NEFROPATIA CRONICA

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Medicas
Catedra de Clínica II
Dr. Rodriguez Silvestre Daniel Eduardo
Grupo# 6
• Integrantes Subgrupo #2

-Buñay Mendez Alejandro

-Carrasco Torres Pablo
NEFROPATIA CRONICA

Alumno: Alejandro Buñay Mendez

Introducción
Clasificación
Etiología
Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
Introducción CKD

Enfermedades con Anomalías en la Fx Renal

diferentes procesos
fisiopatológicos. Deterioro progresivo de GFR ¿Progresivo?

Acumulo de Toxinas
Síndrome Urémico
Acumulo de Líquidos y
Nefropatía Etapa Terminal Electrolitos
CDK en etapa 5

Muerte Sust. Fx Renal:

Trasplante/Diálisis Harrison (2016)
Conceptos
Básicos.
• GFR • Albumina
3 a 5 g/dL
GFR: 100 A 120 ml/min/1.73m2
3.5 a 5.4 g/dL

Harrison (2016)
 3 a 5 g/dL
Clasificación y Pronostico
Anomalías electrolíticas,
alteraciones tubulares,
sedimento de orina,
alteraciones
anatomopatológicas.
alteraciones Eco renal.
GFR: 100 A 120 ml/min/1.73m2

Harrison (2016)
Etiologia de la CKD
HTA
• Causas Principales DIABETES
EDAD
LES
Enf. Autoinmunes AR
VIH
Infecciones B
• Otras causas Hepatitis
Amiloidosis C
Mieloma multiple

Estenosis arteria Renal

Harrison (2016)
Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
Lesión

Perdida de Nefronas

- Fx Renal

Mecanismos de Compensación -70%=Asintomáticos

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico +Presión Hidrostatica

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico +Presión Hidrostatica
Nefrona Sana

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico +Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente

(Carol Mattson Porth, 2018)

Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
+Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente
Hiperfiltracion Glomerular
(Carol Mattson Porth, 2018)
Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
+Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente
Hiperfiltracion Glomerular
(Carol Mattson Porth, 2018)
Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
+Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente
Hiperfiltracion Glomerular
(Carol Mattson Porth, 2018)
Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
+Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente
Hiperfiltracion Glomerular
(Carol Mattson Porth, 2018)
Fisiopatología de la CKD
• Mecanismo Fisiopatológico
+Presión Hidrostatica
Nefrona Sana
Vasodilatación arteria aferente
Hiperfiltracion Glomerular
Hipertrofia glomerular
¿TIEMPO?
(Carol Mattson Porth, 2018)
(Carol Mattson Porth, 2018)
(Carol Mattson Porth, 2018)
Harrison (2016)
Citocinas
Factores de Crecimiento
Fibrogenesis

Harrison (2016)
Citocinas
Factores de Crecimiento
Fibrogenesis

GLOMERULOESCLEROSIS

Harrison (2016)
Citocinas
Factores de Crecimiento
Fibrogenesis

GLOMERULOESCLEROSIS

Deterioro progresivo de la fx renal

Harrison (2016)
Harrison (2016)
 BIBLIOGRAFIA
• Harrison, T. R., & Petersdorf, R. G. (2016). Harrison principios de medicina
interna (19.a ed., Vol. 4). McGraw-Hill Education.
https://www.academia.edu/37392590/Harrison_Principios_de_Medicina_Interna_19_Ed_V
ol_1

• Porth, C. M. (2018). Fisiopatologia (9na ed.). Wolters Kluwer Health España,

S.A., Lippincott Williams & Wilkins.
UNIVERSIDAD ESTATAL DE
GUAYAQUIL
CLINICA II

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE
LABORATORIO DE LA NEFROPATÍA
CRÓNICA Y LA UREMIA
NOMBRE: PABLO CARRASCO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DE LA
NEFROPATÍA CRÓNICA Y LA UREMIA

La uremia causa perturbaciones en la función

de todos los órganos y sistemas del cuerpo

La diálisis ha demostrado que reduce tanto la

incidencia como la gravedad de muchas de
estas perturbaciones
 TRASTORNOS DE LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y
ACIDOBÁSICOS

Homeostasis de sodio y agua

Aumenta muy poco el contenido corporal total de sodio

y agua

Nefropatías: glomerulonefritis, alteran el equilibrio

glomerulotubular

Diuréticos con acción en el asa de

Diuréticos: tienen poca utilidad en la nefropatía Henle:
crónica de etapas 3 a 5 -Furosemida,
-Bumetamida
-Torsemida
Combinación: diuréticos con acción en el asa de Henle
+ metolazona favorecer la excreción renal de sodio

Nefropatía crónica: causa extrarrenal de perdida de

líquidos (agotamiento del volumen del líquido
extracelular)
Homeostasis de potasio

Nefropatía crónica: - GFR no se acompaña necesariamente

de una disminución en la excreción urinaria de potasio.

Factores que desencadenan hiperpotasemia: > ingesta de K,

> catabolia de proteínas, acidosis metabólica.

Fármacos que inhibe la excreción renal de potasio: IECA,

ARA II, espironolactona, amilorida, eplerenona y
triamtereno.

Causas de nefropatía crónica: situaciones relacionadas con

el hipoaldosteronismo hiporreninémico

Hipopotasemia no es frecuente en la nefropatía crónica y

Acidosis metabólica

Frecuente en nefropatía crónica avanzada

Hiperpotasemia + acidosis metabólica

hiperclorémica: Se observa en fases más
tempranas de nefropatía crónica

En muchos pacientes la acidosis metabólica es

leve
 TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,
ELECTROLITOS Y ACIDOBÁSICOS.

