CICLO GENITAL

FEMENINO O CICLO
SEXUAL
UNINTER
CICLO GENITAL FEMENINO O CICLO SEXUAL
 Son cambios mensuales rítmicos en la intensidad de la secreción de las
hormonas y los correspondientes cambios en los órganos sexuales
 El ciclo sexual comienza en la menarca y termina en la menopausia
 Conjunto de modificaciones somáticas y psíquicas , que se producen
periódicamente en la mujer y que tienen por finalidad la reproducción.
 Tiene una duración promedio de 28 DIAS, MAS O MENOS 7 D.

 Se caracteriza por 2 fenómenos :

1- Externo : la menstruación
2- Interno : la ovulación

 La OVULACION divide este ciclo en dos periodos o fases :

1- PREOVULATORIA , folicular o proliferativa
2-POSOVULATORIA, lútea o secretora
CICLO GENITAL O SX FEMENINO
Ciclo monofásico , anovulatorio o infértil
- Ciclo sexual bifásico o fértil
- Ciclo trifásico ovulatorio fértil o gestante

A veces fisiológicamente hay ciclos anovulatorios o monofásicos, por periodos

breves (años que siguen a la menarca y los que preceden a la menopausia ) o
durante la lactancia (50-60 %)
 En un ciclo normal hay 3 etapas sucesivas :
- Desarrollo folicular ,
- Ovulación, y
- Formación del cuerpo lúteo.

 La MESTRUACION es el hito que marca el final de un ciclo y

el inicio del siguiente
CICLO MESTRUAL NORMAL
 Se divide en 2 segmentos :
A- CICLO OVÁRICO :
1- Fase folicular : de 10-14 días, hay desarrollo de un solo
folículo,que debe madurar en la mitad del ciclo y prepararse para la
ovulación
2- Fase Lútea: promedio de 14 días, va de la ovulación a la
menstruación
B- CICLO UTERINO : ENDOMETRIAL
Duración : de 21-35 días, de 2 a 6 días de flujo sanguíneo y cantidad
de 40-80 ml
Consta de 2 fases:
1- Fase Proliferativa
2- Fase Secretoria
Evolución del ciclo ovárico en la vida de una mujer
 18-20 S de gestación hay una intensa mitosis de los oogonios
 20 semanas de gestación el número de oocitos es máximo
(6 a 7 millones) , a partir de ahí se inicia un proceso de atresia : apoptosis , que
dura hasta la menopausia
 Al nacer solo quedan 200 a 500.000 oocitos
 En la mujer no hay formación de oogonias o mitosis después del nacimiento,
pero sigue el proceso de apoptosis
 En la pubertad quedan 200.000 – 100.000 oocitos
 Solo se ovularan 400 a 500 oocitos
 A los 40-44 años : 8.300 0ocitos
 En la menopausia solo quedan algunos oocitos en el estroma denso
predominante del ovario ,con pocos folículos primor.
 El oocito entra en fase de descanso de la meiosis (diploteno), en el feto
 Solo se activa el oocito en la fase en la ovulación
CICLO OVARICO:
DESARROLLO FOLICULAR
 ES UN PROCESO DINAMICO QUE PROSIGUE DESDE LA
MENARQUIA HASTA LA MENOPAUSIA
 TIENE COMO FINALIDAD PERMITIR:
- EL RECLUTAMIENTO MENSUAL DE UNA COHORTE DE
FOLICULOS Y
- POR ÚLTIMO LA DESCARGA DE UN SOLO FOLICULO MADURO
DOMINANTE DURANTE LA OVULACION CADA MES ,CON UN
NUMERO HAPLOIDE DE CROMOSOMAS( Un solo juego de
cromosomas) destinado a ovular , que tiene una duración
promedio de 14 días .
CICLO OVARICO
 El elemento fundamental del ciclo ovárico es el folículo

 En su fase inicial es el FOLICULO PRIMORDIAL

 Su desarrollo y maduración en la mujer y en los primates
presenta 3 características generales básicas :
- selectividad
- continuidad
- regularidad
CICLO OVARICO :Periodos
1-FASE FOLICULAR :
a- Etapa de crecimiento inicial: los 1eros 6 días del
Ciclo ,hay aumento de FSH y aumento de E 2 .Es la
etapa de RECLUTAMIENTO FOLICULAR
b-Etapa intermedia : 7- 10 día del ciclo . Gonadotrof.
Y Estradiol, Determina un FOLICULO DOMINANTE, por
acción de INHIBINA, producida por el folículo
dominante que promueva la atresia del cohorte de
folículos
c-Etapa preovulatoria : día 11-14 del ciclo- máx de
E2:200 pg /ml en el nivel plasmático y tambien
brusco de LH
2-FASE OVULATORIA :
Rotura folicular 10-12 hs después del pico de LH, que sigue alta por 24 hs y
luego disminuye.
- El folículo seleccionado es en gran parte por acción de la FSH ,adquiriendo
un diámetro de 20 mm antes de la ovulación
En la OVULACION ocurre la siguiente secuencia :
1) Pico de Estradiol
2)24 hs despues el pico de Lh
3) 9-12 hs posteriores al pico de LH la OVULACION
3- FASE LÚTEA :Formación del C.Am (cel granulosas con vacuolas y pigmento
amarillo )
PICO DE Progesterona y Estradiol: 8to día posovulatorio:23 día del ciclo
PROGESTERONA : 15- 25 ng /ml , luego día 25 del ciclo hay descenso de FSH-
LH por retroalimentación negativa .
Si no ocurre un embarazo hacia día 25 del ciclo comienza la regresión del C. A
, por descenso de la Progesterona
OVULACION

