ESTRÉS

Y SUS EFECTOS
ORGÁNICOS,
COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

Máster universitario en Psicología General Sanitaria

Modulo III. Psicología de la Salud
Dra. Gema Rubio (SINEWS)
grubio@sinews.es
 ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE ESTRÉS

2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS:
• RESPUETSA FISIOLÓGICA
• RESPUESTA COGNITIVA
• RESPUESTA MOTORA
3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS (ORGANICOS, COGNITIVOS Y EMOCIONALES)
4. TRATAMIENTO DEL ESTRÉS
5. CASO PRÁCTICO
6. BIBLIOGRAFÍA

2 Internal use
 1. INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE ESTRÉS

• Cannon (investigador fisiólogo de Harvard) en 1932 introduce por primera vez el

termino “estrés” en el campo de la salud
Respuesta innata de “lucha-huida”  Movilización de la energía
almacenada (glucosa, proteínas
Carácter adaptativo para la supervivencia y grasas salen de las células y
Ejemplo: escapar de un depredador hace millones de años se dirigen a la musculatura)
 Aumenta la TC, TR y la PA
(facilita el transporte de
oxigeno a las células)
 Reacción analgésica al dolor
 Se agudizan los sentidos
sensoriales
 Se paralizan los sistemas
fisiológicos cuya actividad
puede posponerse porque no
son decisivos en ese momento
(impulso sexual, digestión,
3
sistema inmunitario...) Internal use
 1. INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE ESTRÉS

• Selye (fisiólogo) populariza el término (1956)

El estrés puede tener efectos perjudiciales para la salud
Ejemplo: ratas de laboratorio

Estudio sobre la comunicación hormonal. Todos los días inyectaba un

extracto de ovario con muy poca habilidad a un grupo experimental de
ratas  Persecuciones todos los días
A los meses, las ratas presentaban úlceras pépticas, glándulas
suprarrenales muy grandes y los tejidos del sistema inmunitario reducidos
Establece un grupo control (inyectaba una solución salina) y encuentra los
mismos cambios

Formula el Síndrome General de Adaptación (3 fases): Alarma-Resistencia-

Extenuación  Enfermedades de adaptación (trastornos potencialmente asociados al
4 estrés) Internal use
 1. INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE ESTRÉS

• ¿A qué se debe la diferencia? ¿Quién tenía razón?

• La respuesta fisiológica de estrés tiene una función adaptativa en la supervivencia

del ser humano (Cannon:” La sabiduría del cuerpo humano”).
El objetivo es preparar al organismo para enfrentarse ocasionalmente a situaciones
críticas en las mejores condiciones físicas posibles. En estas situaciones NO ES
PELIGROSO

• Sin embargo, si el agente estresante aparece con mucha frecuencia o esta

permanentemente (por tanto el organismo se activa repetidamente o no se
desactiva), puede debilitar lo suficiente el organismo y aumentar la probabilidad de
desarrollar distintos trastornos. NO CAUSA PERO SÍ AUMENTA EL RIESGO DE
TRASTORNOS

5 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

RESPUESTA FISIOLÓGICA:
• La respuesta de estrés se caracteriza por:
1. Un aumento de activación del organismo que le prepara para hacer frente a la
fuente de estrés
2. Una disminución de las funciones a medio o largo plazo (digestión,
reproducción…)
3. Movilización general y masiva de recursos para responder de forma rápida y
eficaz

• Según Everly (1989), hay 3 ejes de activación fisiológica:

1. EJE NEURAL
2. EJE NEIUROENDOCRINO
3. EJE ENDOCRINO
6 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

EJE I. NEURAL:
 Es el primer eje. Se activa de manera inmediata y sus consecuencias pueden
identificarse fácilmente en las situaciones en las que el peligro aparece de forma
repentina (por ejemplo: haber estado cerca de chocarse con otro coche1)
 Implica la activación del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) fundamentalmente la
rama Simpática (SN. Simpático) y del Sistema Nervioso Somático o muscular (SNS)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (o Vegetativo):

Se divide en dos sistemas: el simpático y el parasimpático. Las funciones de uno y otro
son antagónicas (logra mantener la homeostasis corporal):
- SN. Simpático (cuya activación, activa la mayor parte de los órganos del cuerpo
para que trabajen de forma más intensa, salvo los relacionados con la digestión)
- SN. Parasimpático (cuya activación, relaja la actividad de la mayoría de los
órganos)
7 Internal use
8 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO:

Actúa incrementando la tensión de los músculos estriados necesarios para responder
más rápidamente y con más fuerza

