FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
INTEGRANTES: DOCENTE:

• Dr. Miguel Ángel Farro Mori

 Alvites Delgado, Lesly.
 Cabrera Céspedes, Rosa Guadalupe.
• Dr. Javier Alejandro Quiñones Chapoñan
Facultad de Medicina Humana
PRE-INTERNADO DE MEDICINA- XII CICLO
PERÚ - 2021
 Definición
El hiperparatiroidismo (HPT) es una enfermedad
caracterizada por el aumento de secreción de hormona
paratiroidea (PTH) a partir de las glándulas paratiroides.

El hiperparatiroidismo secundario es la hiperplasia de

todas las glándulas paratiroides provocada por una
complicación, la mas frecuente en la enfermedad renal
crónica (ERC) el cual causa un cuadro la hipocalcemia.
Se estima que el 10-20% de los pacientes con
insuficiencia renal crónica presenta HPP 2º, y el 5% en
una forma severa.
Existen otras causas menos frecuentes como la
osteomalacia, la deficiencia de vitamina D, la ingestión
de fosfatos inorgánicos y la hipomagnesemia severa,
entre otras.
 Clínica
Pueden apareces Dolores óseos,
Etapas iniciales es
síntomas deformaciones
asintomática
esqueléticos. Oseas y fracturas.

En caso de una ERC Calcificaciones

presenta síntomas ectópicas, miopía
extraesqueléticos. proximal y prurito.
 Diagnostico
VALORACIÓN DE LABORATORIO

La evaluación de la función renal, los niveles séricos de 25(OH)D3,la

calcemia, la fosforemia, la magnesemia y la calciuria de 24 h
esfundamental para realizar un diagnóstico diferencial con el
hiperparatiroidismo primario y secundario.

El diagnóstico se realiza basándose en los estudios de laboratorio

encontrando niveles elevados de PTH, calcio y fósforo.

La presencia de una acidosis metabólica hiperclorémica, una elevación del

cociente de cloro-fosfato y un aumento de los marcadores de
remodelación ósea como la fosfatasa alcalina, osteocalcina e
hidroxiprolinuria.

Estas determinaciones se deben hacer desde etapas tempranas ya que

desde el estadio 3 de la enfermedad renal ya podemos encontrar
alteraciones evidentes.
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Radiografía La biopsia ósea

Se observa resorción subperióstica, hueso Es el gold standard en el diagnóstico de la

difuminado con las corticales óseas afectación ósea, pero por su carácter
adelgazadas, cráneo en "sal y pimienta" y las invasivo y la dificultad de poder repetirla de
características estrías de Looser-Milkman. forma seriada.
 Tratamiento
En los pacientes con ERC con niveles de PTH intacta en aumento progresivo o persistentemente por encima
del límite superior de lo normal es necesaria en primera instancia la corrección de factores potencialmente
modificables, como disminuir la ingesta de fosfatos aumentar la ingesta de Ca y corregir el déficit de
vitamina D.

El déficit de calcio se corrige con la ingesta de calcio elemental de al menos 1.200 mg/día.

El déficit de vitamina D con la administración exógena de ergocalciferol o colecalciferol en dosis de

almenos 10.000 UI/semana.

