Cáncer de Colon y

Recto
Introducción
 Enfermedad prevalente en países desarrollados.

 Importante problema de salud pública debido a su frecuencia y

mortalidad.

 En su evolución presenta una ventana de oportunidad para la

detección precoz.

 Origen multifactorial.
Epidemiología

 1 millón de nuevos casos al año y 500 mil muertes (OMS).

 Tasa de mortalidad mundial 8,1 / 100.000 habitantes
 Tasa de mortalidad países D° 25,0 / 100.000 habitantes
 Tasa de mortalidad países SubD° 3,9 / 100.000 habitantes

Tasas de mortalidad en descenso

(Canadá, EE.UU. y algunos de Europa):
Diagnóstico precoz
Mejoría en tratamiento
Cambios de la dieta de la población
Donoso et al. Rev Méd Chile 2006; 134: 152 – 158
Epidemiología
 EE.UU. invierte anualmente alrededor de US$ 5 billones por concepto de
diagnóstico, tratamiento y cuidados.

 Chile
 5° causa de muerte por cáncer.
 3° causa de muerte por cáncer de origen digestivo (1° gástrico, 2° biliar).

 Incidencia estandarizada 14,57 / 100.000 habitantes

 Tasa de hospitalización 7,3 – 8,4 / 100.000 habitantes
 Índice mortalidad / incidencia 0,53

 Mayores tasas de mortalidad en extremo sur del país (XI y XII región).
 Mayor mortalidad en las comunas del sector oriente de la capital.

Maiza. Gastr Latinoam 2003; 14: 222 – 227

Patogenia
 Factores Genéticos

 Factores Ambientales
Patogenia
Factores Genéticos

 Dos vías principales:

 Pérdida de la vía de heterocigosidad.

 Vía de error de replicación (RER).

Patogenia
 Pérdida de la vía de heterocigosidad:

 Defectos del gen APC (supresor de tumor)

 En poliposis adenomatosa familiar (PAF)  correlación de
sitio de mutación con gravedad.
 En 80% de los cánceres colorrectales esporádicos.

 Requiere mutaciones en ambos alelos para iniciar

formación de pólipo.

 K-ras ( protooncogén)
 Produce proteína G.

 Su mutación deja la forma activa de manera permanente.

Patogenia
 DCC (supresor de tumor)
 Requiere pérdida de ambos alelos para degeneración.
 Mutación en más de 70% de los carcinomas colorrectales.
 Puede influir de modo negativo en el pronóstico.

 P53 (supresor de tumor)

 Inicio de apoptosis en células dañadas.

 Mutaciones en 75% de los cánceres colorrectales.

 Vía de reparación de error de la replicación (RER).

 Se han identificado varios genes en apariencia cruciales para el
reconocimiento y reparación de errores de la replicación del DNA.
Patogenia
Factores de riesgo
• Edad avanzada (>50 años)

Potentes • País de Origen  raro en Asia, Africa

• Colitis ulcerosa de larga evolución

• Adenoma o cáncer de colon previo

Moderados • Abundancia de carnes rojas en la alimentación
• Irradiación de la pelvis.

• Dieta rica en grasas.

• Alcohol.
Leves • Cigarrillos.
• Obesidad.
• Talla elevada.
• Colecistectomía, ureterosigmoidostomía.
• Consumo de sacarosa elevado
Patogenia
Factores Protectores

•Dieta rica en verduras.

•Dieta rica en fibras.
Leves •Consumo elevado de folato/metionina
•Consumo de calcio elevado.
•Tratamiento sustitutivo hormonal postmenopáusico

Moderados • Actividad física elevada.

• A.A.S./ AINES.
Patogenia
Riesgo Familiar
 Familiares de primer grado: riesgo x 2-3.
 Diagnóstico inicial < 50 años: riesgo x 3-6.
 Dos familiares de primer grado: riesgo x 3-6.
 Familiares más distantes o con pólipos adenomatosos: aumento
leve riesgo.
 Cáncer colorrectal esporádico.
 Cáncer colorrectal hereditario:
 Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis:
 S. Hereditario pólipo-cáncer colorrectal.
 Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis

(CCHNP) o Síndrome de Lynch.