LA SUMA DE TODOS LOS EFECTOS DEL SN. SIMPÁTICO Y SOMÁTICO NOS PERMITE UNA
ACCIÓN MOTORA MÁS INTENSA Y RÁPIDA DE LO HABITUAL

SI LA SITUACIÓN ESTRESANTE DESAPARECE, ESTA ACTIVACIÓN SE REDUCE. PERO SI LA

SITUACIÓN SE MANTIENE, SE INICIA LA ACTIVACIÓN DEL EJE II (NEUROENDOCRINO)

9 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

EJE II. NEUROENDOCRINO:

 Es más lento (20-30 seg.) y duradero
 Activación de las glándulas suprarrenales  secreción de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina). Tienen un efecto similar a la activación simpática
 Valor para la supervivencia muy importante porque prepara al organismo para
una actividad intensa (lucha/huida) aumentando el riego y la fuerza muscular y lo
prepara para una posible lesión (vasoconstricción periférica y aumento de la
coagulación)
 Se dispara especialmente cuando la persona considera
que puede hacer algo activo para hacer frente al estresor

10 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS
EJE III. ENDOCRINO:
 Incluye varias vías. La más importante es:
Eje Hipotalámico-Hipofisiario-Suprarrenal
 El SHHS es una vía más lenta de efectos más
duraderos (horas) que requiere una exposición más
prolongada a las situaciones de estrés y se asocia a
estresores crónicos
 Parece que se dispara especialmente cuando la
persona percibe que no puede hacer nada activo,
sino soportar pasivamente (prepara al organismo
para esto)
 Destacan los Glucocorticoides (cortisol, cortisona y
corticosterona). Activación de los glucocorticoides
ante una situación de estrés mantenida:
 Glucocorticoides + adrenalina + noradrenalina
explican gran parte de la respuesta de estrés
11 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

EJE III. ENDOCRINO:

 Consecuencias en distintos órganos y funciones:

 Producción de glucosa Supresión del apetito

Irritación gástrica
 Liberación de ácidos grasos en sangre
Activa la liberación de prolactina (inhibe la
capacidad reproductora)
Activa la liberación de endorfinas y
encefalinas ( la percepción del dolor)
Activa la liberación de vasopresina (hormona
antidiurética)
Sentimientos de indefensión y depresión
12
¯ o supresión de los procesos
inmunológicos
¯ Inhibición de hormonas reproductivas
(estrógenos, progesterona y
testosterona)
¯ Inhibición de la insulina (hormona
relacionada con el almacenamiento de la
energía)
Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

RESPUESTA COGNITIVA1:

• EVALUACIÓN PRIMARIA: implica evaluar o categorizar la situación en función del

significado que tiene para el propio bienestar:

- Irrelevante: sin implicaciones

- Benigno-positivo: se anticipa beneficio
- Estresante: demanda recursos del organismo. Puede ser:

1. Amenaza: se anticipa un daño o pérdida (aún no se han producido)

2. Daño-pérdida: ya se ha percibido un perjuicio (lesión, una
pérdida…)
3. Desafío: implicar valorar la situación como una posible ganancia o
13 como una amenaza (competición, examen…) Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

RESPUESTA COGNITIVA:
• EVALUACIÓN SECUNDARIA: implica valorar la capacidad y recursos que tenemos
para para hacer frente a la situación (habilidades de afrontamiento, apoyo social,
recursos materiales…)

La evaluación primaria y secundaria determinan si la interacción entre

la situación y la persona es significativa para el bienestar del individuo

Por eso las situaciones son vividas con distinto grado de estrés entre las personas y
hay situaciones que disparan la respuesta de estrés en unas personas pero no en otras

La respuesta fisiológica de estrés se disparará si la persona concibe la situación “estresante” y no

se percibe con la capacidad suficiente para afrontarlo adecuadamente sin afectarle a su bienestar
14 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS

RESPUESTA COGNITIVA:

• ORGANIZACIÓN DE LA ACCIÓN: a partir de la evaluación primaria y secundaria, se

determina qué actuación poner en marcha y cómo. Del efecto y utilidad de ésta,
dependerá si la situación de estrés cesa o se mantiene (en este caso se mantendría
la activación fisiológica y aumentaría la probabilidad de problemas orgánicos y
emocionales)

15 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS
RESPUESTA MOTORA: CONDUCTAS DE AFRONTAMIENTO
• Una vez se han valorado los recursos personales para afrontar la situación, se ponen
en marcha las conductas o estrategias de afrontamiento para resolverla y controlar
las emociones.

