ENFERMEDADES

CEREBROVASCULARES EN
PEDIATRIA: MANEJO ANESTÉSICO

DRA. KARLA M. MOCTEZUMA VALENZUELA

RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA PEDIÁTRICA

Rara en edades pediátricas
INTRODUCCIÓN
Enfermedad cerebrovascular
Presentación: accidente
Problemas estructurales
cerebrovascular hemorrágico
subyacentes son
o isquémico
Cambios estructurales en
Estructuras vasculares
vasos sanguíneos Arteriopatías progresivas
patológicas:
preexistentes
Aneurismas / disecciones en MAV, Malformaciones
Enfermedad de mayamoya
arterias cavernosas
 Anestesia:
• Mantenimiento de la presión de perfusión cerebral
• Adecuado suministro de oxígeno óptimos.
• Tiempo y sangrado variable.
 ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR

Es causa de discapacidad de por

vida

Isquémico: flujo sanguíneo Oclusión arterial , venosa o

Enfermedad cerebrovascular
cerebral comprometido senos intracraneales.

Clasificación:

Vasos patológicos o
Hemorrágico: rotura vascular consecuencia secundaria de un
accidente cerebrovascular
isquémico
INCIDENCIA

1 de cada 1600 recién nacidos, niños mayores tienen una tasa

de accidentes cerebrovasculares de 2,3 a 13 por 100 000 por
año.

La incidencia anual de accidente cerebrovascular pediátrico

varía de 4,6 a 13 por cada 100.000 en niños de todas las
edades

Mejor pronóstico que los adultos, mas de la mitad vivirá con

secuelas neurológicas

• cardiopatías congénitas, traumatismos craneoencefálicos,

Factores de riesgo: infecciones (meningitis / encefalitis), sepsis y anemia de células
falciformes. MAV,
 PATOLOGÍAS RELACIONADAS
CON CAMBIOS ESTRUCTURALES
EN VS
ANEURISMAS

Agrandamientos focales de la pared arterial debido a la alteración de la integridad del vaso

sanguíneo.

Causas:
• Traumatismo (5 a 10%), infección (15%) disección (50%).

Los aneurismas pueden estar asociados con un trastorno genético predisponente.

• Coartación aórtica, enfermedad renal poliquística

Si bien menos del 2% de los aneurismas se encuentran en pacientes pediátricos los que se rompen
durante la infancia suelen ser fatales.
ANEURISMAS

Incidencia: aneurismas intracraneales

Manifestación: hemorragia representan alrededor de 10 a 15%
subaracnoidea EVC hemorrágicos en pacientes
menores de 20 años.

Aneurisma mas común: complejos:

Tratamiento: oclusión endovascular o
gigantes, micóticos, traumáticos,
clipaje.
múltiples o disecantes .
 CONSIDERACIONES

• Acceso IV, PAI, hemoderivados.

• Sedación preoperatoria para evitar picos
Hipertensivos
• Anestesia local y de campo: toxicidad/
limites epinefrina/ emersión suave
• Evitar hipertensión en la emersión por el
riesgo de sangrado
• Presión arterial elevada en el
postoperatorio para evitar el vasoespasmo.

PIC
PIC elevada
elevada secundaria
secundaria aa
Control
Control de
de la
la presión
presión arterial
arterial La
La resección
resección de
de un
un
HSA:
HSA: colocar
colocar drenaje
drenaje
preoperatoria: labetalol,
preoperatoria: labetalol, aneurisma mediante
aneurisma mediante
ventricular
ventricular prevenir
prevenir
hidralazina,
hidralazina, nicardipina.
nicardipina. craneotomía,
craneotomía,
hidrocefalia.
hidrocefalia.
CONSIDERACIONES

 Despertar inmediato después del pinzamiento para permitir un examen neurológico.

 Edema cerebral vasogénico posclipado ocasiona aumento PIC o hemorragia
 Hipotensión moderada en el posoperatorio
 Hipotermia moderada
 Terapia para disminución de la PIC: diuréticos, o elevación de la cabeza
COMPLICACIONES PO
El vasoespasmo es extremadamente
raro en los niños, pero cuando
ocurre suele ser de 4 a 14 días
después de la operación.
Tratamiento: bloqueador de los
canales de calcio nimodipina,la
terapia "triple H" (hidratación,
hemodilución e hipertensión) y
angioplastia o vasodilatadores
intraarteriales.