 Tiene lugar hacia el día 14 del ciclo

 Se caracteriza por la expulsión del ovocito
 El mecanismo por el cual se produce la ovulación no se
conoce con exactitud
 Se produce 24-36 hs después del pico de E y 10 - 12 hs
luego del pico de LH
 El indicador mas fiel de ovulación inminente es el inicio
del ascenso de LH :28-32 hs antes de la rotura del
folículo
Periodo de Luteinización
 Luego de la ovulación el folículo de De Graff se colapsa ,se llena de
sangre , y serosidad rica en COLESTEROL Se forma
el CUERPO LÚTEO O AMARILLO :inicio dela
FASE LUTEA :
Va desde el pico de LH hasta inicio de la siguiente menstruación o
continúa en caso de gravidez
 El cuerpo Lúteo está compuesto por 2 tipos celulares :
- Células teca luteínicas (producen P)
- Células granulosaluteinicas (responden a la HCG)
 El cuerpo lúteo puede sintetizar 3 clases de Esteroides sex: los más
importantes son E2
y la Progesterona.
 El C. L produce Progesterona, cuya máxima actividad
es 7-8 días después del pico de LH y 2-3 días antes de la
menstruación su función cesa.
 La Progesterona permite la transformación secretora del
Endometrio ,
 La producción creciente y sostenida de P es inhibitoria
para el desarrollo y el reclutamiento ulterior de folículos
adicionales .También la secreción de E actúa igual
 Los esteroides del C .L ( E2 y P),producen
retroalimentación central negativa , con la disminución
de las secreciones de FSH y LH.
 El cuerpo lúteo se hace cada vez menos sensible al estímulo de la
LH
 Que estaría producida por:
 - inhibición de la unión de la LH a su receptor especifico ( Que
aumenta en FL)
 - disminución de receptores para LH en el CL ( que disminuye al
7to dia posov)
 - por acción estro génica (aumento de PGD F : lúteolisis)
 - Efecto de RETROALIMENTACION NEGATIVA que los E y P ejercen
sobre el eje Hipotalamo –hipofisis que produce caida de la LH.
 El C . L retrocede (fibrosis e hialinización de las cel luteinicas )
después de 12 a 16 días y se forma el CUERPO BLANCO O CORPUS
ALBICANS , de tipo cicatrizal , si no ocurre embarazo.
FOLICULOGENESIS EN EL CICLO OVARICO-Resumen

 Periodo de Reclutamiento : son independientes de las gonadotropinas hipofisarias, afecta

a una cohorte.
 Periodo de control y diferenciación folicular La acción de la FSH, permite que sigan
diferenciándose una cohorte de FOL.PRM , va del1 al 4to día
 Periodo de Selección del folículo dominante: va del día 5 -7 de un ciclo normal– Foliculo
preantral –Secreción estrógenos (cel gran . y tecales).
 Periodo de dominancia folic.: a partir del día 8-12. El E2 ejerce un efecto de
retroalimentación negativa ,con disminución de FSH y aumento de la LH hasta producir
la : ovulacion.
 Periodo de atresia folicular : con atresia de todos los folículos menos uno
 OVULACIÓN : días 13-15 (10-12 hs después del pico máximo de LH)
 Periodo de dominancia luteínica : C. L se erige en estructura dominante en la 2a fase del
ciclo, hasta su regresión si no hay embarazo. Dia16-23 del ciclo
 Lúteo lisis : día 24-28 del ciclo
Ciclo Endometrial

 Corresponde a los cambios que sufre la capa funcional del endometrio

(esponjosa y compacta ) en las distintas etapas del ciclo uterino.
Son desencadenados por los estímulos hormonales del ovario
Ciclo endometrial o menstrual
 Esun proceso fisiológico que prepara a la mucosa
uterina para recibir al producto de la concepción
(óvulo fecundado), protegerlo durante su
formación , crecimiento o desarrollo
 En caso de no producirse la gestación esta mucosa
se desprende y sobreviene la menstruación
 Los cambios hormonales producen modificaciones
histológicos en el endometrio que son sincrónicos
con los cambios del eje H.H.O
CAMBIOS CICLICOS DEL ENDOMETRIO
 Son cambios histológicos
 Ocurren de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica
de los ovarios

 En el CICLO HISTOLOGICO DEL ENDOMETRIO hay que considerar :

- las glándulas endometriales , epitelio
- vasos sanguíneos
- estroma circundante
 Los 2 tercios superficiales del endometrio constituye la capa que prolifera :
a- DECIDUA FUNCIONAL : se desprende cíclicamente
-CAPA ESPONJOSA O INTERMEDIA PROF.
-CAPA COMPACTA O SUPERFICIAL
b- DECIDUA BASAL:
Es la porción más profunda del endometrio y no experimenta cambios cíclicos.
Es la encargada de la regeneración endometrial posmenstrual
CA MB IO S CIC L IC OS DE L E ND OME TRI O