• 1
Son respuestas específicas de carácter muy diverso (por ejemplo: negación,
búsqueda de apoyo social, planificación, expresión emocional, aceptación,
reinterpretación positiva…)

• 3 tipos básicos:
1. Enfrentamiento
2. Huida
3. Pasividad o inhibición

16 Internal use
 2. COMPONENTES DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS
RESPUESTA MOTORA: CONDUCTAS DE AFRONTAMIENTO
• Paralelamente también pueden diferenciarse según a qué se dirige el esfuerzo:
 Estrategias centradas en el problema
 Estrategias centradas en la emoción

• 1
Asimismo también se diferencian según el tipo de esfuerzo:
 Respuestas conductuales
 Respuestas cognitivas  no utilizan el  de energía movilizado lo que implica
un problema por el desgaste producido por la propia respuesta de estrés y un
problema de acumulación de productos no utilizados, que puede favorecer el
desarrollo de trastornos asociados

Las formas de afrontamiento dependerán de las características del estresor y la valoración que
la persona haga de él. Pero también de otros factores: Estilo de afrontamiento de la persona
(muy importante evaluarlo con instrumentos específicos: CSI, COPE, WOC-R…)
17 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

• ESTRÉS Y SISTEMA INMUNITARIO
• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN
• ESTRÉS Y ALTERACIONES EMOCIONALES
• ESTRÉS Y FUNCIONES COGNITIVAS
• ESTRÉS Y SUEÑO

18 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Ante una situación de estrés, se producen cambios mediados por el SN.Simpático

Liberación de
 Tasa cardíaca Vasopresina
Constricción de (horm. antidiurética)
que frena formación  PRESIÓN
arterias de sist. ARTERIAL
digestivo, riñones de orina:
y piel1  Eliminación agua
 Volumen sanguíneo Esto prepara al
organismo para
un esfuerzo
especial
19 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES
• Sin embargo, si las situaciones de estrés se repiten o no cesan,
se produce un desgaste en el sistema cardiovascular, que
puede acabar derivando en una patología

• Tener en cuenta la ramificación estructural del sistema

circulatorio con múltiples puntos de bifurcación:
• En los puntos de bifurcación se produce un mayor desgaste,
porque es donde el torrente sanguíneo ejerce más presión
(mayor en las situaciones de estrés)
• Cuando una pared vascular (bifurcación o no) sufre algún daño,
los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol que se
liberan durante el estrés, se adhieren a ella, engrosándola y
estrechando la cara interna del vaso


El estrés facilita la aparición de placas ateroscleróticas por
debajo de la cara interna de los vasos
20 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• Especialmente 3 órganos pueden sufrir importante patologías,

siendo situaciones puntuales de estrés, entre otros factores,
las que pueden desencadenar estos accidentes:
 Corazón: angina de pecho, infarto de miocardio
 Riñones: insuficiencia renal
 Cerebro: trombosis cerebral

(Investigaciones que muestran el incremento de incidencia de

infartos tras eventos estresantes agudos –bombardeos,
terremotos, finales de campeonatos de futbol…- en personas
con mala salud cardiovascular)
21 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y EL SISTEMA INMUNITARIO

Nuestra respuesta inmunitaria está mediada por células de la corriente sanguínea
llamadas GLOBULOS BLANCOS: LINFOCITOS Y MONOCITOS

LINFOCITOS:
Células T (maduran en el Timo y producen la inmunidad mediada por células): atacan a
los agentes extraños (previamente reconocido y alertados por los monocitos -
macrófagos-)
Células B (producen la inmunidad por anticuerpos): grandes proteínas que reconocen
al agente invasor, se ligan a él, lo inmovilizan y destruyen

22 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y EL SISTEMA INMUNITARIO1

El funcionamiento del SI puede verse afectado por los efectos del estrés a través de
distintas vías:

1. La elevación de los glucocorticoides:

 Reducen la glándula del Timo
 Detiene la formación de nuevos linfocitos en el Timo y reduce la sensibilidad de
los mismos a las señales de alerta
 Pueden expulsar a los linfocitos de la corriente sanguínea e incluso destruirlos

2. La activación intensa y prolonga del SN. Simpático suprime la acción inmune

(mientras la activación del SN. Parasimpático produce un  de la actividad inmune
por el  de anticuerpos), aunque los mecanismos están poco claros
23 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y EL SISTEMA INMUNITARIO

Una de las investigaciones más exhaustivas sobre el efecto del estrés crónico en el SI se
realizó con personas personas que vivían cerca de la Central Nuclear accidentada de
Three Mile Island (Pensilvania, 1979):