Expansión de LEC Hiperpotasemia:

Ajustes en la ingestión de
intratable, puede ser
cloruro de sodio en Restricción dietética, uso de
indicación para iniciar el
alimentos y el empleo de diuréticos perdedores de
tratamiento de sustitución
diuréticos potasio
de la función renal.

La acidosis tubular renal y

la acidosis metabólica con Diuréticos caliuréticos
desequilibrio aniónico, favorecen la excreción
reaccionará con urinaria de potasio
complementos de álcalis
 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL
FOSFATO

Se ven en: Esqueleto, lecho vascular y

afectación grave de las partes blandas
extraóseas.
 MANIFESTACIONES ÓSEAS:
Gran recambio óseo
con mayores Osteítis fibrosa
concentraciones de quística
PTH

Trastornos de las
osteopatías Osteopatía adinámica
Recambio óseo
reducido, con
concentraciones
menores o normales de
PTH Osteomalacia

 - FG. con lo que resulta de una < excreción de

Hiperparatiroidismo secundario y la fosfato
osteopatía con recambio alto provienen de  El fosfato retenido estimula la mayor síntesis de
anomalías del metabolismo de minerales PTH.
 Menores concentraciones de calcio ionizado: <
producción de calcitriol

1.- + excreción renal de fosfato.

FGF 23 Defiende al fósforo sérico normal 2.- estimular la PTH
3.- suprimir la formación de
1,25(OH)2D3
El hiperparatiroidismo estimula el recambio
óseo y origina osteítis fibrosa quística

Clínica:
 Dolor y fragilidad ósea
 Tumores pardos y síndromes de compresión
 Resistencia a la eritropoyetina

- En el volumen y en la
mineralización ósea
enfermedad ósea
adinámica
Complicaciones: >
osteopatía con bajo incidencia de fracturas y
recambio una mayor calcificación
de vasos y miocardio
osteomalacia
 OTRAS COMPLICACIONES DEL METABOLISMO
ANORMAL DE MINERALES

Calcifilaxia

Individuos con la fase avanzada de la nefropatía crónica

Aparecen: zonas de necrosis isquémica, en piernas, muslos,

abdomen y mamas.

Se puede producir:
-Anomalías graves en el control del calcio y el fósforo
-Ingestión mayor de calcio
-Warfarina que suele utilizarse en individuos sometidos a
diálisis: disminuir la regeneración de la proteína GLA
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO

Prestar atención a la
concentración plasmática
de fosfato en sujetos con
nefropatía crónica

Concentración objetivo
Uso del calcitriol de PTH se encuentra
entre 150 y 300 pg/mL
 ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES

Causa principal de morbilidad y mortalidad en

pacientes con nefropatía crónica

30 al 45% de los individuos que llegan a la etapa

5 de la nefropatía crónica tienen complicaciones
cardiovasculares avanzadas
 ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA:

La presencia de nefropatía crónica constituye el factor

principal de riesgo de enfermedad cardiovascular
isquémica

Factores de riesgo tradicionales: hipertensión,

hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática,
hiperhomocisteinemia

Factores propios de la nefropatía crónica: anemia,

hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueño,
inflamación generalizada
 INSUFICIENCIA CARDIACA

La función cardiaca anormal se puede deber a una

isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo
izquierdo y miocardiopatía franca

En fases avanzadas de nefropatía crónica aparece

una forma de edema pulmonar de baja presión
 HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA

Es una de las complicaciones frecuentes, suele aparece al inicio

de la nefropatía

La HVI y la miocardiopatía dilatada son algunos de los factores

de riesgo de complicaciones y muerte en individuos con
nefropatía crónica

El uso de productos eritropoyéticos exógenos aumenta la presión

arterial y la necesidad de usar antihipertensivos
 TRATAMIENTO DE LAS ANOMALÍAS
CARDIOVASCULARES

Tratamiento de la hipertensión.

En sujetos con
nefropatía crónica que
Prevenir las
tienen diabetes o
complicaciones no
proteinuria >1 g/24 h,
renales de la presión
hay que disminuir la
arterial alta
presión arterial a 130/80
mmHg
Tratamiento de la enfermedad cardiovascular.
 
La nefropatía complicada por el síndrome nefrótico se
acompaña de una concentración de lípidos fuertemente
aterógenos

Diabetes mellitus y la hipertensión son las dos causas más

frecuentes de CKD avanzada

Modulación de los factores de riesgo tradicionales

Recomendar cambios en el modo de vida, que incluyan la
práctica regular de ejercicio
 ENFERMEDAD PERICÁRDICA

Dolor pericárdico que se intensifica con la

respiración es un signo diagnóstico de pericarditis

EKG: Depresión del intervalo PR y elevación difusa

del segmento ST

Tratamiento:
- Hemodiálisis sin heparina.
- Causas no urémicas de pericarditis y derrame: tipo
viral, canceroso, tuberculoso y autoinmunitario
Bibliografía
Arroyoa, & Quiroga. (2019). Hipertensión arterial en la
enfermedad renal crónica. Obtenido de
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541219301
57X
González, G., & Nadal, M. (2017). LA ENFERMEDAD RENAL
CRONICA. Obtenido de
https://biomed.uninet.edu/2017/n1/gonzalez.pdf
HARRISON. (2016). PRINCIPIOS DEMEDICINA INTERNA (19
ed.). McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A.