 Los cambios cíclicos que sufre la mucosa

endometrial en su estrato funcional ,por acción
sucesiva y combinada de E y P (ovario) y se
diferencian en 3 fases :
1-Fase proliferativa o estro génica :días 5-13
2-Fase secretoria o progestacional: días 14-28
3-Fase menstrual o de disgregación: días 1-4
Ciclo Endometrial- Fase Proliferativa
 Decidua basal:
 -Glándulas primordiales
 - Estroma denso escaso
 Decidua funcional :
 Crecimiento mitótico progresivo
 Endometrio: 1-2 mm
 -Epitelio gl : cilíndrico
 Glándulas Endometriales :
 Al inicio : tub, rectas, estrechas, cortas
 Al final : largas y tortuosas y serpenteantes,con muchas figuras de mitosis
 Estroma : es 1 capa compacta densa, escasos vasos sanguíneos
CICLO ENDOMETRIAL :FASE SECRETORIA
 Se inicia 48-72 hs ,después de la OV, Hay secreción de Progesterona
que produce cambios histológicos en el END: FASE SECRETORIA
denominada así por la presencia de productos secretorios eosinófilicos
ricos en proteínas en la luz glandular.
 El ESTROMA se edematiza y sufre una transformación deciduoide y un
desarrollo vascular
 Cambios que se dan en el estrato funcional exclusivamente
 Se caracteriza esta fase por los efectos celulares de la P ,además de los
producidos por los E
 Disminución progresiva de receptores de E en la cel endomt.
FASE SECRETORIA DEL C. M
Cambios del día 16 al 25 del ciclo
GLANDULAS ENDOM:
Se alargan, muy tortuosas ,en tirabuzón ,cargadas de secreción
(glicógeno ) Mas en la parte inferior donde dan el aspecto de una
esponja , con inicio de secreción ,con aparición de vacuolas
intracelulares y luego relleno de la luz glandular.
EPIT. SUPERFIC.: Cilíndrico alto con signos secretores menos
acentuados que en la luz gl.
ESTROMA : Las células aumentan de tamaño con mucho
citoplasma :poliédricas ,el estroma se edematisa más , hacia el
final de la fase secretoria, en casos más intensos el ENDT
recuerda la reacción decidual que ocurre en la gestación
FASE SECRETORIA DEL C. M
DIA 26-27 :
Leucocitos PMN en el estroma : Infiltración leucocitaria
fisiológica y eritrocitos en el estroma y que anuncia el
colapso endometrial y el inicio de la hemorragia
menstrual
DIA 28:
Endometrio con glándulas muy tortuosas con Epitelio Bajo
y deshilachado,con menos material secretor
ESTROMA con extensa transformación deciduoide en su
superficie :aspecto compacto, hay disociación y
desintegración del estroma
PARÁMETROS PARA DATAR EL ENDOMETRIO