Síndrome de pérdida de sal cerebral

(hiponatremia hipovolémica),
reposición intravenosa de líquidos
Complicaciones postoperatorias: isotónicos.
vasoespasmo, alteraciones del sodio
sérico y hemorragia.
Hiponatremia: conocer la causa

SIADH (hiponatremia
hipervolémica) instituir la
restricción de agua.
Hemorragias o accidentes
cerebrovasculares debido a la
colocación incorrecta del clip.
Exploración quirúrgica y una
evacuación. Esto puede involucrar
EFECTOS VASCULARES DISECCIÓN CAROTIDEA Y
DEL TRAUMA Y LA TROMBOSIS DEL SENO
VENOSO CENTRAL
INFECCION
 DISECCION CAROTIDEA
Incidencia 0.003% anual. Suele
Causa rara de ACV en niños
CAD extracraneales: CAD intracraneal: 60%
disecciones vasculares incidencia
traumáticas de la cabeza y cuello • Causas: espontánea/ traumática puede
secundarias a traumatismo en el deberse a lesiones penetrantes del paladar
blando con objetos como bolígrafos o
cuello o la columna, debido a un palos y se asocia con una alta morbilidad
traumatismo cerrado, y mortalidad riesgo de HSA además de
hiperextensión o lesión por accidente cerebrovascular embólico.
Ubicación: extra o rotación.
ser silenciosa y difícil de
intracraneal.
diagnosticar. • causas: enfermedades del tejido conectivo
(Síndrome de Ehlers- Danlos), abuso de
sustancias, uso de anticonceptivos orales
y displasia fibromuscular.
TRATAMIENTO

CAD extracraneal sintomática:

• Anticoagulación
• Cirugía: endarterectomía y la trombectomía o la ligadura de la
carótida: reserva para pacientes con AIT o déficits neurológicos
progresivos.

CAD intracraneal:
• Clipaje o resección (técnicas endovasculares)
 TROMBOSIS DEL SENO VENOSO CEREBRAL

TSVC

La etiología: multifactorial:
Incidencia: 0,67 por cada
infección y factores SINTOMAS: Tratamiento:
100.000 niños por año
protrombóticos

corregir las alteraciones,

Fiebre , deshidratación, cefalea, convulsiones,
Local: TCE, tumores del anticonvulsivos, terapias
anemia, cardiopatías, alteración del nivel de
SNC, cirugía intracraneal quirúrgicas o médicas para
El 50%: RN y lactantes. enfermedad autoinmune, conciencia, encefalopatía y
reciente o infecciones como disminuir la presión
neoplasia maligna, déficits neurológicos focales
otitis media o mastoiditis. intracraneal,
enfermedad renal. y / o difusos.
Anticoagulación.
ESTRUCTURAS
MALFORMACIÓN
VASCULARES ARTERIOVENOSA

PATOLÓGICAS
MALFORMACIONES ARTERIO-
VENOSAS
Lecho
Lecho capilar
capilar
anormal
anormal
• Desarrollo anormal del lecho

MAV
capilar intermedio entre las
arterias y venas cerebrales, lo Parénquima
Parénquima Imposibilidad
Imposibilidad
cerebral atrofia
cerebral atrofia para ralentizar
para ralentizar
que conduce a una conexión sec
sec aa isquemia
isquemia el
el FS
FS
arteriovenosa directa.

Tejido
Tejido Interfaz
Interfaz
cicundante
cicundante vascular de
vascular de baja
baja
disminución
disminución de
de resistencia
resistencia
FS
FS y
y nutrientes
nutrientes

Hipertrofia
Hipertrofia yy Derivación
Derivación dede
dilatación
dilatación de
de alto
alto flujo
flujo
VS
VS
MALFORMACIONES ARTERIO-
VENOSAS
Causa más frecuente ACV
hemorrágico

Mortalidad mayor 20%

Ubicación: supratentorial en
ACM (82%)
• epilepsia, hidrocefalia o insuficiencia cardíaca congestiva
Síntomas: • hemorragia (80 a 85%): cefalea repentina, convulsiones, náuseas /
vómitos o déficits neurológicos focales.
TRATAMIENTO

 Tratamiento depende del tamaño, la complejidad y la ubicación de la lesión

 Observación, embolización, radiación o resección quirúrgica.
 La resección quirúrgica : estándar de oro para malformaciones más pequeñas, menos complejas
y accesibles.
 Ubicación Qx inaccesible: radiación (radiocirugía) con haz de protones o bisturí de rayos
gamma.
 Embolización: disminuir el tamaño y el FS a la lesión
 Riesgo de resangrado durante los primeros 6 meses es aproximadamente del 6% y
luego del 3% por año subsiguiente
MANEJO ANESTESICO

Dependerá de la modalidad del tratamiento:

Procedimientos embólicos: anestesia general estándar con bloqueo neuromuscular apropiado

• Accesos IV y hemoderivados disponibles
• Riesgo de sangrado en sitio de punción
• Euvolemia o hipervolemia leve
• Medio contraste: ICC o nefropatía
• Cese del contraste, la alcalinización de la orina y la administración de líquidos por vía intravenosa
Manejo anestésico
Craniectomia

