terneros
 (Cl. Perfringens tipo B y C )
 Enfermedad de Romney-Marsh “Pasmo”
 (Cl. Perfringens tipo C), afecta ovejas adultas asociado a
17/01/22
alimentos abundantes
 16
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens Tipo B y C
Toxinas Principales
Tipo de Cl. perfringes
Alfa Beta Epsilon

A ++++ - -
B +++ ++++ +
C +++ ++++ -
D +++ + ++++
 Epidemiología
 Animales jóvenes
 Inmadurez de aparato digestivo
 Ausencia de flora intestinal madura
 Bacterias forman esporas-(perduran)
17/01/22  Calostro inhibidor de tripsina
 17
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo B y C
 Patogenia
 El m.o es ingerido del suelo y por contaminación fecal
de la superficie de la ubre
 Prolifera y se adhiere células epiteliales de las
vellosidades intestinales
 Producción de toxinas α, ß
 Toxina α: letal, fosfolipasa (eritrocitos, plaquetas, leucocitos
y Cel. endoteliales)

 Toxina ß Necrosante, microvellosidades descamación de

células epiteliales intestinales, enteritis hemorrágica
ulceración de la mucosa intestinal
17/01/22
 18
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo B y C

 Signos Clínicos
 Becerros
 Diarrea, disentería y dolor agudo abdomen
 Bramidos violentos y carreras sin propósito
 Tetania y opistótonos (adicionales)
 Muerte en pocas horas (sin diarrea)
 Enfermedad dura 4 días . Recupera 14 d

17/01/22
 19
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo B y C
 Hallazgos de Necropsia
 Enteritis hemorrágica –ulceras mucosas
 Áreas localizadas de necrosis ileon (B)
 Mucosa intestinal color rojo oscuro
 Ulceras hasta 2,5 cm. ø casi transmurales
 Contenido intestinal sanguinolento y puede contener
coagulos de fibrina
 Áreas de necrosis más extensas afectan segmentos
enteros de ID – peritonitis(C)
 Hemorragias subendocardicas y subepicardicas
comunes en rumiantes que mueren por enterotoxemia
17/01/22
 20
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo B y C
 Tratamiento
 Suero hiperinmune
 Penicilina oral y parenteral
 Fluidoterapia

 Prevención
 Vacunación: Toxoide y/o bacterina
 Brotes: Vacunar animales preñados 2 dosis
distanciadas 3-4 s
 Antisuero especifico
17/01/22
 21
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Definición
 Toxemia aguda de los rumiantes causada por la
proliferación de Cl. perfringens del tipo D en ID,
produciendo lesiones vasculares y en SNC
 Sinonimia
 Riñón pulposo
 Enfermedad por sobrealimentación
 Etiología
 Cl. perfringens tipo D , toxina épsilon no persiste en
el suelo por largo tiempo
 Presencia del Cl. perfringens no causa enfermedad
17/01/22
 22
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D

 Epidemiología
 Corderos 3-10 semanas de edad
 Corderos y terneros posdestete
 Cabras de todas las edades
 Animales bien nutridos y buena CC. Más
susceptibles
17/01/22
 23
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Patogenia
 Paso de granos de almidón al duodeno

 Dietas ricas en granos, cambios de dieta

 Disminución de motilidad intestinal (Estasis

intestinal)

 Toxina aumenta permeabilidad mucosaI

 Hiperglucemia intensa(150-200 mmol/L)

 Cabras enterocolitis hemorrágica

17/01/22
 24
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Datos Clínicos:
 Corderos
 Curso corto <2 h nunca > 12 h
 Muerte sin manifestar signos clínicos
 Embotamiento, depresión, bostezo
 Convulsiones clónicas graves con expulsión de
espuma por la boca
 Diarrea verde y pastosa, marcha vacilante,
postración, opistótonos y convulsiones clónicas
graves (sobreviven por unas horas)
 Temperatura generalmente es normal
17/01/22
 25
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Terneros
 Predominio de los signos nerviosos

 Casos fulminantes mueren sin signos Clínicos

 Bramidos, manía y convulsiones

 Muerte 1-2 h después

 Duración 2-3 días -recuperan

17/01/22
 26
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Cabras
 Diarrea signo prominente

 Forma fulminante en cabritos se inicia con fiebre 41°C, dolor

abdominal grave, disentería y muerte 4-36 h

 Forma aguda diarrea y cólico, muerte o recuperación 2- 4 días

 Casos crónicos (cabras adultas)

17/01/22
 27
Enterotoxemia Causada por Clostridium
perfringens tipo D
 Tratamiento
 Casos muy agudos no permite establecer Tx eficaz
 Suero hiperinmunitario
 Cabras antitoxina y Sulfadimidina oral

 Control
 Reducción de la ingestión de comida
 Antitoxina élipson: 200 U/Kg. protección 21-29 días.
 Vacunación: Toxoide con adyuvantes 2 dosis intervalo 2-4 S. pre-
parto.

Revacunación anual. 3 años seguidos

17/01/22
 28

Gracias!!!

17/01/22