 Son 9 parámetros :EN LAS GLANDULAS

Mitosis de las glándulas , tortuosidad glandular , seudo
estratificación de los núcleos, vacuolas subnucleares, Secreción
,
EN EL ESTROMA : edema, reacción predecidual e infiltrado de
leucocitos ,mitosis .
 Al valorar los 9 parámetros se puede determinar con un
pequeño margen de error el día del ciclo de esta 2da fase
secretora
 El estudio histológico del Endometrio obtenido por biopsia
,permite establecer el día del ciclo en la fase secretora con un
error de + - 2 días .
MESTRUACION: Fase Hemorrágica
 Si el ovocito no ha sido fecundado , tiene lugar la
menstruación .
 El proceso regresivo comienza 24- 48 horas antes de comenzar
la regla
 Se produce por la disgregación de la capa funcional del
endometrio , a causa de la destrucción del cuerpo lúteo y la
caída de los niveles de estrógenos y progesterona
 HISTOLOGICAMENTE :
Hay desaparición del edema del estroma , disminución brusca
del riego sanguíneo ,aumento de la flexuoxidad de las arterias
espiraladas al disminuir el espesor del Endometrio
 Se produce un vaso espasmo de las arterias espiraladas
 Alteración de la paredes de los vasos , necrosis y hemorragias
REGENERACION DEL EPITELIO
 Al 3ero o 4to día de iniciada la menstruación el epitelio de
superficie se ha regenerado totalmente y cubre toda la
superficie de la cavidad (epitelio cúbico bajo)
 Se discute el mecanismo por el cual se efectúa esta
regeneración tan rápida
 Se supone que la regeneración tiene lugar a expensas el
epitelio que reviste los fondos de sacos glandulares de la
capa basal no desprendida .
 La decidua basal queda como el origen del crecimiento
Endometrial subsiguiente
MESTRUACION- CARACTERES CLINICOS
 RITMO :cada 28 días (80 %) ,con variaciones en mas o menos de 7 días
, las desviaciones máximas fisiológicas de 35 días (+) y de 21 días (-)
 DURACION :el promedio es de 3- 5 días ,con desviaciones máximas
fisiolog : 7(+) y 2 días(-)
 CANTIDAD : 40- 80 ml o 30 a 180 gr
 Eliminación intermitente cada 15 minutos ,escasa al inicio ,más
abundante entre 2do y 3er día
 CONTENIDO : la mitad es sangre y el resto es moco ,trozos de
endometrio descamado y destruido y contenido vaginal
 CARACTERISTICAS: Es in coagulable (por acción de la plasmina
,enzima activada en el endometrio ),espeso ,color rojo oscuro y de
olor sui-generis
 La Hemostasia es por contracción miometrial 1ero y luego por
reepitelización del lecho cruento de la capa basal del endometrio
MECANISMO MENSTRUAL
 La capa funcional del endometrio se disgrega , cuando el ciclo es infértil
 Por la caída de Esteroides sexuales por debajo de un nivel crítico ,hay
deshidratación del endometrio , disminuye su espesor, lo que altera el sistema
vascular
 Se produce éstasis sang (art. Espiraladas) y el espasmo prolongado , da
isquemia de la mucosa , alrededor de 24 -36 horas antes del inicio del ciclo
menstrual .
 Las paredes vasculares ,por la anoxia , se rompen , se forman hematomas
intramucosos, que luego por necrosis del estroma ,vierten la sangre a la
cavidad uterina dando comienzo a la regla
 El epitelio superficial y glandular se desprenden en colgajos , el estroma
deciduoide se desorganiza, hay infiltración hemorrágica difusa
 De esta manera la capa funcional del endometrio va disgregándose
progresivamente con la menstruación ,y queda la capa basal sangrando en
napa
MESTRUACION: FISIOPATOLOGIA
 EL DESCENSO DE LOS ESTROGENOS Y PROGESTERONA POR DEBAJO DE UN
NIVEL CRITICO ,CONDICIONADOS POR LA INVOLUCIÓN DEL CUERPO LÚTEO SON
LOS PRINCIPALES RESPOSABLES DE LA DESCAMACION MENSTRUAL
 ES MEDIADA POR UNA CITOQUINA:
Factor de necrosis tumoral alfa : TNF ALFA (apoptosis) que origina la
activación de proteasas ,liberación de enzimas mitocondriales ,condensación
y fragmentación del ADN geonómico
 En este proceso se liberan PROSTAGLANDINAS (PGF2 Y PGE2),que son las
responsables ,junto con las endotelinas de la VASOCONSTRICCION Y DE LAS
CONTRACCIONES DEL MIOMETRIO que tiene lugar durante la menstruación
 En el proceso de desintegración del endometrio interviene una familia de
enzimas : LAS METALOPROTEINASAS :colagenasas, gelatinasas, estromelisinas
 También hay lesión de la pared vascular que es mediada por TNF ALFA ,lo que
origina hemorragia más o menos abundante .
 La formación de tapones de trombina y plaquetas en los vasos cohíbe la
pérdida sanguínea
CICLO UTERINO MIOMETRIAL
 Pos-menstruación las células miometriales son cortas ,gruesas y retraídas
 En la 2a mitad el ciclo y el PM inmediato aumentan de longitud las células
miometriales
 En fase progestacional existe una mayor imbibición de líquidos (blandura
del útero PM)
 El músculo liso puede contraerse con más fuerza para despejarse de su
contenido menstrual y dar la hemostasia temporaria (prostaglandinas )
 La actividad contráctil varia en el curso del ciclo
En fase estro génica :fuerte tonicidad .
En la fase progestacional : tono muscular se reduce y desaparecen las
contracciones espontáneas
CICLO UTERINO ENDOCERVICAL
 EL ENDOCERVIX ES EL EFECTOR MÁS SENSIBLE HORMONALMENTE
 Estos cambios de la mucosa endoc se traducen en cambios de las PROPIEDADES FÍSICAS DEL MOCO
CERVICAL :
viscosidad ( filancia) y la cristalización
MOCO CERVICAL -CARACTERISTICAS
 En la FASE FOLICULAR TEMPRANA :
denso , escaso, en el conducto donde forma un tapón mucoso, de filancia escasa

 EN LA FASE OVULATORIA : La Secreción de moco aumenta paulatinamente, con su máxima concentración

en la etapa pre-ovulatoria .
La transparencia es máxima , filancia, elasticidad y cristalización en hojas de helecho es intensa. El ph se
eleva , alcalinizándose .

El O. E del CU se agranda y se entreabre y por el sale en forma de cascada el moco cervical, se secreta en
gran cantidad
 Estos cambios suceden por acción estro génica para permitir y facilitar el ascenso de los espermatozoides .
 En etapa E2 las miscelias del ept. cilindrico se disponen en forma de calles favoreciendo el ascenso
espermático
CICLO ENDOCERVICAL
 EN LA FASE PROGESTERONICA O LUTEINICA
 El moco se vuelve más escaso, hasta prácticamente desaparecer en el
premenstruó y es denso y más viscoso y la filancia disminuye y no existe
cristalización .

 El OE se cierra
 El moco cervical disminuye : en cantidad ,
 La cristalización es imparcial e imperfecta
 Las micelias forman un enrejado impidiendo el ascenso espermático, lo
mismo que en la fase folicular
CICLO VAGINAL
Las hormonas ováricas ejercen gran influencia en el epitelio vaginal , sobre todo
en su tercio superior ,que se manifiestan en su histología y citología vaginal
exfoliativa y en su acidez o ph (glucógeno y acc de la flora vag sobre el
mismo )
En la FASE ESTROGENICA :
- Ph ácido en fase folicular, 4-4.5 por aumento del glucógeno celular
- Proliferación epitelial (aumenta de espesor)
- Células superficiales maduras con alto índice de eosinofilia y cariopicnosis
- EN LA OVULACION : el índice eosinofilico llega al 70 %
- EN LA FASE PROGESTERONICA :
Disminuyen los elementos superficiales, aumentando las células de la capa
intermedia ,cel basófilas y núcleos no picnoticos y de bordes doblados
- EN EL PERIODO MENSTRUAL .
CITOLOGIA : mezcla de células vaginales y sanguíneas
pH alcalino por marcada disminución del glucógeno
CICLO TUBARIO
 EN LA FASE FOLICULAR O ESTRO GÉNICA :
- Hay hiperplasia de las células de la mucosa
Predominan las células ciliadas, el número y tamaño se incrementa de a poco ,
alcanzando lo máximo en la ovulación.
- La contractilidad tubaria en fase posmestrual es mínima, siendo más evidentes al
día 7 del ciclo (intensidad y frecuencia ).
Llegan al máximo en la etapa de ovulación.