Embolización + resección quirúrgica

Optimizar la presión de perfusión cerebral y
el suministro de oxígeno mediante el
mantenimiento de una presión arterial media
adecuada y parámetros ventilatorios Halogénados e intravenosos:
adecuados. disminuyen la tasa metabolica
Evitar la labilidad hemodinámica: rotura de la cerebral y el FSC
MAV
Pérdida repentina de sangre.
Metabolismo acelerado:
citocromo p450 por
Acceso intravenoso y una vía arterial
adecuados. anticonvulsivos
Las técnicas de relajación del cerebro: Anticonvulsivos
• hiperventilación moderada
• diuresis osmótica
MALFORMACION VENA DE GALENO

 Incidencia: 1:25,000 RN
 Periodo neonatal
 Mortalidad alta técnica abierta, endovascular 90% éxito
 Manifestaciones:
 Prenatal: pérdida de parénquima cerebral y calcificación.
 Postnatal: hidrocefalia con prominencia de las venas faciales y del cuero cabelludo.
 circuito de baja resistencia en el cerebro puede predisponer al paciente a una insuficiencia
cardíaca de alto gasto en el período neonatal, a menudo acompañada de hipertensión pulmonar.
 Cefalea y hemorragia
TRATAMIENTO

 Pacientes con problemas cardiovascular

 Uso de vasopresores e inotrópicos, ventilación mecánica
 Procedimientos endovasculares
 Línea arterial y accesos venosos (cvc)
Malformaciones cavernosas

 Lesiones vasculares localizadas en SNC.

 Compuestas por una masa densa de vasos sinusoidales delgados, encapsulados y multilobulares
 Sin parénquima cerebral interpuesto
 Pueden crecer y encogerse de forma dinámica: microhemorragias y trombosis repetidas
 Anillo cargado de hemosiderina y calcificaciones
 Etiología desconocida, genética
 Manifestaciones clínicas:
 Asintomático
 dolor de cabeza, convulsiones o déficits neurológicos focales
Manejo anestésico

 Lesiones asintomáticas: observación con imágenes seriadas

 Lesiones sintomáticas, hemorrágicas o crecimiento: resección
 Manejo anestésico = CRANIECTOMÍA
 Optimizar presión de perfusión cerebral
 Estabilidad hemodinámica
 Lesiones hemorrágicas: esperar 4-6 semanas para procedimiento
ARTERIOPATIAS ENFERMEDAD DE
MOYAMOYA
PROGRESIVAS
Moyamoya
 Trastorno vascular crónico poco común
 Estenosis progresiva y posible oclusión de las arterias
carótidas internas
 Desarrollo de una red vascular anormal de colaterales
en la corteza cerebral que da lugar a una apariencia de
`` bocanada de humo ‘’
 Manifestaciones clínicas:
 AIT, ACV y déficits neurológicos fijos.
 ACV isquémicos: disminución del FSC, Secundario a
hiperventilación estrés, fatiga, deshidratación e
infección.
Moyamoya Enfermedad
 Trastorno idiopático asocia a otras comorbilidades
 RTP en cabeza y cuello, síndrome de Down, neurofibromatosis tipo I, hemangiomas faciales grandes,
anemia de células falciformes, enfermedad de Graves o estenosis de la arteria renal.
 2 picos de presentación: primer y cuarta década de vida.
 Mas frecuente en raza asiática
 Tratamiento clínico:
 antiagregantes plaquetarios y bloqueadores de canales de Ca
 Revascularización quirúrgica
Tratamiento

 Tratamiento quirúrgico
 Directo
 Técnicas vasculares que evitan la estenosis
 Sección de la ACI
 Colocación de injertos: sangre del sistema carotídeo externo perfunda la corteza cerebral en la distribución ACI
distal a la estenosis.

 Indirectas
 factores angiogénicos que se expresan en el LCR de los cerebros con isquemia crónica.
 Estos factores se activan cuando el FSC se aproxima al espacio SA.
 Crecimiento de una nueva red de vasos para perfundir la corteza cerebral
Manejo anestésico

 Paliativas
 Sinangiosis pial: suturar una rama de la arteria carótida externa en la superficie pial del cerebro para estimular
la angiogénesis
 El manejo anestésico de estos pacientes debe centrarse en la optimización preoperatoria
 Preservación intra y postoperatoria de la PPC y el flujo sanguíneo cerebral
 Relación anormal entre el FSC y CMRO2:
 Vasculatura cerebral dilatada al máximo
 Disminución del FSC … disminuye el aporte de O2
 Autoregulación muy estrecha
 Objetivos: normotensión y normocapnia
 Toleran mejor la hipertensión leve y hipercapnia
 RB 1.5 para evitar la deshidratación