MONITOREO FETAL I

SEGUNDA ESPECIALIDAD : MONITOREO FETAL Y DIAGNOSTICO POR

IMÁGENES

OBSTETRAS : ROSARIO ELVIRA ZAMUDIO IBARRA

: MONTERO FLORES NANCY
: MONICA ZUÑIGA CACERES
: NOEMI SANCHEZ CARLOS
: PETRONILA MERINO
: YAQUELIN LOPEZ GARCIA

TEMA :ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION

MATERNO FETAL , CAMBIOS DE LA FRECUENCUA
CARDIACA FETAL

GRUPO 2021 -II

 CIRCULACIÓN
PLACENTARIA
La placenta actúa como un órgano que transfiere oxígeno y nutrientes desde la sangre materna a la
circulación fetal, ocurriendo lo inverso con los desechos metabólicos fetales y con el dióxido de
carbono. Esta situación hace que la circulación fetal presente una conexión vascular con la placenta, a
través de los vasos umbilicales y mediante puentes circulatorios, se excluya a la circulación pulmonar.

FUNCIONES DE LA PLACENTA

Función protectora: frente a traumatismos y agentes infecciosos, como virus y bacterias; además se
ocupa de que no exista rechazo de tipo inmunológico de la madre con el feto.

Función metabólica: se produce un intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto a través
de la placenta.

Función endocrina: en la placenta se sintetizan las siguientes hormonas:

 Progesterona
Estradiol.
ESTRUCTURAS ANATOMICAS DE LA
CIRCULACIÓN PLACENTARIA

1 2 8
6

5
3 4 7
 1 2 9
5
6
5

7 4

3
8
 En Conclusión

 La sangre materna procede de la aorta atreves de las arterias iliacas y las uterinas llega a las arterias
espirales
 Los cotiledones reciben sangre a través de las arterias espirales (80 a 100) que atraviesan la lamina decidual y
entran en los espacios intervellosos.
 La presión en estas arterias impulsa la sangre hacia la profundidad de los espacios intervellosos y baña las
vellosidades libres con sangre rica en O2
 Al disminuir la presión , la sangre retorna hacia la decidua, donde entra en las venas endometriales.4
 Los espacios intervellosos de la placenta madura contienen alrededor de 150 ml de sangre , que se recambia
unas 3 a 4 veces por minuto esto supone un intercambio de (500 ml /min).
 Este flujo es muy modificable por el tono del musculo uterino cuando una contracción pasa de 300mmHg, el
flujo materno cesa y el feto se ver obligado a recurrir a la reservas disponibles en el espacio intervelloso .
 CIRCULACION
FETAL

 La sangre, como es bien sabido, recorre el sistema cardiovascular a

través de un circuito en serie propiciado por la actuación de una
bomba doble conocida como corazón
 La parte izquierda del corazón bombea la sangre a la circulación
sistémica mientras que la parte derecha la bombea a la circulación
pulmonar. Sin embargo, el sistema cardiovascular durante la vida fetal
funciona como un circuito en paralelo gracias a la actuación de ciertas
estructuras solo presentes en esta etapa de la vida

 En los fetos humanos, el corazón y los primitivos vasos sanguíneos por

los que circulará la sangre en esta etapa de la vida comienzan a
desarrollarse al final de la tercera semana después de la fecundación.
El bombeo del corazón a la circulación fetal empieza a estabilizarse al final de la
tercera semana o comienzos de la cuarta (Fig. 1), momento en el que el feto tiene
aproximadamente 0,4 mm de diámetro. Así, el sistema cardiovascular es el
primer sistema que comienza a funcionar en el feto. Estructuralmente, el corazón
y la vascularización continúan desarrollándose con la adición del atrio, el tabique
y los vasos sanguíneos en las siguientes semanas, así que las mayores
características estructurales se completarán al final de la séptima semana (Fig. 2).
Después de esto, el corazón se hace más grande y los vasos sanguíneos proliferan
a medida que se desarrollan nuevos tejidos
 ESTRUCTURAS CARDIOVASCULARES FETALES ESPECIALES

1.Conducto arterioso: Se trata de una anastomosis (pequeño conducto que

conecta, en el caso que nos atañe: la arteria pulmonar principal, que dirige la
sangre a los pulmones; y la arteria aorta, que dirige la sangre al resto del
cuerpo y a la placenta). Esta estructura va a permitir que la circulación
sanguínea evite el paso por los pulmones, de forma que la mayoría de la
sangre que lleva el tronco arterioso pulmonar va a desembocar en la arteria
aorta.
2.Placenta :Órgano efímero (solo aparece durante la vida fetal) en el que
ocurre el intercambio de sustancias (oxígeno y metabolitos) entre la
circulación materna y la circulación fetal.