 EN LA FASE DE SECRECIÓN O PROGESTERÓNICA :

Las células endosalpingianas disminuyen su volumen y el
el número de células ciliadas , aumentan las secretoras , cúbicas bajas. Aparecen
las células claras.
-La dinámica tubaria va disminuyendo progresivamente en la fase de cuerpo
amarillo.
Alteraciones del ritmo
POLIMENORREA

Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un

acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días
El mecanismo de producción es variable.
65% esta afectada la fase lutéinica.
35% esta afectada la fase folicular.
También es posible el acortamiento de ambas fases.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo implicado más frecuentemente es el acortamiento de la FASE
LUTEÍNICA : por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción
de progesterona
LA FASE LÚTEA INADECUADA : El 20% infértiles o con abortos
recurrentes . La disminución de la progesterona provoca una inadecuada
transformación secretoria del endometrio con la consecuente alteración para
la nidación ovular.

LA HIPOCOLESTEROLEMIA : disminuye los precursores para la síntesis de

progesterona.
LA HIPERPROLACTINEMIA : disminuye la pulsátilidad de la Gn-RH con
disminución del pico de LH y menor producción de progesterona.
LA ENDOMETRIOSIS : por factores no bien conocidos ,alteración en la
púlsatilidad de la Gn-RH y LH ( sx de luteinisación folicular)
ETIOLOGÍA
Fisiológica
Hiperprolactinemia
Endometriosis
Hiperandrogenismos
Hipotiroidismo
Desequilibrios psíquicos
Trastornos nutricionales
Hipovitaminosis
Hipocolesterolemia.
DIAGNÓSTICO
PARA LA FASE LÚTEA

Temperatura basal
Progesterona plasmática : (días 5-7-9 post ovulatorios)
.
Biopsia del endometrio :est morf de gland.,epitelios y
estroma.
Otros estudios : Dosaje de : prolactina, T3-T4-TSH-
prueba de TRH-TSH , ecografía y laparoscopia ,T=o
,DHEA , 3 Alfa-Dioles , Monitoreo eco gráfico , Estradiol
plasmático , Determinación de LH
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ETIOLOGICO

TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS
Progesterona natural: 50-100 mg/día, (desde el dia 15 del ciclo)
Progesterona micronizada : 100 mg /3/v/d , del 15 al 25 del ciclo
Gestágenos sintéticos :
1. Acetato de medroxiprogesterona :10mg/día del 15 al 25 del ciclo
2. Acetato de noretisterona : 10mg/día , del 15 al 25 del ciclo
TRATAMIENTO
CON DESEO DE FERTILIDAD
TRATAMIENTOS ESTIMULANTES

1. Gonadotrofina coriónica humana : tiene acción luteotrófica ,2.500

UI día por medio ,desde día 16 del ciclo
2. Estimulación de la foliculogenesis
a. Citrato de clomifeno
b. Esquema comb. de gonadotrofinas
c. FSH pura o asociado a HMG y HCG
ALTERACIÓN DEL RITMO

OLIGOMENORREA

Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo

habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a
90 días
La duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son
normales
ETIOPATOGENIA

Se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase

folicular por deficiente maduración del folículo a raíz de
trastornos del eje hipotálamo – hipófiso – Gonadal.
El alargamiento de la fase folicular puede producirse por que
una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de
un nuevo folículo o bien por que un folículo inicia su
desarrollo pero no lo completa
ETIOLOGÍA
A. Causas fisiológicas
1. Adolescencia
2.Premenopausia

B. Causas patológicas
1.Trastornos nutricionales
*Obesidad
*Pérdida de peso
2. Hiperprolactinemia
3.Hipotiroidismo primario
4.Actividad física extrema
5. Hiperandrogenismo
6.Trastornos psíquicos
DIAGNÓSTICO

Anamnesis
Métodos de Diagnósticos
Temperatura basal
Progesterona Plasmática
Biopsia de endometrio
TRATAMIENTO
Debe ser etiológico

SIN DESEO DE GESTACIÓN

1) Combinación estroprogestínica
2) Progestágenos
CON DESEO DE GESTACIÓN
3) Citrato de clomifeno
4) Citrato de clomifeno + HMG + HCG
5) FSH + HMG + HCG
6) Análogos de la LH – RH + HCG
ALTERACIONES EN LA CANTIDAD
HIPERMENORREA

 Hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supera los 7

días y la cantidad supera los 120 ml

 ETIOPATOGENIA
Tres son los mecanismos por lo cuales la hemorragia menstrual pude ser
correctamente controlada

1.Contractilidad miometrial suficiente

2.Epitelización de la mucosa endometrial
3.Mecanismo de coagulación normal
ETIOPATOGENIA