 Cáncer colorrectal hereditario asociado a poliposis:
 Poliposis adenomatosa familiar (S. de Gardner,
Turcot,etc.)
Localización

8%

6%

20%

16% 50%
Clínica
 Dolor abdominal 44%
 Cambio del hábito intestinal 43%
 Hematoquezia 40%
 Astenia, adinamia 20%
 Anemia hipocrómica 11%
 Baja de peso 6%

PROCTOLÓGICAS
 Pujo rectal
 Tenesmo rectal
 Proctorragia
 Dolor perineal

OTRAS: Obstrucción , perforación con abceso o

peritonitis, fistulización, carcinomatosis peritoneal.
Jensen. SCGE 2002; 162 - 168
Clínica
Colon derecho Colon izquierdo Recto

• Dolor abdominal vago, • Dolor abdominal •Rectorragia

insidioso en FID cólico hipogástrico
•Pujo y tenesmo
• Diarrea mucosa • Constipación
progresiva, •Dolor perineal
• deposiciones
Masa palpable FID
acintadas •Pseudodiarrea

• Anemia ferropriva y
• Hematoquezia
sangrado oculto

• Astenia, baja de peso

• Astenia, baja de peso

“Crecimiento endofítico
“Crecimiento exofítico”
y anular”

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Diagnóstico
 Anamnesis y examen físico  Tacto rectal
 Colonoscopía + Biopsia
 Enema baritado de colon
 Colonoscopía virtual

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Diagnóstico
Colonoscopía y Biopsia
Diagnóstico

Biopsia

MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA

 INFILTRATIVO ANULAR  95 – 99% Adenocarcinoma

 Colon izquierdo, tendencia a
la obstrucción.  1 – 5% Carcinoide
 PROLIFERATIVO POLIPOÍDEO Sarcoma
 Colon derecho, hemorragia,
Linfoma
secreción mucosa, anemia Melanoma

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Diagnóstico
Enema baritado
Diagnóstico
Tomografía computada de abdomen y pelvis
Etapificación

ETAPIFICACIÓN

Radiografía de torax
Tomografía computada de abdomen y pelvis
Endosonografía rectal
Cintigrafía ósea
Tomografía computada cerebral

Tumores sincrónicos 4 – 8%
Tumores metacrónicos
 Etapificación
Clasificación TNM Clasificación de Dukes

Metástasis a  Estadio Características

Tumor primario Adenopatía
Estadio distancia
(T) regional (N)
(M)
Carcinoma in situ limitado a la mucosa o sub-
 A
mucosa (T1, N0, M0)
0 Carcinoma in situ N0 M0

Tumor que no se extiende más allá de la

Tumor que invade
 B muscular (B1), o penetra e invade la
I la submucosa (T1) N0 M0
muscular y llega a la serosa (B2)
o la muscular (T2)

Tumor que a través

de la capa
muscular invade Tumor limitado a la pared intestinal pero con
II N0 M0
hasta la subserosa invasión ganglionar  (C1) (T1-4, N1, M0) o
(T3) o  tejidos  C que atraviesa todas las capas intestinales y
perirrectales (T4) con invasión ganglionar (C2) (T1-4, N1N3,
M0)
IIIA T1-4 N1 M0

IIIB T1-4 N2-3 M0

 D  Tumor con metástasis a distancia (T1-4, N1-
3, M1)
IV T1-4 N1-3 M1
Etapificación
 Cáncer de recto

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Pronóstico
* Sobrevida global 50% a 5 años

DUKES TNM
 A (97%)
ETAPA IA 97%
 B1 (78%)
ETAPA IB 90%
 B2 (78%)
ETAPA IIA 78%
 C1 (74%)
 C2 (48%) ETAPA IIB 63%
 D (4%). ETAPA IIIA 37%
ETAPA IIIB ¿?
ETAPA IV 4%

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Complicaciones
 Compromiso de órganos vecinos
 5 – 7% de los cáncer de colon
 Perforación intestinal
 6% de los cáncer de colon
 Abscesos 42%
 Fístulas 16%
 Peritonitis 42%
 Obstrucción intestinal
 8 – 12% de los cáncer de colon

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Metástasis
 Diseminación hemática:
• HEPÁTICA 35%
• PULMONAR 5 – 10%
• OVÁRICA2 – 10%
 Diseminación Linfática:
• Cáncer de colon: paracólicos, intermedios, principales, lateroaórticos y
preaórticos.
• Cáncer de recto: ascendente, lateral y descendente.
 Diseminación Directa: Uréter
 Siembra Peritoneal