3.Conducto venoso :Se trata de un pequeño vaso sanguíneo que comunica

dos venas: la vena umbilical (que lleva sangre oxigenada procedente de la
placenta), y la vena cava inferior (que recoge la sangre desoxigenada de la
parte inferior del cuerpo del feto).

4. Foramen oval: Una abertura en el tabique entre la aurícula izquierda y

derecha, la cual permite que la sangre oxigenada procedente de la vena cava
inferior fluya hacia la aurícula izquierda. El foramen oval está cubierto por una
solapa que permite un flujo sanguíneo de derecha a izquierda, pero evita el
flujo en sentido contrario.

 
 3. CIRCUITO QUE RECORRE LA SANGRE

Si nos situamos en la aurícula derecha, a ella llega

sangre procedente de las venas cavas: – La vena cava
superior, que lleva a la aurícula derecha sangre
desoxigenada procedente de los tejidos de la parte
superior del cuerpo. – La vena cava inferior en la que
circula sangre oxigenada procedente de la vena
 
umbilical y sangre desoxigenada procedente de los
3. CIRCUITO
tejidos de la parte inferior QUE RECORRE
del cuerpo LA SANGRE
y el hígado. Por
tanto, a la aurícula derecha llegan 3 tipos de sangre:
desoxigenada de la cava superior, desoxigenada de la
cava inferior y oxigenada de la cava inferior. La sangre
desoxigenada, pasa de la aurícula derecha al ventrículo
derecho. Desde aquí es bombeada a la arteria pulmonar.
Sin embargo aquí la sangre puede viajar a dos destinos
distintos: – Seguir por las arterias pulmonares hasta los
pulmones fetales.
1. BOMBEO DE LA SANGRE Y SU DISTRIBUCIÓN EN EL FETO

En un adulto, la sangre es impulsada desde el ventrículo izquierdo a la circulación sistémica; después vuelve
al corazón, esta vez a la parte derecha del mismo, que impulsará la sangre a la circulación pulmonar. De
esta forma, las dos mitades del corazón trabajan como un circuito en serie.

En el feto, la mayoría de la sangre bombeada por el corazón derecho no va a los pulmones, evita este destino y
entra directamente en el conducto arterioso.

Así, los dos ventrículos del corazón fetal bombean la sangre en paralelo. El término “salida ventricular
combinada” es utilizado para describir este mecanismo de bombeo de la sangre por el corazón en el feto.  
z
 1. PATOLOGÍAS

 En lo referente a las patologías, existen dos muy

relevantes que se manifiestan al no producirse el
cierre de algunas estructuras características del feto:
1. Foramen oval permanente:

 Se trata de una patología que afecta al 25% de la

población. Es una patología por lo tanto bastante
común en la especie humana. Se produce un fallo en
el cierre anatómico del foramen oval, es decir, no
tiene lugar la fusión de la valva del tabique con la
válvula del foramen. En la mayoría de las personas
no se produce ningún síntoma y se descubre de
forma casual al hacer un un ecocardiograma, por
otra causa.
 FISIOLOGIA PULMONAR
INTERCAMBIO GASEOSO:
Durante la etapa fetal los pulmones no participan en el
intercambio gaseoso debido al alto grado de resistencia vascular
y el feto depende de la placenta para la obtención del oxígeno y
los nutrientes. En este período el pulmón recibe una pequeña
parte del retorno venoso y el resto es derivado hacia la
circulación sistémica a través de foramen oval y el ductus
arterioso.
 INTERCAMBIO GASEOSO

El pulmón cumple funciones metabólicas tales como la

síntesis de surfactante alveolar y los ácidos grasos
derivados del metabolismo se incorporan a los fosfolípidos,
desarrollándose las enzimas antioxidantes glutatión
peroxidasa, catalasa y superóxido dimutasa que protegen al
pulmón de la toxicidad del oxígeno en el momento del
nacimiento. El pulmón fetal es rico en receptores de
glucocorticoides, es el órgano que realiza la mayor síntesis
de prostanoides (serotonina) y el mayor sitio blanco de la

