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NOMBRE Y CÓDIGO: F20.

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ESQUIZOFRENIA
PARANOIDE

Ayala Morillo Luis


F20.0 ESQUIZOFRENIA PARANOIDE
F20.0 ESQUIZOFRENIA PARANOIDE
 HISTORIA
Ya en el año de 1400 A.C. en el Ayur-Veda
de la antigua india se describe una
condición que podría corresponder a la
actual esquizofrenia y para la que
recomendaba "meditación" y "técnicas de
encantamiento" para su tratamiento.
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 HISTORIA
En el año de 1856, Morel introduce el
término demencia precoz.
En el año 1868, se introduce el término
catatonia con estupor catatónico y otra
excitada agitación catatónica.
En 1911, Bleuler introduce el término
esquizofrenia para sustituir al de demencia
precoz.
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 HISTORIA
Para Bleuder la esquizofrenia era la
enfermedad de cuatro Aes: autismo,
ambivalencia, asociaciones laxas y efecto
incongruente.
En 1933, Kasanin introduce el término
esquizoafectivo.
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 HISTORIA
En 1952 en la primera edición del
"Diagnóstic and Statistical Manual of Mental
Disorders de la Asociación Psiquiátrica
Americana se clasifica a la esquizofrenia
como "reacciones esquizofrénicas" y se
incluyen los tipos: simple, tipo hebefrérico,
catatónico, paranoide, agudo indiferenciado,
crónico indeferenciado, tipo esquizo-
afectivo, tipo infantil y tipo residual.
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 EPIDEMIOLOGÍA
La esquizofrenia es una enfermedad mental
cuya prevalencia es importante.
Según la O.M.S., afecta a 52 millones de
personas en todo el mundo, pues tiene una
prevalencia de alrededor de 0,5 % en
población mayor de 15 años.
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 EPIDEMIOLOGÍA
Para las mujeres es algo más tardía y se
ubica entre los 25 y los 35 años.
En los pacientes de sexo masculino la
enfermedad no sólo puede comenzar en
forma más temprana, sino también tener
un curso más acelerado.
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 EPIDEMIOLOGÍA
El 75% de los casos tiene una edad de
comienzo entre los 15 y 35 años.
Se hospitaliza el 62% de los casos.
Su riesgo de muerte es 1,5-2,0 veces mayor
que el de la población general, sin contar
con el índice de suicidio que es alrededor de
15%.
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 EPIDEMIOLOGÍA
CIFRAS A NIVEL MUNDIAL CIFRAS EN ECUADOR

