SINDROME METABÓLICO

Criterios actuales

VII
CONGRESO
NACIONAL DE
MEDICINA
INTERNA

Dr. Mario Rengel Kuwo

Sucre-Bolivia
20/11/21 Mayo
Eugene 2007MD
Yevstratov 1
 Sindrome metabólico
Introducción

 Reconocido desde 1920 siglo pasado.

 No es enfermedad única, asociación de varios cua
dros aparece simultánea o secuencialmente en
una persona.
 Causas: Factores genéticos y ambientales asocia
dos al estilo de vida.
 La RI componente patogénico principal.
 Sindrome metabólico
Introducción

Incrementa significativamente riesgo de:

 DBT tipo 2, E.C., IAM, Cardiopatía isquémica.

 Enfermedad cerebrovascular < supervivencia.

 Predispone > de 5 veces la mortalidad CV.

 Síndrome metabólico
1923
Kylin
Asociación hipertensión, hiperglucemia, hiperuri cemia
 Síndrome metabólico
1923
Kylin
Asociación hipertensión, hiperglucemia, hiperuricemia
1955
Vague
Obesidad central más elementos de riesgo
cardiovascular.
 Síndrome metabólico
1923
Kylin
Asociación hipertensión, hiperglucemia, hiperuricemia
1955
Vague
Obesidad central más elementos RCV que periférica
1980
Reaven: (en su coferencia en Banting 1988)
Síndrome X: resistencia a la insulina (hiperinsulinemia), alteración
tolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo,
hipertensión arterial. (Se llamó cuarteto de la muerte)
 Síndrome metabólico
1923
Kylin
Asociación hipertensión, hiperglucemia, hiperuricemia
1955
Vague
Obesidad central más elementos RCV que periférica
1980
Reaven
Síndrome X: resistencia a la insulina, alteración tolerancia a la
glucosa, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, hipertensión
1980-1999 ( Se añadió otros criterios y se definió el nombre)
Grupo consultor OMS propuso “Sindrome metabólico”
Cambios cualitativos lípidos, disfunción endotelial, estado
protrombótico, estado proinflamatorio.
 Síndrome metabólico
1923
Kylin
Asociación hipertensión, hiperglucemia, hiperuricemia
1955
Vague
Obesidad central más elementos RCV que periférica
1980
Reaven
Síndrome X: resistencia a la insulina, alteración tolerancia a la
glucosa, hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, hipertensión
1980-1999
Distintos elementos añadidos al concepto
Cambios cualitativos lípidos, disfunción endotelial, estado
procoagulante, inflamación …
1999-2007
Definiciones de “S. MET.” : OMS, ATPIII,NCEP, AHA y IDF
RESISTENCIA A LA INSULINA

 Adipocito:
Lipólisis y liberación de Ácidos Grasos Libres.

 Músculo:
Disminución de la captación periférica de Glucosa
(postprandial)

 Hígado:
Disminución de la captación y utilización de la glucosa con
alteración de las vías oxidativas.
Mayor producción hepática de Glucosa (Ayuno)
Incremento de la síntesis y secreción de VLDL
 Resistencia
Resistencia aa la
la Insulina:
Insulina:
Prevalencia
Prevalencia
POBLACION GENERAL
24 %
HIPERTENSIÓN
HIPERURICEMIA
58 %
60 %

INTOLERANTES
DIABETICOS A LA GLUCOSA
85 % 60-75 %
RESISTENCIA A
LA INSULINA
COLESTEROL HDL BAJO
90 % OBESIDAD (CENTRAL)
100 %

HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA
82 % 52 %

Adapted from Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, Diabetes Care, 1997.
 RESISTENCIA INSULÍNICA

 Definida como disminución funcional de insulina,

para mantener homeostasis de la glucosa; y un
aumento de la secreción de insulina, provocando
hiperinsulinismo, compatible con una glucemia
normal.

 Cuando este mecanismo compensatorio es insufi

ciente, se desarrolla intolerancia a la glucosa y/o
diabetes tipo 2.
 INSULINORRESISTENCIA Y
ALTERACIÓN EN TOLERANCIA
A LA GLUCOSA

 Progresa la RI y la hiperinsulinemia, conducen a in

tolerancia y > de glucosa postprandial desgaste de
células beta,glucotoxicidad, lipotoxicidad con < de
elaboración de insulina y > de producción hepática
de glucosa (hiperglucemia en ayunas).