vitamina D.
 INTERCAMBIO GASEOSO

El pulmón fetal es rico en receptores de glucocorticoides, es el órgano

que realiza la mayor síntesis de prostanoides (serotonina) y el mayor sitio
blanco de la vitamina D.
Desde el punto de vista de su estructura anatómica el pulmón parece
capaz de mantener con vida al RN ya a las 28 semanas de gestación,
pero el hecho de que la mayoría de los niños que nacen a esta edad
gestacional presenten una alta morbimortalidad a causa de
complicaciones respiratorias, demuestra la importancia de otros aspectos
tales como el líquido pulmonar y surfactante pulmonar.
 INTERCAMBIO GASEOSO
 Por su parte el surfactante pulmonar es el componente más
importante para la normal función pulmonar. Es una sustancia
tenso activa, hidrofóbica, que disminuye la tensión superficial
en la inter fase aire-líquido cuya función principal es evitar el
colapso y la sobre distensión del alvéolo. El alvéolo se comporta
como una esfera que modifica su radio, aumenta durante la

inspiración y disminuye durante la espiración.

METABOLISMO
FETAL
 METABOLISMO FETAL

 Entre el aporte calórico y el consumo de

energía, es decir, entre anabolismo y catabolismo,
debe existir un equilibrio energético, pero si el
consumo es mayor que el aporte dicho equilibrio es
negativo, entonces se utilizan las reservas endógenas
(glicógeno, proteínas y grasas) y se produce pérdida
de peso. A su vez, cuando el aporte calórico es mayor
que el consumo de energía el equilibrio es positivo,
la energía se almacena y se produce aumento de
peso.
 La glucosa principal sustrato metabólico fetal,
atraviesa la placenta por difusión facilitada y su flujo
depende del gradiente materno fetal y del consumo
placentario el cual constituye el 70% de la glucosa
que se difunde y el 40% de glucosa se destina como
fuente de carbono para formar tejidos fetales o como
deposito de glicógeno.
Los principales nutrientes del feto son:

– Glucosa
– Lactato
– Aminoácidos.

La glucosa y los aminoácidos esenciales

provienen de la circulación materna.
 PRIMERA FASE DE LA GESTACIÓN
 Aumento de masa corporal de la madre durante
la gestación:

– por las estructuras feto - placentarias

– por el cúmulo de reservas energéticas (principalmente
grasa) durante los dos primeros tercios de la gestación;

 Aumento de la retención de agua entre el contenido

acuoso del feto, de la placenta, el líquido amniótico
asciende; incrementos del volumen sanguíneo
materno, del tamaño uterino y de las mamas.
 ETAPAS METABÓLICAS DURANTE LA GESTACIÓN

• Anabólica:
En esta etapa hay un mínimo crecimiento de las estructuras
feto-placentarias y el aumento de peso materno está dado
por el aumento en el almacenamiento de grasa.
• Catabólica:
Se caracteriza por un
aumento simultáneo en
los procesos de síntesis y
degradación con el fin de
redistribuir las reservas
disponibles en beneficio del
crecimiento fetal.
 CAMBIOS METABÓLICOS Y HORMONALES EN LA
MADRE DURANTE LA PRIMERA FASE DE LA GESTACIÓN

 Aumento de la grasa materno.

 Aumento de la lipogénesis en todas las estructuras
maternas (especialmente hígado y tejido adiposo)
 Aumento en los triglicéridos y ácidos grasos libres en la
circulación materna, con un ligero aumento en la actividad
lipolítica del tejido adiposo  fase de crecimiento
exponencial del feto.
 El metabolismo de aminoácidos se caracteriza por la
canalización de éstos hacia la síntesis de glucosa.
Cambios endocrinos:
Gonadotropina coriónica (HCG):
- Sus niveles aumentan al poco tiempo de la
implantación y disminuyen posteriormente.
- Su principal funcion es mantener el cuerpo lúteo
durante la primera fase. El cuerpo lúteo es el que
brinda el apoyo hormonal necesario para el
desarrollo del feto, líquido amniótico y
Placenta, hasta que hay una suficiente producción
de estrógenos por la placenta.
Lactógeno placentario (HPL):
- Aumenta progresivamente durante la gestación
- Proviene del sincitiotrofoblasto
- Sus niveles aumentan a partir de la mitad de la
gestación y esto podría explicar las manifestaciones
catabólicas observadas en la madre a partir de ese
momento.
Estrógenos (estradiol, estrol estrona):
- Aumentan progresivamente durante la gestación.
- Inicialmente se sintetizan en el cuerpo lúteo,
posteriormente en su producción participan
estructuras maternas, el feto y la placenta.
- Los estrógenos estimulan la síntesis de globulinas
que ligan a otras hormonas.
Progesterona:
- Su nivel aumentan progresivamente.
- Inicialmente procede del cuerpo lúteo y luego de la
placenta.
- Afecta a cambios anatómicos como en relajación de
la musculatura lisa y estimula la secreción de insulina.
-Durante el tercer trimestre el feto aumenta sus
depósitos de grasa y almacena glucógeno en el
cerebro,hígado,pulmones ,corazón y musculo
esquelético a través de la glucogénesis.
Metabolismo de Carbohidratos.