1. Alteraciones de la contractilidad
2. Aumento de la superficie sangrante
3. Congestión activa del útero
4. Congestión pasiva del útero
5. Alteraciones hematológicas
6. Enfermedades generales
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Examen físico
a) General
b) Ginecología
3. Estudios complementarios
a) Laboratorios
b) Ecografía
c) Histeroscopía Microhisteroscopia
d) Raspado biópsico fraccionado
e) Cultivo de flujo vaginal endocervical
TRATAMIENTO

1. Etiológico

2. Sintomático: - si es idiopático
a. Activadores de la contractilidad uterina
b. Venotónicos y protectores capilares

3. Tratamiento hormonal
HIPOMENORREA
Se caracteriza por
1. Hemorragia menstrual escasa con duración normal del
periodo

2. De corta duración ( 1-2 días)

3. hemorragia menstrual escasa y de corta duración (hs. )

ETIOPATOGENIA
1. Fisiológico
 Posmenarca
 Por insuficiente proliferación endometrial
2. Quirúrgica
 Histerectomías fundicas o subtotales
 Pos raspado
3. Congénita
 Hipoplasia uterina
4. General
 Anemias

5. Endocrina
 Hipogonadismo
 Hipertiroidismo
 Hiperplasia suprarrenal congénita
6. Infecciosas
 Endometritis específicas
DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Ecografía

Histeroscopia
TRATAMIENTO

Responde poco al tratamiento

*Etiológico
AMENORREA

Ausencia temporal o permanente de la

menstruación . Cuando su ausencia se prolonga
más de 90 días

No es una enfermedad sino un síntomas

CLASIFICACIÓN
Fisiológicas
Terapéuticas o iatrogénicas
Patológicas

Según el tipo de lesión sufrido

Orgánicas
Funcionales.

Considerando el momento de su aparición

Primaria
Secundaria
SEGÚN SU GRAVEDAD

A. De primer grado, leve o con estrógenos circulantes:

es de ciclo monofásicos, presenta aspecto físico de una
mujer normal

B. De segundo grado, grave o sin estrógeno circulante:

fallan las 3 funciones ováricas (generativa, trófica y
somática)
Según la cantidad de gonadotrofinas hipofisarias presentes

a. Hipogonadotróficas: cuando falla el complejo

hipotálamo hipofisario

b. Normogonadotróficas: la causa es uterina

c. Hipergonadotróficas: cuando el ovario ha perdido su

capacidad de respuestas
Si se toma en cuenta el tenor de
estrógenos
a. Anhormonales: acentuada deficiencia o ausencia de
maduración folicular

b. Hipohormonales: si falla la maduración del folículo

(ciclo monofásico breve)

c. Hiperhormonales: puede tratarse de la persistencia

de un folículo maduro o de un cuerpo amarillo
Según el órgano alterado, la amenorrea se
clasifica en:

Hipotalámica

Hipofisaria

Gonadal

Uterina.
AMENORREAS
 La participación d/l glándulas tiroideas y suprarrenales,
en el normal funcionamiento del eje hipotálamo –
hipofisario - gonadal hace que se describan amenorrea
tiroides o suprarrenales
Causas:
Mencionaremos las afecciones en que la amenorrea es un
síntoma dentro de un cuadro clínico, y son agrupados de
acuerdo con el órgano afectado, con sus características
más sobresalientes.
AMENORREAS HIPOTALÁMICAS
 Se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisarias y representan la
categoría más común de la amenorrea hipogonadotróficas puede ser: orgánica y funcional

 Causas Orgánicas
Lesión que afecte al núcleo arcuato y sus vías eferentes hacia la hipófisis----altera la
secreción pulsátil de la Gn-RH y da lugar a un hipogonadismo - hopogonadotrófico Puede
ser infeccioso, traumáticos, tumorales, o lesiones sistémicas.
Dentro de las causas congénitas productoras de este tipo de amenorrea
1- Sx. Olfato genital o de Kallmann

2- Sx de Babinsky – Frohlich

3- Sx de laurence – Moon – Biedl.

1- Síndrome Kallmann
Se caracteriza por déficit congénito de Gn – RH y alteraciones de las vías olfatorias
(Amenorrea y anosmia).
Es el más frecuente d/l amenorrea hipotalámica y su causa es hereditaria
Frecuencia: 1/50.000
Transmisión: recesiva ligada al cromosoma x
Autosómica dominante (algunos autores)
Clínica: Amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente .Los
ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásico; vello axilar y pubiano x
est. d/androg. adren., anosmia
Diagnóstico Diferencial: Lesiones
orgánicas del hipotálamo del tipo de los tumores o con el Sx. Laurence –Moon -
Biedl
De acuerdo al Dx. El objetivo Será el tratamiento a instituir. Adolescencia =
estrógeno dosis sustituir Si busca descendencia = Gn-RH
=HMG
2 .SX. DE BABINSKY - FROHLICH
Lesiones hipotalámicas
Clínicamente: Obesidad
Escasa estatura
Cara de luna llena
Hipogonadismo

3 .SX DE LAURENCE-MOON-BIEDL Es congénito clínicamente con obesidad,

polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria, y ausencia de desarrollo
genital
Amenorrea Hipotalámica