 La RI conduce a una disminución de utilización de

glucosa por tejidos sensibles a la insulina
(hiperglucemia postprandial)
 INSULINORRESISTENCIA Y
ALTERACIÓN EN TOLERANCIA
A LA GLUCOSA

 Progresión de la resistencia a la insulina

Hiperinsulinemia
Intolerancia

> Glucosa postprandial > Triglicéridos

Célula Beta
Glucotoxicidad Lipotoxicidad
desgaste

> Glucosa por hígado > Ayunas

< Producción Insulina
 INSULINO-RESISTENCIA
Causas

Predisposición Obesidad Sedentarismo

Genética
Edad
Estrés
Alcohol RESISTENCIA
INSULINA
Tabaquismo
Dietas
Desequilibradas Enfermedades

HIPERINSULINEMIA
 Algún grado de Intolerancia a la Glucosa
Glucosa en ayunas alterada
Intolerancia a la glucosa

Alteraciones Hemodinámicas Alteraciones Ácido Úrico

 Tono simpático  Ac Úrico plasmático
 Reabsorción renal Na  Clearance Ác. Úrico
 Presión sanguínea

Disfunción Endotelial
Dislipidemia
 TG
I-R  Mol de adhesión
 HDL  Adhesión mononuclear
 LDL densas y pequeñas  Vasodilatación
 Lipemia postprandial

Alteraciones Reproductivas Alteraciones Inflamatorias

Síndrome Ovario Poliquístico

Alteraciones Hemostáticas
 PAI-1
 Fibrinógeno
 EL SÍNDROME DE RESISTENCIA
INSULÍNICA

Manifestaciones Clínicas
Obesidad central
intolerancia glucosa
Hipertensión
Aterosclerosis
Síndrome ovario poliquístico

Anormalidades Bioquímicas

Carbohidratos: Lípidos: Fibrinolisis:

resistencia insulínica TG elevados aumento PAI-1
Hiperinsulinemia HDL-C bajos
partículas LDL pequeñas densas

Brunzell JD, Hokanson JE. Diabetes Care. 1999;22(suppl 3):C10-C13;

Dunaif A. Endocr Rev. 1997;18:774-800; Reusch JEB. Am J Cardiol.
2002;90(suppl):19G-26G.
 RESISTENCIA INSULÍNICA PUNTO
INICIAL SÍNDROME METABÓLICO
Hiperglucemia

Disfibrinolisis Hipertensión

Enfermedad Resistencia Intolerancia

macrovascular
Insulínica glucosa

Dislipidemia Obesidad

Disfunción
endotelial
Adapted from McFarlane SI, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:713-718;
Reusch JEB. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.
 Las adipocitokinas

Adiponectina

Leptina
 La prevalencia de SM según
criterios utilizados
P re v a le n c ia (% p o b la c ió n )

Estados Unidos
100
90 ATPIII
80 IDF
70
60
50
40
30
20
10
0
40-49 50-59 60-69 40-49 50-59 60-69
Edad (años)
Varones Mujeres
Adams S. Diabetes Care 2005
MUERTES CARDIOVASCULARES Y
SÍNDROME METABÓLICO

 “ La epidemia de enfermedad coronaria de 1910-

1960 fue por > consumo de grasas saturadas, las
actuales epidemias de obesidad y SM y abuso de
drogas y SM, conducirán a mayor incremento de
enfermedad CV en EEUU y/o en todo el mundo”
 Deedwania Prakash: Metabolic Syndrome and Vascular Disease. Is Nature or Nurture Leading
the New Epidemic of Cardiovascular Disease ? Circulation 2004; 109: 2- 4
 SÍNDROME METABÓLICO

 Conjunto de anormalidades asociadas con eleva

do riesgo cardiovascular, donde la “resistencia
insulínica” es su característica principal