La ansiedad y el estrés se mantuvieron durante años. 6 años después del incidente nuclear, se midió
la función inmunitaria: tenían menos linfocitos B, menos células asesinas, menos linfocitos T y una
reducción del control del virus herpes

Además estaban alterados ciertos parámetros cardiovasculares:  TC y  PA

 niveles de adrenalina, noradrenalina y cortisol

El estudio demostró que a pesar de no producirse radiación dañina, el estrés psicofisiológico que
concurre a un accidente nuclear, puede tener en muchas personas un efecto nocivo sobre la salud y
24 particularmente sobre el SI (Collins, 2002) Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

HOMBRE: REPRODUCCIÓN
DINAMICA REPRODUCTIVA 1 EFECTOS DEL ESTRÉS2
Cerebro libera LHRH (hormona Encefalinas y endorfinas bloquean
liberadora de hormona luteinizante) la producción de LHRH

Estimulación de pituitaria:
libere LH (hormona luteinizante) y
FSH (hormona estimulante de los
folículos )
La pituitaria secreta prolactina, que
disminuye su sensibilidad a la LHRH
(se cierra un bucle)

LH estimula testículos para producir

testosterona Glucocorticoides bloquean la respuesta
de los testículos a la LH3
FSH activa la producción de esperma
25 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

HOMBRE: RESPUESTA SEXUAL

ERECCIÓN:
 Es necesaria la activación del SN.Parasimpático1
 Una vez el SNP ha mediado la excitación, poco a poco el SN.Simpático  la
respiración, tasa cardíaca etc., hasta que el SNP solo se mantiene en el pene.
 Finalmente el SNS impera incluso en el pene y se produce la eyaculación

EFECTO DEL ESTRÉS:

 Si el hombre está estresado o ansioso, el SN.Simpático está activado, por lo que es
difícil que se active la rama parasimpática  DISFUNCIÓN ERÉCTIL
26  En el caso de que haya erección, como se parte de una activación simpática, la Internal use
excitación sexual provocará la eyaculación rápidamente  EYACULACIÓN PRECOZ
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

MUJER: REPRODUCCIÓN
DINAMICA REPRODUCTIVA 1
EFECTOS DEL ESTRÉS2
Cerebro libera LHRH (hormona liberadora de hormona
5% andrógenos  las cel. Adiposas las transforman en estrógenos. Cuando las
luteinizante) reservas de grasas  se bloquea esta capacidad   andrógenos y  estrógenos
 inhibe el funcionamiento del sistema reproductor

Estimulación de pituitaria libere:LH y FSH

Encefalinas y endorfinas disminuyen la producción de
LHRH

LH estimula la síntesis de estrógenos en los ovarios La prolactina y glucocorticoides bloquean la sensibilidad

de la pituitaria a la LHRH
FSH estimula la liberación de folículos
(se cierra un bucle)

Estadio folicular:  LHRH, LH, FSH y estrógenos

(punto máx en ovulación) Glucocorticoides disminuyen la sensibilidad de los ovarios
a la LH
27 Fase luteal: progesterona estimula el útero para Internal use
implantar el óvulo fecundado
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

MUJER: REPRODUCCIÓN

 Secreción de LH, FSH, estrógenos lo que  probabilidad de ovular  se

alarga el estadio folicular y el ciclo se hace menos regular

Posible mecanismo por el que También se  el nivel de progesterona (se interrumpe la

los problemas de fertilidad,
vividos como algo estresante,
agravan el problema en sí
mismo
28
maduración de las paredes uterinas)
La liberación de prolactina aumenta este efecto (por ello
aunque haya suficiente nivel hormonal durante la fase folicular
como para que haya ovulación y se fecunde el óvulo, es menos
probable que se implante)
Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS, SEXUALIDAD Y REPRODUCCIÓN

MUJER: RESPUESTA SEXUAL

TRASTORNO DE DOLOR GÉNITO-PÉLVICO/PENETRACIÓN (DSM-V):

 El estrés en la mujer puede dificultar la excitación, la lubricación y  la tensión
muscular como consecuencia de la activación del SN. Simpático e inhibición del SN.
Parasimpático. La ausencia de lubricación y  tono muscular puede llevar a dolor
durante el coito  DISPAREUNIA O COITO DOLOROSO

 A partir de experiencias dolorosas o traumáticas, puede aparecer la contracción

involuntaria de los músculos de suelo pélvico ante la penetración, por la
anticipación del dolor o como respuesta al temor o ansiedad, mediado por el SN.
Simpático (condicionamiento clásico)  VAGINISMO
29 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES EMOCIONALES