 RECURRENCIA LOCAL 5 – 20%

 RECURRENCIA A DISTANCIA [hepática]

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Tratamiento
CÁNCER DE COLON
 Etapa I Qx
 Etapa II Qx + Qt postop
 Etapa III Qx + Qt postop
 Etapa IV Qx paliativa + Qt postop

CÁNCER DE RECTO
 Etapa I Qx
 Etapa II Rt preop + Qt preop + Qx + Qt postop
 Etapa III Rt preop + Qt preop + Qx + Qt postop + Rt postop
 Etapa IV Qx paliativa + Qt postop + Rt postop

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Tratamiento
PRINCIPIOS DE RESECCIÓN ONCOLÓGICA

 Margen de resección:
 Colon 10 cm próximal y distal
 Recto  2 cm de tejido sano a distal

 Resección de vasos linfáticos regionales y linfonodos apicales.

 Resección en block de órganos comprometidos.

 Reconstitución lo antes posible del tránsito intestinal.

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Tratamiento
 TIPOS DE RESECCIÓN [Abierto / Laparoscópico]
 Hemicolectomía derecha
 Hemicolectomía derecha ampliada
 Colectomía subtotal
 Hemicolectomía izquierda
 Resección local
 Resección anterior de recto
 Resección baja o ultrabaja de recto
 Resección abdominoperineal de Miles

ASOCIACIONES
Ostomías de protección
Reservorios colónicos
Colostomías definitivas
Uso de suturas mecánicas

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Tratamiento
RESECCIÓN

R0 Margen negativo
R1 Margen microscópico
R2 Margen macroscópico
Tratamiento
HEMICOLECTOMÍA DERECHA

- INDICACIÓN
Tumor cecoascendente
- RESECCIÓN
10 – 20 cm de ileon distal 
ángulo hepático
- LIGADURA
Arterias cólicas derechas
- ANASTOMOSIS
Ileotransversoanastomosis
Tratamiento
HEMICOLECTOMÍA DERECHA
AMPLIADA

- INDICACIÓN
Tumor de ángulo hepático o de
transverso
- RESECCIÓN
10 – 20 cm de ileon distal  colon
transverso
- LIGADURA
Arterias cólicas derechas y arteria cólica
media
- ANASTOMOSIS
Ileotransversoanastomosis
 Tratamiento
COLECTOMÍA SEGMENTARIA
IZQUIERDA ALTA

- INDICACIÓN
Tumor de ángulo esplénico o de
transverso izquierdo
- RESECCIÓN
Tercio distal del colon transverso 
colon descendente proximal
- LIGADURA
Arteria cólica izquierda
- ANASTOMOSIS
Transversosigmoidoanastomosis
Tratamiento
HEMICOLECTOMÍA IZQUIERDA
VERDADERA

- INDICACIÓN
Tumor de colon descendente
- RESECCIÓN
Tercio distal del colon transverso 
Unión rectosigmoídea
- LIGADURA
Arteria mesentérica inferior en su origen
- ANASTOMOSIS
Transversorrectoanastomosis alta

Operación tipo Hartman

Tratamiento
COLECTOMÍA SEGMENTARIA
IZQUIERDA BAJA

- INDICACIÓN
Tumor de colon sigmoides
- RESECCIÓN
colon sigmoides
- LIGADURA
Arteria mesentérica inferior en su base bajo
la arteria cólica izquierda
- ANASTOMOSIS
Descendorrectoanastomosis alta

Operación de Hartman
Tratamiento
COLECTOMÍA SUBTOTAL

- INDICACIÓN
Megacolon tóxico
Colitis ulcerosa
Tumores múltiples sincrónicos
- RESECCIÓN
Todo el colon conservando parte del
sigmoides para permitir una fístula mucosa
- OSTOMÍA
Ileostomía terminal (Ileostomía de Brooke)
Tratamiento
COLECTOMÍA TOTAL

- INDICACIÓN
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Hemorragia digestiva baja masiva
Estreñimiento crónico
- RESECCIÓN
Todo el colon conservando el recto
- ANASTOMOSIS
Ileorrectoanastomosis
Tratamiento
PROCTOCOLECTOMÍA