CAUSAS FUNCIONALES.
Es la más frecuentes de amenorrea secundarias y obedecen a una
alteración e/l secreción d/l Gn – RH x bloqueo s/ el núcleo arcuato
que suele ser transitorio y reversible. Pueden distinguirse los
siguientes cuadros:
1. Amenorrea Y pérdida de peso
2. Amenorrea Y ejercicio
3. Amenorrea Psicógena
4. Anorexia nerviosa
5. Amenorrea Pospíldora
1. Amenorrea y pérdida de peso
Para la regularidad menstrual son necesarios un peso adecuado y un
porcentaje de grasa
17% menarca
20% mantenimiento
Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH x efecto s/e
núcleo arcuato y la mujer vuelve a un estado prepuberal

2. Amenorrea y ejercicio
El estrés crónico y el gasto energético juega el rol importante por la
participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. La liberación
de endorfinas actúa s/e núcleo arcuato inhibiendo la secreción de Gn-RH y
aumentando los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica
hipotalámica ,
En resumen aumento de ACTH, cotizol, prolactina, beta endorfinas,
melatonina y disminucion de gonadotrofinas.
 3. Amenorrea psicógena
El estrés psicógeno altera la función ovárica. Cualquier situación que produzca un
cambio en la adaptación psicológica puede provocarla.
Fisiopatología: Existe una disminución en la secreción de Gn – RH provocada por un
aumento de beta- endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn – RH por
activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. OTRO de los factores
fisiopatológicos e/l hipersecreción de cortisol.
4. Anorexia nerviosa
Representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una
pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física.
Tres aspectos interrelacionados
1. Alteraciones. Neuroendocrinas y metabólicas:
2. Factores psicógenas :
3. Desnutrición :
2. AMENORREA HIPOFISARIAS
Puede responder a causas
.orgánicas y funcionales.
Causas orgánicas Son las siguientes.
Adenomas hipofisarios
Tumores no secretantes
Craneofaringiomas
Adenomas prolactinocos
Tumores secretores de tirotrofina
Tumores secretores de gonadotrofinas
Tumores secretores de hormonas de crecimiento
Tumores secretores de ACTH
Síndrome de sheehan
Sindrome de silla turca vacía
1. Adenomas hipofisarios
 Son los tumores más frecuentes d/l hipófisis; se dx por TCA. Y R.N.M. Por
los métodos de inmunohistoquímica, es posible identificar las hormonas
producidas por cada uno de ellos y clasificarla según las hormonas que
secreten . Los tumores hipofisarios pueden interferir en la función ovulatoria
por tres mecanismos
1. Comprensión del sistema vascular porta- hipofisario, limitando la llegada
de factores hipotalámicos y dopamina

2. Destrucción del tejido hipofisario normal

3. Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere en la

función gonadal
 2. Tumores no secretantes
Más del 20% de los tumores hipofisarios no se asocian con hipersecreción
hormonal. Son los llamados tumores no secretantes o no funcionantes .

Son de crecimiento relativamente rápido

 3. Cráneo faringiomas
Se trata de tumores celares y paracelares; originados de restos celulares
pluripotenciales del proceso embriológico d/l adenohipófisis ; son
característicos de la infancia y predominantemente intraselares
Síntomas .Visuales
- Hipertensión endocraneana
- Amenorrea. Y galactorrea
Rx. Quistes intratumorales
Microcalcificaciones
 4. Adenomas prolactínicos
Representa el 70% de todos los adenomas hipofisarios se desarrolla en la parte
lateral de la hipófisis y producen distorsiones asimétricas de la silla turca
.Según su tamaño ,mayor de 10mm se lo divide en microadenomas y
macroadenomas.
Síntomas. Amenorrea, galact., Trast. Vis.,cefalea
Diagnostico ; RNM , TAC , Rx selar de frente y perfil. Est oft.
TRATAMIENTO: Los microaden. — Medico = agonista dopaminérgico, bromocriptina, lisurida
,cabergolida
Los macroadenoma = quirúrgico

 5. Tumores secretores de TSH

Son raro , coexisten niveles elevados de TSH y tiroxina
 6. Tumores secretores de gonadotrofinas
Los tumores productores de FSH O LH o de ambas hormonas son más fáciles
de dx en hombre que en mujeres.
Se encuentra niveles elevados de LH y FSH con estrógenos normales o
elevados y las gonadotrofinas no son inhibidas por el uso análogos d/l GN -
RH
 7. Tumores productores de GH.:
Acromegalia : la hipersecreción tumoral de GH provoca gigantismo en
niños y acromegalia en adultos En este ultimo se observa un crecimiento
desproporcionado del esqueleto, especialmente en cráneo y manos y pies. La
impotencia en los hombres ; y la amenorrea y el hirsutismo en las mujeres.
 8. Tumores secretores de ACTH
Es la enfermedad de Cushing
 9. Síndrome de Sheehan
Es un sx de panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria pos parto .El grado de
hipopituitarismo es variable y depende de la cantidad de tejido afectado.
Clínica: Las primeras manifestaciones son la amenorrea, agalactia, involución mamaria, luego,
la astenia, hipotensión, perdida del vello pubiano y axilar, despigmentación genital y areolar .
Diagnostico: por la clínica y se confirma a partir de valores disminuido de gonadotrofina PRL,
TSH Y CORTISOL y ausencia de respuesta a las pruebas de estimulo hipotálamico.
Tratamientos: Corticoides, levotiroxina y estrógenos
 10. Síndrome d/l silla turca vacía
Se trata de un aracnoideocele
 Primaria o ideopática
 Secundaria (cirugía , necrosis o irradiación )