DEPRESIÓN
1
Hay 3 tipos de NT implicados: Noradrenalina, Serotonina y Dopamina
Se observa la relación estrés-depresión en 2 sentidos:
i) Las personas propensas a la depresión tienden a experimentar los agentes estresantes a un nivel
mas alto de lo esperado
ii) Las personas que experimentan muchos agentes estresantes tienen mas probabilidad de una
depresión profunda. Y las personas con una depresión profunda tienen mas probabilidad de haber
sufrido un estrés reciente y significativo

En la depresión clínica hay unos perfiles de glucocorticoides anormalmente elevadas debido a:

-Una excesiva señal de estrés procedente del cerebro2
-Resistencia a la retroalimentación (cerebro es menos eficaz en cortar la secreción de
glucocorticoides)3
30 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES EMOCIONALES

DEPRESIÓN
Consecuencias del alto nivel de glucocorticoides (estrés sostenido) antes y durante la
depresión:
 dopamina en los centros del placer
 noradrenalina en el Locus Ceruleos
Alteración de la síntesis, liberación, eficacia y descomposición de la serotonina

No está claro que consecuencia es más importante (porque se

desconoce qué NT es mas importante en la depresión). Pero sean
cuales sean las anormalidades neuroquímicas fundamentales
en la depresión, el estrés y los glucocorticoides causan las
mismas anormalidades1
31 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES EMOCIONALES

1
ANSIEDAD
 Creencia distorsionada de que los agentes estresantes son perpetuos  Movilizar sus recursos para
el afrontamiento  muy estresante2  RR estrés
 RR habitual es una excesiva activación de SN. Simpático (no de glucocorticoides)
 La ansiedad y el temor condicionado se encuentra en la AMIGDALA
 Amígdala y SN. Simpático se activan mutuamente:
• amígdala obtiene información del SNA
• amígdala activada (recibe información sensorial), activa el SNS

 Amígdala es muy sensible a las señales de glucocorticoides:

Las salidas de información de la amígdala son, en su mayor parte, proyecciones al hipocampo que
inicia una cascada de glucocorticoides + activan el SNS.
32 (Utiliza CRH -factor liberador de corticotropina-  liberación de corticotropina  liberación Internal
de use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES EMOCIONALES

1
ANSIEDAD
Durante el estrés, con la activación de la rama
simpática y la liberación de glucocorticoides,
siempre se están activando alarmas en la amígdala
La amígdala de una persona con trast. ansiedad está
hiperreactiva.

Se activará el
Liberación
glucocorticoides SN.Simpático

33 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES COGNITIVAS / MEMORIA1

 Efecto del estrés en la memoria y aprendizaje en forma de “U” invertida

 El estrés a corto plazo y de gravedad suave a moderada puede mejorar la memoria a

través de 2 vías:

1. Glucocorticoides moderadamente elevados facilitan la potenciación de la

información en el hipocampo.
2. El SN. Simpático (adrenalina y noradrenalina) propicia más glucosa en el torrente
sanguíneo y da un mayor aporte energético al cerebro induciendo en el hipocampo un
estado más alerta y activo (facilitando la consolidación del recuerdo)

34 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES COGNITIVAS / MEMORIA1

 Si el agente estresante es demasiado grande o prolongado bloquea la memoria, el
aprendizaje y las funciones ejecutivas. Vías2:

1. La extrema activación del SN. Simpático y/o elevados glucocorticoides, provocan que
las neuronas del hipocampo dejan de funcionar2
2. Los axones y dendritas de las neuronas (de las que depende la comunicación entre
neuronas) se atrofian
3. Deja de crecer neurona nuevas (neurogénesis)
4. Las neuronas del hipocampo tienen más probabilidad de morir
5. Hay evidencia de que la exposición verdaderamente prolongada estrés y
glucocorticoides puede destruir neuronas en el hipocampo

35 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES

• ESTRÉS Y ALTERACIONES DEL SUEÑO:

 Circulo vicioso: estar estresado hace que sea más difícil dormir y no domir lo suficiente es un
agente estresante para el organismo:

Estrés  glucocorticoides  producen una  de la cantidad de sueño y calidad de sueño (debido a que
reducirán sobre todo las fases de sueño de onda lenta –fases 3 y 4- que es el sueño necesario para
reabastecer de energía el cerebro). Al interrumpir estas fases, el sueño queda fragmentado y
dominado por el sueño ligero –fases1 y 2- que facilitan despertares