PREVALENCIA: 4.6 por cada 1000 PREVALENCIA: 2,8 por cada 1000

INCIDENCIA: 15,2 por cada 100.000 INCIDENCIA: 17 por cada 100.000

PREVALENCIA DE VIDA: 4 por cada PREVALENCIA DE VIDA: 3 por cada


1000 1000
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 ETIOLOGÍA
La esquizofrenia se presenta con una
combinación de factores de riesgo,
principalmente en gente con una
vulnerabilidad genética.
Esta vulnerabilidad genética es compleja y
hoy por hoy se basa en la implicación de
una combinación de genes múltiples.
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 ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo ambientales son
también necesarios y algunos funcionan en
épocas tempranas de la vida, creando una
vulnerabilidad y alteraciones en las etapas del
neurodesarrollo.
Otros FR que contribuirían incluirían el
género, desventajas socioeconómicas y
factores socio-culturales, cómo nacimiento en
zonas urbanas, así cómo afecciones peri-
natales.
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 ETIOLOGÍA
El supuesto sistema de factores implica
cualquier proceso endógenos del SNC.
Por ejemplo la disfunción neuronal creciente
con una reducida conectividad, o candidatos
con factores extrínsecos tales como abuso
de sustancias, infecciones virales
inhibidores en el desarrollo.
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 ETIOLOGÍA
1. Factores biológicos: Aparte de la
genética, se habla de:
○ Cambios estructurales del cerebro.- en
zona frontal, temporal, límbica y de ganglios
basales no patognomónicos. El aumento de
los ventrículos cerebrales se asocia a
disfunción intelectual, síntomas negativos
como anhedonia y apatía y resistencia al tto.
Cambios de riego y metabolismo cerebral.
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 ETIOLOGÍA
Teoría del neurodesarrollo en la
adolescencia con cambios en el desarrollo
neuronal y crecimiento axonó-dendritico.
Cambios neuroquímicos múltiples.-
Actividad dopaminérgica elevada,
igualmente alteraciones en la nor-
adrenalina, serotonina, sistemas
colinérgicos, glutamatergicos, gaba y
neurpeptidos.
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 ETIOLOGÍA
Cambios neurofisiológicos.- Como
procesamiento anormal de la información,
disfunción de los movimientos oculares, etc.
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 ETIOLOGÍA
2. Factores endocrinos.- Alteraciones en la
prolactina, melatonina y función tiroidea.
3. Factores virales e inmunitarios.- Se
han hallado alteraciones en el sistema
inmunológico que pueden estar asociados a
un virus neurotóxico o un trastorno
autoinmune endógeno.
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 SIGNOS Y SÍNTOMAS (PSICOPATOLOGÍA)
S
01) Alucinaciones auditivas.- Son las mas comunes.
02) Alucinaciones visuales.- Son menos frecuentes pero se presentan de día o de noche.
03) Alucinaciones táctiles, olfativas y gustativas.- mucho menos frecuentes, si aparecen sin
alucinaciones auditivas explorar causa orgánica.
04) Alucinaciones cinestésicas.- Alteraciones en los órganos del cuerpo.
05) Hipersensibilidad a la luz o el ruido.
06) Ilusiones.- (percepciones alteradas de estímulos reales),Cambios en tamaños, color, forma,
del tiempo, fragmentación, etc.
A
___________________________________________
L
Extravagante,extraño, autoexpresivo mas que comunicativo.
01) Perseveración.- Repetición constante de palabras, frases o ideas.
02) Ecolalia,- Repetición en eco de palabras o frases de otros.
03) Neologismos,- Palabras o expresiones inventadas.
04) Verbigeración.- Repetición sin sentido de una palabra o frase por días.
 
I
Intacta____________________________________
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 SIGNOS Y SÍNTOMAS (PSICOPATOLOGÍA)
C
Síntoma mas frecuente es el delirio absurdo, múltiple, idiosincratico y no corregido racionalmente.
01) Delirios comunes,-
02) Otros delirios asociados, Somaticos, místicos, de grandeza.

O
01) Relación alterada con la realidad.- desrealización, despersonalización y confusión de la imagen personal.
02) Alteración de la regulación y control de los impulsos,-
03) impulsos agresivos y sexuales sin control.
04) Relaciones interpersonales deformadas.- Retraimiento y solitario o exigente y vehemente.
05) Uso de mecanismos de defensa primitivos,- Proyección, negación, introyección. Mecanismo de represión alterado
por lo cual habla de temas censurados (sentimientos homicidas, incestuosos.)
06) Funciones autónomas alteradas.- como inteligencia, memoria, orientación, lenguaje y desarrollo motor, pero
usualmente se hallan intactas a diferencia de los cuadros orgánicos.
07) Función de Síntesis alterada,- no diferencia lo importante de lo trivial.