La hipercalciuria idiopática con diuréticostiazídicos y los síndromes malabsortivos con la corrección del
trastornoque los produce.
 La hipocalcemia en general se subsana con la
corrección del déficit de vitamina D y el
tratamiento de la hiperfosfatemia; se pueden
utilizarsuplementos de Ca, pero vigilando no
producir hipercalcemia y riesgode calcificación
arterial y enfermedad cardiovascular.
El déficit de vitamina D debe corregirse, porque
en pacientes con ERC se asocia con aumento en
la mortalidad. Las guías KDIGO sugieren que la
vitamina D activa (calcitriol) y los análogos de la
vitamina D (paricalcitol, doxercalciferol,
alfacalcidol, falecalcitriol o 22-oxacalcitriol)
deben utilizarse para disminuir los niveles de
PTH en pacientes con ERC con FG entre 30 y 15
mL/min/1,73m2
El tratamiento de la hiperfosfatemia incluye la
restricción de fósforo en la dieta, el uso de
quelantes de fósforo, una diálisis eficiente para
remover el fosfato y el control del
hiperparatiroidismo grave para evitar una mayor
movilización de fósforo desde el hueso.
Cuando el hiperparatiroidismo secundario es
agudo con
PTH > 800-1.000 pg/mL y es refractario al
tratamiento médico,
estaría indicada la paratiroidectomía subtotal o
total con autotrasplante
de tejido paratiroideo.
 Paratiroidectomía
Las indicaciones del
tratamiento quirúrgico se han
limitado drásticamente gracias
a los avances del tratamiento
médico.
Entre un 5-15% requerirá
intervención quirúrgica para el
control de la enfermedad en las
primeras décadas, ascendiendo
el porcentaje de intervenciones
hasta el 38% de los pacientes
con más de 20 años con diálisis
en curso.
Cuando éste fracasa en el
control de la enfermedad o no
se tolera el fármaco por sus
efectos secundarios, se
establece la paratiroidectomía
como tratamiento definitivo.
La paratiroidectomía
disminuye considerablemente
los síntomas y signos de le
enfermedad, e incrementa la
tasa de supervivencia
reduciendo todas las causas de
mortalidad, y aumentando la
calidad de vida.
 Caso Clínico
• Paciente mujer de 67 años de edad, de procedencia Lambayecana con
insuficiencia renal crónica desde hace 18 años con tratamiento de hemodiálisis,
paciente refiere dolor moderado y una dermatosis localizada en los dedos de las
manos, afectando las falanges distales y las uñas.
• Antecedentes personal de HTA, en antecedentes familiares de HTA en madre y
dislipidemia mixta e hígado graso en padre.
• Exámenes de laboratorio: hipocalcemia, PTH aumentado y déficit de vitamina d.
• Exámenes por imagen: Los estudios radiográficos muestran resorción ósea en las
falanges distales de los dedos de las manos y afectación de los tejidos blandos
manifestando deformidad.
 Datos Básicos
Datos Importantes
• Genero: masculino
• Edad: 67 años
• Procedencia: Lambayeque
• Antecedentes personal:
• ERC desde hace 18 años con
tratamiento de hemodiálisis
• HTA
• Antecedentes familiares
• HTA en madre
• Dislipidemia mixta e hígado graso
en padre.
Datos Relevantes
• Dolor moderado en los dedos de las
manos.
• Dermatosis localizada en los dedos de
las manos, afectando las falanges
distales y las uñas.
• Hipocalcemia
• PTH aumentado
• Déficit de vitamina D
• Resorción ósea en las falanges distales
de los dedos de las manos
• Afectación de los tejidos blandos
manifestando deformidad.
 Síndromes
• Síndrome doloroso
Diagnostico Presuntivo
• D/C hiperparatiroidismo
secundario por ERC.
Plan Diagnostico
• D/C hiperparatiroidismo
• Urea
primario.
• Creatinina
• Fosforo
• Magnesio
• Calciuria en 24h
 REFERENCIAS
medios BIBLIOGRÁFICAS
• Estrems P, Pastor G, Guallart F. Hiperparatiroidismo primario y secundario: clínica y
de exploración. Seorl Fc. Disponible en:
https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/143%20-%
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• Martínez I. Hiperparatiroidismo: ¿primario o secundario?. Reumatol Clin. 2012;

8(5):287–291. Disponible en: https://
www.reumatologiaclinica.org/es-hiperparatiroidismo-primario-o-secundario-articulo-S16
99258X11001793

• Chang P, et al. Braquioniquia asociada a hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia

renal crónica. Reporte de dos casos. DermatologíaCMQ2006;4(4):289-291. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2006/dcm064j.pdf
• Alcaide Lucena M, Hernández García E, Reyes Lartartegui S, Gallart Aragón T, García