En torno al 75% de los casos de insomnio

son activados por un agente estresante

Los glucoc. también son la hormona que nos activa. La liberamos un rato antes de tener que
levantarnos y comenzar la actividad. El sueño es un tiempo durante el cual la RR de estrés se apaga y
se  la liberación de glucocorticoides. Sin embargo, la falta de sueño o de poca calidad activa la
respuesta de estrés (no se  la liberación de glucoc sino que ) y del SN. Simpático
36 Internal use
 3. ESTRÉS Y SUS EFECTOS ORGANICOS, COGNITIVOS Y
EMOCIONALES
• En resumen, durante el estrés prolongado nos podemos encontrar con una gran variedad de síntomas
de distinta naturaleza, que hay que saber identificar para formular el caso de forma adecuada y
diseñar el tratamientos más ajustado a las necesidades del paciente:

Síntomas psicofisiológicos Tensión muscular (dolor), cefalea tensional, temblores, bruxismo,

mareos, sudoración, dificultad para tragar, dolor de estómago,
nauseas, vómitos, diarrea-estreñimiento, frecuente necesidad de
orinar, disfunciones sexuales, taquicardia, insomnio…
Síntomas cognitivos Dificultad para concentrarse, memorizar y aprender, funciones
ejecutivas, pensamientos ansiógenos catastrofistas…
Síntomas emocionales Ansiedad, trastornos de ansiedad, depresión, irritabilidad,
dificultad para relajarse…
Síntomas conductuales Cambios en hábitos saludables por otros insalubres: mayor
consumo de tabaco, alcohol, alimentación sin horarios y rica en
azucares, comportamiento irritable…

37 Internal use
 4. TRATAMEINTO DEL ESTRÉS
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Informar sobre el proceso de estrés y sus
efectos en el paciente
• Habilidades de afrontamiento específicas
para modificar o eliminar el estresor
• Control de la activación fisiológica
38
POSIBLES TÉCNICAS
• Pico-educación sobre el modelo explicativo de estrés, sus
efectos y adaptación a su caso particular (Formulación
clínica del caso)
• Control de EE
• Técnicas de administración del tiempo y priorización
(matriz Urgencia-Importancia)
• Establecimiento objetivos CP/MP/LP
• Solución de problemas
• HH. de comunicación (asertividad)
• Toma de decisiones
• Técnicas de estudio
…
• Respiración o Visualización o Relajación muscular
progresiva o Biofeedback o Mindfulness (MBSR) 1
Internal use
 4. TRATAMEINTO DEL ESTRÉS

OBJETIVOS ESPECÍFICOS POSIBLES TÉCNICAS

• Percepción ajustada de las demandas y • Solución de problemas
los recursos propios • Reestructuración cognitiva
• Eliminación o reducción de las • Parada de pensamiento + Distracción
preocupaciones circulares y/o • Mindfulness (MBSR)1
anticipatorias
• Eliminación de posibles ganancias • Cambio pautas de reforzamiento (manejo de
secundarias contingencias adecuado)
• Reanudar actividades • Explicación de la fórmula del estado de ánimo positivo:
distribución del tiempo entre actividades por
placer/deber/descanso
• Listado de actividades agradables pasadas-presentes y
futuras
• Planificación gradual de actividades semanalmente
Cualquier técnica que ayude a conseguir el objetivo general:
Adquirir los conocimientos sobre estrés y desarrollar habilidades que le permitan afrontar la fuente de
estrés de la mejor manera posible
39 Internal use
 5. CASO PRÁCTICO

1. Información del caso

2. Evaluación: entrevista clínica inicial de Muñoz, autorregistro de conductas
problema, SCL-90 y CSI (estrategias de afrontamiento)
3. Diseño de tratamiento

No aparece la formulación clínica completa del caso por motivos de espacio. Solo ciertos
fragmentos que nos dan la información básica para entender el caso. El modelo de formulación
clínica que se expone (no de forma completa), es el modelo de Muñoz, 2003

40 Internal use
 5. CASO PRÁCTICO

1. INFORMACIÓN DEL CASO

María, 48 años, arquitecta, casada con 1 hija de 15 años

Descripción breve del problema por el que acude a consulta

• María expone estar muy nerviosa, angustiada y bloqueada en el día a día (“me da miedo todo y
estoy ansiosa”). Además le cuesta mucho resolver dificultades que antes hubiera resuelto sin
problemas.
• Siempre ha sido una persona paciente pero ahora está irascible, principalmente con su familia
• Tiene pensamientos negativos constantes sobre la posibilidad de que le pase algo que, si bien ha
tenido siempre, se han agudizado mucho en los últimos meses