M
____________________________________________
P
01) Capacidad disminuida para abstraer y generalizar.- (Concreto y personal).
02) Sobreinclusión.- inclusión de cantidad excesiva de conceptos en una oración o un tema.
03) Asociación inconexa.- Ideas abarcan temas no relacionados.
04) Pensamiento pobre.- escasa información a pesar de discurso abundante.
05) Bloqueo.- Interrupcion brusca del discurso.
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 SIGNOS Y SÍNTOMAS (PSICOPATOLOGÍA)
A
Alterada cualitativamente o cuantitativamente.
01) Afecto atenuado o chato.- Apático.
02) Anhedonia.- incapacidad de sentir algún tipo de sensación placentera.
03) Emociones inusuales,- Éxtasis religioso, temor a la fragmentación corporal, o sensación física de ser uno con el
universo.
04) Afecto inapropiado,- El afecto se disocia del discurso o ideas.
V
01) Ecopraxia.- Imitación de gestos y acciones de otros.
02) Conducta esteriotipada.- Patrón repetitivo de un discurso, movimiento o marcha.
03) Negativismo.- Actitud de no cooperación sin motivo aparente.
04) Estupor.- Inmovilidad de días o semanas.
05) Flexibilidad cerea.- El cuerpo o las extremidades pueden mantenerse durante horas en la posición en que se les
coloque.
06) Conducta excéntrica, inapropiada o imprevisible.
07) Deterioro de los modales y del aspecto general.
A
__________________________________
S
__________________________________
S
_________________________________
M
Maneirismos, hipercinesis, posturas extrañas, movimientos estereotipados, muecas.
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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 LABORATORIO Y GABINETE
Laboratorio de rutina y otros que deben
solicitarse según las circunstancias clínicas.
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 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
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 TRATAMIENTO-Haloperidol: EA
Como todos los antipsicóticos en general,
presenta frecuentemente efectos
secundarios adversos.
Asociados al bloqueo de los receptores de
dopamina presenta con cierta frecuencia
extrapiramidalismo (trastornos motores
como temblor en reposo, y rigidez similar
al Parkinson), que se pueden manejar con
anticolinérgicos.
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 TRATAMIENTO-Haloperidol: EA
Presenta además otros efectos motores más
tardíos como acatisia (inquietud al permanecer
acostado o sentado), tardodisquinesia
(movimientos anormales de las manos y la boca)
de manejo más complicado; puede disminuir el
umbral convulsivo.
El síndrome neuroléptico maligno es una reacción
adversa grave, con hipertermia, hipertonía
muscular generalizada, alteraciones respiratorias y
otras alteraciones disautonómicas que pueden
llevar a la muerte al paciente.
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 TRATAMIENTO-Lorazepam: EA
somnolencia y Fatiga
visión borrosa
reducción del estado de alerta
ansiedad síntoma rebote
agitación
erecciones
trombocitopemia
elevacion de globulina
Bilirrubina
hiponatremia
elevacion de enzimas transaminasa
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 TRATAMIENTO-Risperidona: EA
Efectos secundarios comunes a la sustancia
son discinesia, acatisia, ansiedad, insomnio,
baja presión arterial,
sedación, tics nerviosos, aumento
de salivación, obturación nasal y aumento
de masa corporal.
La risperidona ha sido asociada a algunos
casos de disfunción sexual, así como a
eyaculación retrógrada.
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 INTERACCIONES
HALOPERIDOL: Imipenem, de causa
desconocida, provoca caída de tensión arterial
(hipotensión) al administrar imipenem por vía
intravenosa. Se recomienda precaución.
LORAZEPAM: Efecto aumentado al ingerirse
alcohol, neurolépticos, antidepresivos, hipnóticos,
hipoanalgésicos, anticonvulsivos y anestésicos.
No debe consumirse alcohol durante el
tratamiento con alguna benzodiazepina ya que
puden potenciarse los efectos,
provocando amnesia anterógrada.
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 Laboratorio después del tratamiento:

Examen toxicológico: orina, sangre. Para


detección y control de fármacos
Pruebas rápidas para detección y control de
fármacos
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 PRONÓSTICO
Generalmente el pronóstico en pacientes
con esquizofrenia es bueno, siempre y
cuando el inicio sea de inicio tardío o inicio
agudo; haya en el paciente una buena
adaptación social y laboral; con buenos
sistemas de apoyo.

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