 Se trata de una coincidencia de factores de riesgo

para el desarrollo de arterioesclerosis que pueden
aparecer simultáneamente o en forma secuencial.
 Definición
IDF (2005)
 Más 2 de los siguientes:
• Obesidad abdominal*
• Cintura > 94 cm en hombres
• Cintura > 80 cm en mujeres
• Glucemia plasmática en ayunas > 100
mg/dl o tto
• Tensión arterial > 130/85 mmHg o tto
• Triglicéridos > 150 mg/dl o tto
• HDL-colesterol o tto
• < 40 mg/dl en hombres
• < 50 mg/dl en mujeres
* variable según etnia
NCEP (2005)
 Tres o más de los siguientes:
• Obesidad abdominal
• Cintura > 102 cm en hombres
• Cintura > 88 cm en mujeres
• Glucemia plasmática en ayunas > 100
mg/dl o tto
• Tensión arterial > 130/85 mmHg o tto
• Triglicéridos > 150 mg/dl o tto*
• HDL-colesterol
• < 40 mg/dl en hombres
• < 50 mg/dl en mujeres
* Fibrato o Ac nicotínico
26
 Síndrome Metabólico IDF 2005
 Obesidad Central:
 Población europea p/a >=94cm(h);>=80cm(m). Asiáticos,>=90
y80cm. Estas cifras se basan en estudios epidemiológicos.

 En Poblaciones de la India y grupos étnicos de América Central y

del Sur se recomienda utilizar cifras asiáticas mientras no se
cuente con datos poblacionales de la región.

 En población africana, mediterránea y árabe se recomienda utilizar

cifras europeas, mientras no se cuente con información específica.

 Por razones prácticas, se recomienda mantener las cifras del ATP

III en Estados Unidos.
Deprés, ADA 2006
 INDICE DE MASA CORPORAL
(IMC)

PESO (kg)
IMC = ALTURA (m2)

Clasificación IMC = kg/m2

Bajo peso < 18.5
Normal 18.5 – 22.9
Sobrepeso 23 – 24.9

Obesidad > 25

El IMC fue redefinido para asiáticos y aplicado a latinoamericanos, Considerando sobrepeso un IMC >
23 y obesidad > 25.
Lancet 2005; 365: 1415-28
R.B.I
EL SÍNDROME METABÓLICO
Disminución a la tolerancia a Hiperinsulinemia Hipertensión
la glucosa

Desorden en la Desorden en los lípidos

Obesidad visceral hemostasia * Trigliceridos elevados

* LDL - colesterol normal o levemente

elevado

* HDL – C disminuido
 Síndrome Metabólico
Componentes:
• Obesidad abdominal
• Dislipemia aterogenica
• Presión arterial elevada
• Resistencia a la insulina/intolerancia a la glucosa
• Estados pro inflamatorios
• Estados protromboticos
 SINDROME METABOLICO
(Criterios NCEP III modificados por AHA 2005)

1. Circunferencia abdominal: > 102

cm(v);88 cm(m)
2. Triglicéridos: > 150 mg/dl
3. HDL-Colesterol: < 40 mg/dl(v);< 50
mg/dl(m)
4. Presión arterial: > 130/85 mmHg
5. Glucemia basal: > 100 mg/dl

Tres ó mas de estos criterios definen el síndrome metabólico

Circulation. 2005;112:2735 - 2752

 Síndrome metabólico
Concepto
Mejoría sincrónica
FRCV con cambios
Síndrome en estilo de vida
metabólico
LDL-C
elevado Obesidad central Glucemia
elevada
HDL-C Triglic. TAS
bajo elevados elevada

Enfermedad cardiovascular
Edad Tabaco Sexo M Hª fam +
 CONCLUSIONES
 La prevalencia en Sucre y Bolivia
desconocidas?? No se diagnostica??....
 Debemos trabajar con estadísticas,
estudios epidemiológicos propios.
 En la sala de Medicina Interna del
Hospital Santa Bárbara estamos en esa
tarea de obtener datos propios.
 CONCLUSIONES
 Tarea dificil en nuestro medio,
cambiar la mentalidad de la gente que
piensa que el sobrepeso es salud.
Las autoridades de salud deben crear
programas de actividad física aeróbica,
principalmente en adultos hombres y
mujeres.
Desafío para la Sociedad Boliviana y
departamental de Medicina Interna.