Objetivos de la paciente:
“Quitarme el miedo general” “quiero tener paz”
41 Internal use
 5. CASO PRÁCTICO
1. INFORMACIÓN DEL CASO
Aparición y curso del problema:
María expone haber vivido una época “horrible” en el confinamiento por la pandemia del Covid-19
que alcanzó el punto máximo en julio (4 meses más tarde). Al comienzo de la pandemia vivió
cambios laborales y familiares importantes al tener que adaptar la vida laboral al teletrabajo y
conciliarlo con el curso académico de su hija más la incertidumbre laboral de su marido que tiene
una empresa propia y entró en riesgo por la falta de actividad. De este período recuerda dormir
mal por despertares, levantarse cansada, tener un estado de ansiedad moderado pero constante y
haber tenido temblores, adormecimiento de manos y brazos y tensión muscular constante.
En mayo, sus padres se fueron a vivir con ellos y estuvieron durante casi 2 meses. Esto supuso para
María un conflicto interno entre lo que cree que debería atender a sus padres y la capacidad y
disponibilidad que tenía para ello. Además, afirma haberse sentido muy presionada por su padre
que siempre ha sido muy exigente con ella y sobrecargada por los cuidados de su madre (con
enfermedad crónica). De los 2 hermanos, María es la que ha estado más presente en los cuidados y
atención de sus padres, algo que vive con mucha injusticia y frustración por la falta de
reconocimiento de sus padres y hermano. Recuerda en este período haberse sentido triste e
irritable

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 5. CASO PRÁCTICO
1. INFORMACIÓN DEL CASO
Aparición y curso del problema:
A partir de julio sus padres volvieron a su casa y María ha mantenido los cuidados constantes y
atención a los dos (visitas medicas, control de la medicación, cuidados por el riesgo de contagio
siendo población de riesgo…), además de la vuelta al trabajo presencial que ha supuesto volver a
retomar asuntos pendientes y las dificultades de la empresa de su marido que le mantienen largas
jornadas fuera de casa en un intento de evitar la quiebra.
A partir de septiembre se percata de que sus pensamientos y preocupaciones sobre si le pasase
algo a ella o a su marido, se disparan. Empieza a tener problemas de concentración en el trabajo,
lapsus de memoria y dificultades para resolver situaciones y tomar decisiones que antes habría
podido hacer sin problema. Todas estas alteraciones cognitivas le despiertan mucha inseguridad en
su trabajo y en las pautas educativas con su hija (aparece el miedo a cometer errores) lo que le
lleva a sentir ansiedad, miedo generalizado y angustia (retroalimentando un círculo vicioso).

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 5. CASO PRÁCTICO

1. INFORMACIÓN DEL CASO

Conductas problema: cognitivas, fisiológicas/emocionales y motoras
Cognitivas:
 Dificultad para resolver cosas (que antes sí podía)
 Bloqueo en todos los temas (laboral, familiar…)
 Lapsus de memoria
 Pensamientos negativos recurrentes sobre la idea de si le pasase algo a ella o a su marido (que
siempre había tenido pero en mucha menor frecuencia)
Fisiológicas:
 Ansiedad, angustia, nerviosismo, sensación de estar alerta de forma constante
 Adormecimiento de las manos y brazos, temblores, extremidades muy tensas
 Despertares durante la noche

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 5. CASO PRÁCTICO

1. INFORMACIÓN DEL CASO

Conductas problema: cognitivas, fisiológicas/emocionales y motoras
Emocionales:
 Miedo generalizado y en particular miedo a trabajar mal (cometer errores) y angustia
 Inseguridad en lo laboral (miedo a cometer errores) y en lo familiar (confusión sobre las pautas
educativas con su hija)
Motoras:
 Protestar pero hacer lo que le pide su padre
 No expresar su opinión o sensación de injusticia con su padre y hermano
 Responder con ira a su marido e hija

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 5. CASO PRÁCTICO

1. INFORMACIÓN DEL CASO

Factores predisponentes o de vulnerabilidad (biológicos, personales, familiares,
sociales, culturales...)
Rasgos de personalidad:
Hiper-responsabilidad, autoexigencia (en 6º EGB se acostaba a las 01:30h de la noche y se
levantaba a las 6:30h por estudiar) y ciertos rasgos obsesivos (preguntaba de forma reiterativa a
sus compañeras los deberes a hacer para comprobar que no le faltaba nada)
Percepción de modelos paternos exigentes (que facilita el desarrollo de la duda y vacilación
“nada es suficiente”)
Modelos familiares de comunicación pasiva (madre y abuela materna “la mejor palabra es la que
no se dice”)