- INDICACIÓN
Colitis ulcerosa
- RESECCIÓN
Todo el colon y recto
- ANASTOMOSIS
Ileoanal con reservorio en J
- OSTOMÍA
Ileostomía convencional
Ileostomía continente de Koch
 Tratamiento
Cáncer de Recto

RESECCIÓN ANTERIOR
- Tumor de recto superior
RESECCIÓN LOCAL
- Tumor de recto medio o inferior (*)
RESECCIÓN BAJA O ULTRABAJA DE RECTO
- Tumor de recto medio
RESECCIÓN ABDOMINOPERINEAL DE MILES
- Tumor de recto inferior RESECCIÓN LOCAL EN CÁNCER DE RECTO
- Tumor de recto medio con importante  < 30 mm, < 25% circunferencia
infiltración de linfonodos perineales  Móvil al tacto rectal
 Bien diferenciado,no ulcerado
 En pared posterior
 Sin sospecha de compromiso linfonodal
 Estudio endosonográfico uT0 y uT1

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Tratamiento
 QUIMIOTERAPIA EN CÁNCER DE COLON
 5-Fluoracilo + Leucovorina o Levamisol
 6 ciclos (uno mensual)
 Ambulatoria, vía periférica, poco tóxica

 QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA EN CÁNCER DE RECTO

 NEOADYUVANCIA [Preoperatoria]
 Objetivo: disminuir tamaño tumoral y micrometástasis
mesorrectales.
 Cirugía 6 semanas después
 COADYUVANCIA [Postoperatoria]
 Si no es posible la Qt + Rt como neoadyuvancia

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Complicaciones postquirúrgicas

 Dehiscencia anastomótica
 Infección de herida operatoria
 Disfunción sexual: impotencia y eyaculación retrógrada
 Lesión de vía urinaria
 Vejiga neurogénica

Melkonian et al. Cirugía General 2002; 299 – 313

Seguimiento
POBLACIÓN OPERADA POR CÁNCER COLORRECTAL

 Seguimiento postoperatorio con colonoscopía precoz a los 3

meses (estudio preop. incompleto) y luego anual por 5 años.

 Cada 3 meses por 2 años, luego cada 6 meses por 3 años. Si
estudio negativo control anual

 Antígeno carcinoembrionario + Anamnesis + Examen físico

 Ante la sospecha de recidiva debe de solicitarse tomografía

computada de abdomen y pelvis.

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Screening
POBLACIÓN GENERAL
 > 50 años.
 Tacto rectal y test de hemorragia oculta en deposiciones
anualmente (Hemocult
( I y II.).
 Rectosigmoidoscopía flexible cada 3 – 5 años.

FAMILIARES CON PÓLIPOS O CÁNCER DE COLON

 > 40 años o 5 años antes del diagnóstico del caso índice.
 Colonoscopía cada 3 o 5 años según sea de alto o bajo riesgo.

FAMILIARES CON ALTERACIONES GENÉTICAS

 10 – 12 años.
 Estudio genético.
 Rectosigmoidoscopía flexible anual hasta los 40 años.

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Screening
PORTADORES DE SÍNDROME DE PEUTZ – JEGHERS
 25 años / Sintomáticos.
 Colonoscopía con extirpación de pólipos >1 mm c/ 3 años.
 10 – 15 años en consanguíneos directos.
 Test de hemorragia oculta en deposiciones anualmente.
 Ractosigmoidoscopía flexible cada 3 años.

PORTADORES DE COLITIS ULCEROSA IDIOPÁTICA

 10 años de evolución / Asociada a colangitis esclerosante primaria.
 Colonoscopía con biopsias escalonadas cada 10 cm c/1 – 3 años.

PORTADORES DE POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR / POLIPOSIS COLÓNICA JUVENIL

 12 – 15 años.
 Test de hemorragia oculta en deposiciones anualmente hasta los 40 años.
 Rectosigmoidoscopía flexible o colonoscopía cada 3 años hasta los 40 años.

PORTADORES DE HNPCC Y SÍNDROME DE LYNCH

 Estudio genético desde el diagnóstico.
 Colonoscopía cada 3 años desde los 20 – 25 años / anualmente desde los 40 – 45 años.
 Screening de cáncer de ovario y endometrio desde los 25 – 35 años.

Jensen. SCGE 2002; 162 - 168

Fin…