Rx: Agrandamiento difuso c/ aspecto abalonado

Dx: Confirmar T.A.C. Contrastada
Tratamiento : si se acompaña de hiperprolactinemia con cuadro de amenorrea-galactorrea se
tratara con agentes dopaminérgico como la bromocriptina, Solo en casos graves de
hipopituitarismo =sustitución hormonal de los ejes afectados.
Causas funcionales
HIPERPROLACTINEMIA.
La prolactina e/l principal hormona mamotrófica y lactogénica , pero juega un
papel e/l regulación d/l esteroideogenesis ovárica y adrenal
Su secreción se encuentra sometida a un control inhibitorio hipotálamico .la
dopamina es el factor inhibidor más importante,
Los mecanismo x/e/c produce alteraciones del ciclo menstrual 1- disfuncion
hipotálamo – hipófiso gonadal 2- inhibición d/l producción estrogénica
mediada x FSH 3- regulación del desarrollo de receptores de LH e/e cuerpo
lúteo 4 disminución d/l SHBG
Según etiología : fisiológicas, funcionales y orgánica
Diagnostico clínica, alt. bioquímicas. ,radiológicas, oftalmológicas
Síntomas galactorrea
3. AMENORREA OVÁRICA
Según que el trastorno comprenda solamente la función generativa o bien la
totalidad d/l función se producirá :
a- Amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes
b- Amenorrea de segundo grado sin estrógenos
 Sx. de Stein - Leventhal.
En 1935 Stein y Leventhal describieron una entidad clínica consistente en
amenorrea, esterilidad, hirsutismo, y obesidad. Anatomopatológicamente los
ovarios presentaban aumento de tamaño, engrosamiento d/l túnica albugínea
y microquistes múltiples situado periféricamente en la zona subcortical
ovárica
En 1965 Smith y col. Demostraron q´ los limites de esta entidad no son tan
precisos , lo cual indicaría que el clásico sx de Stein Leventhal solo seria una
excepción.
1. Falla ovárica prematura
Menopausia precoz.
Es una amenorrea secundaria hipergonadotroficas se preseta en <40 años c/
síntomas climatérica
Causas:
Autoinmunes (más frecuentes),puede asociarse a otra enf autoinmune
Tratamiento : estrógeno c/ gestágenos
Sx de ovario resistente : c/ niveles alto de gonadotrofinas c/presencia de
folículos ováricos, sin sg de enf autoinmune. tratamiento alta dosis de
gonadotrofina
La terapia radiante y la quimioterapia. :
2. Falla ovárica de causa genética
Disgenesia gonadal Sx de Turner: Se produce x/l ausencia total o
parcial d/u/d/l cromosomas X . Caracteriza por la deficiente
formación de los ovarios que están remplazados por cintillas fibrosas
Sx – Presenta: Baja estatura, falta de desarrollo puberal c/
infantilismo sexual y amenorrea primaria; , cúbito valgo, cuello corto,
malformación cardiovasculares y renales, linfedema, nevos
pigmentarios. orejas malformada , ptosis palpebral acortamiento del
4to metacarpiano.
El grupo más numeroso tiene 45 cromosomas (45XO), existiendo
mosaisismos c/ anormalidades estructurales y la denominada
disgenesia gonadal pura
Tratamiento : esteroides sexuales.,
Falla ovárica de causa genética
 Síndrome de feminización testicular: Se trata de un
seudohermafroditismo masculino lo cual significa q/l genitales son de
carácter opuestos a las gónadas; x/l tanto existen testículos con
cariotipo XY y características fenotípicas femeninas. El cuadro
clínico : Se caracteriza por un fenotipo femenino c/ desarrollo
mamario normal, estatura normal o alta ausencia de vello pubiano,
axilar, útero; labios menores y mayores poco desarrollado, vagina
hipoplásica o ausente y testículo intra abdominal El tratamiento
consiste en extirpar las gónadas, estrógeno terapia sustitutiva y
neovagina
 4. AMENORREA UTERINA
 Ausencia del útero o por lesiones del endometrio
Sx. De Rokitansky – Kuster – Hauser: una d/l causas mas frecuente de
amenorrea primaria, (agenesia o atresia.) Los caracteres sexuales secundarios
son normales, al igual que el cariotipo con función ovárica normal; puede
asociarse a otras mal formaciones (renales, espina bifida)
Tratamiento :
Neovagina atraumáticos o plásticas quirúrgicas vaginales
Pos histerectomía o la destrucción del endométrio
- Raspado abrasivo
- Inf. Endometrial
- Sx de Asherman
- La metrosis de receptividad
Diagnóstico
Anamnesis
Exa. Clínico
a – Datos antropométricos
b – Caracteres sexuales secundarios: (distribución pilosa , distrib. d/l grasa
corporal ; mamas; virilización )

Exa. Ginecológico
Métodos auxiliares de dx.
temperatura de base, est. de moco cervical, biopsia del endometrio,
colpositograma o urocitograma, pruebas funcionales
Pruebas funcionales : p. de progesterona , p. de estrógeno
Pronóstico

20% curan espontáneamente

Otros sin solucionar
pronóstico mejor :
amenorrea de 1er grado
en las secundarias q´ e/l primaria
c/ son de tipo funcional y no orgánica
en jovencitas
cuanto menor sea su duración.
 MUCHAS GRACIAS!!!