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 5. CASO PRÁCTICO

2. EVALUACIÓN:
Entrevista clínica inicial (Muñoz, 2001)
Autorregistro de conductas problema
Cuestionario de 90 síntomas SCL-90 (L.R. Derogatis, adaptación española de González
de Rivera, J.L., et al.): puntuaciones más elevadas en las dimensiones1:
• Obsesión-compulsión: PC = 85
• Sensibilidad interpersonal: PC = 80
• Ansiedad: PC = 90
• Hostilidad: PC = 85
Inventario de Estrategias de afrontamiento CSI (Tobin et al., adaptación española de
Cano et al., 2007)
• Resolución de problemas: PC = 85 • Expresión emocional: PC = 15
• Reestructuración cognitiva: PC = 25 • Apoyo social: PC = 60
• Evitación de problemas: PC = 50 • Retirada social: PC = 45-50
• Pensamiento desiderativo: PC = 15 • Autocrítica: PC = 35
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 5. CASO PRÁCTICO
3. DISEÑO DE TRATAMIENTO:
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL: comprender como ha afectado la situación de estrés a su estado fisiológico, cognitivo y
emocional y desarrollar las habilidades de afrontamiento necesarias que le permitan modificar la situación. Para
esto:
 Información y comprensión de cómo se ha
originado y cómo se está manteniendo su
problema
 Información de los objetivos terapéuticos
1. Aprender formas de afrontamiento que beneficien
a largo plazo y cambien la situación
2. Reducir el nivel de activación fisiológico y
mejorar el sueño
3. Desarrollar los conocimientos y habilidades de
manejo de contingencias adecuado y
aproximación emocional (con su hija)
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TÉCNICAS
• Explicación de la Formulación clínica del caso (hipótesis de origen e
hipótesis de mantenimiento)
•  Explicación de los objetivos a conseguir según la
•  Aprendizaje de formas de Comunicación Asertivas (no pasivas ni
agresivas): Programa Assert Yourself
• Técnicas de desactivación: Respiración, RMP...
• Pautas de Higiene de sueño y Control de estímulos
• Psicoeducación sobre Contingencias y aumentar el uso del refuerzo
positivo (atención) y castigo negativo (ignorar)
• Lectura y explicación sobre la importancia de adecuar las muestras de
afecto, al tipo de afecto/cariño que a cada uno le hace sentir amado y
atendido (Lenguajes del Amor, Chapman, G.) Internal use
 5. CASO PRÁCTICO
3. DISEÑO DE TRATAMIENTO:
OBJETIVOS TÉCNICAS
4. Reducción de los pensamientos y • Modulo Cognitivo:
preocupaciones Identificar preocupaciones y tipos de pensamientos
  Explicación del modelo ABC
  Discusión y generación de pensamientos alternativos racionales
  • Modulo Exposición:
  Definir y clasificar las preocupaciones (no confundir con los pensamientos
  de racionalización); graduar el nivel de malestar; identificar las
  conductas de seguridad (racionalización, evitación, comprobación...)
  Exposición a los pensamientos (con prevención de respuesta) primero en
consulta y después en vivo cuando aparecen de forma espontánea
 
Prevención de Recaídas y mantenimiento de los logros:
- Recuerdo del punto de partida: formulación clínica de su caso (ver las diferencias entre el pre y el post)
- Identificar lo que ha sido más útil para ella y recuerdo de las diferentes herramientas trabajadas
- Normalizar intrusiones perturbadoras y continuar con la exposición
- Diferencia entre caída y recaída y que hacer en cada caso
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 BIBLIOGRAFÍA
Amigo Vázquez, I. (2012). Manual de psicología de la salud. Madrid, España: Ediciones Pirámide

Crespo, M. y Labrador, F.J. (2003). Estrés. Madrid, España: Editorial Síntesis

Chapman, G. y Campbell, R (2013). Los 5 lenguajes del amor de los niños. Editorial Unilit

Gil Roales-Nieto, J. (2003). Psicología de la salud. Madrid, España: Ediciones Pirámide

González, A.M., Egea, C.J. y Barbeito, S. (2015). Programa SOMNE. Editorial Desclée de Brouwer

Labrador F.J. (2012). Técnicas de modificación de conducta. Madrid, España: Editorial Pirámide.

Michel, F y Fursland, A. (2008). Assert Yourself. Centre for Clinical Interventions (cci.health.wa.gov.au)

Muñoz, M. y Bermejo, M. (2001). Entrenamiento en Inoculación de estrés. Madrid, España: Editorial

Síntesis

Sapolsky, R.M. (2008). ¿Por qué las cebras no tienen úlcera? Madrid, España: Editorial Alianza

Vázquez, M.I. (2001). Técnicas de relajación y respiración. Madrid, España: Editorial Síntesis
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