• Disminuyen los niveles circulantes de glucosa en

la madre
• Aumento en la gluconeogénesis

• La síntesis de glucosa es superior a partir de

glicerol que a partir de piruvato y alanina.
• La transferencia de glucosa a la placenta es
cuantitativamente muy superior a la de otros
metabolitos (Aminoacidos).
• Los niveles de glicemia en plasma fetal se
encuentran por debajo de los de la madre,
mientras que los de aminoácidos están por
encima.
METABOLISMO DE LÍPIDOS.
Existe un aumento de las concentraciones séricas de
colesterol y triglicéridos en el embarazo en especial en
el segundo y tercer trimestre se caracteriza por el
consumo de las reservas lipídicas almacenadas
previamente.
La lipolisis aumentada libera glicerol que se emplea
como sustrato preferentemente para la glucolisis
materna.
Al final de la gestación, aumentan los niveles de
ácidos grasos libres y glicerol.
El destino principal de los productos de la lipólisis es el
hígado, donde los ácidos grasos en su forma activa
(acil CoA) son esterificados en la síntesis de glicéridos,
ó degradados hasta acetil CoA y cuerpos cetónicos en
la b -oxidación; el glicerol (alfa glicerol fosfato) es
utilizado en la formación de glicerol de glicéridos ó
canalizado hacia síntesis de glucosa.
 AYUNO

• Durante el ayuno materno, los ácidos grasos libres se convierten en cuerpos

cetonicos en el hígado materno y estas cetonas pueden cruzar la placenta con
facilidad para ser empleadas por el metabolismo fetal.
Prevalece la beta oxidación y utilización de glicerol para la gluconeogénesis lo
cual beneficia al feto(en el hígado produciendo energía a partir de los AA).
• El glicerol durante el ayuno es aprovechado por la madre para realizar
gluconeogénesis y la glucosa sintetizada transferirla al feto.
Disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo de la
madre, lo cual causa enlentecimiento del metabolismo de las lipoproteínas.
•
La placenta es casi impermeable a los triglicéridos
Los elevados niveles de triglicéridos se constituyen en una reserva flotante de
lípidos que son utilizados poco antes del parto por la glándula mamaria para la
síntesis de leche.
 CAMBIOS HORMONALES EN LA ETAPA FINAL DEL
EMBARAZO
• El aumento de hormonas circulantes estimula la respuesta secretora de las
células b del páncreas afectando el metabolismo de los órganos blanco y
produce una alteración en la sensibilidad a la insulina.

• El incremento en la insulina es contrarrestado por la disminución de la

respuesta a la acción de ésta. La resistencia insulínica de la madre es
resultado de la presencia en ella de factores antiinsulínicos y por otro lado
de que los tejidos maternos pueden detectar y responder a esa
hiperinsulinemia participando en el anabolismo.
• Se puede suponer que la progesterona, corticosterona, lactógeno
placentario, ácidos grasos libres y triglicéridos pueden estar
contrarrestando los efectos de la hiperinsulinemia.
• Los cambios endocrinos sumados a la hipoglicemia durante el ayuno
desencadenan un catabolismo acelerado que ha sido llamado ayuno
acelerado , proporcionando una adecuada disponibilidad de sustratos para
el desarrollo del feto e incluso para la supervivencia de la madre.
 HOMEOSTASIS MATERNA DE MINERALES DURANTE LA
GESTACIÓN
 La gestación con lleva a una pérdida forzosa de elementos traza
esenciales, ante la cual la madre puede acelerar la movilización
de reservas o aumentar el ingreso del metal ya sea por por
incremento en la eficiencia de la absorción intestinal o como
consecuencia del aumento en la ingesta.
 La concentración tisular de cobre aumenta durante la gestación
produciéndose una disminución hacia el final de la misma.
 Las concentraciones tisulares de zinc permanecen constantes a
lo largo de la gestación.
 Durante la gestación se aumenta el ritmo de absorción
intestinal de zinc
 Con el cobre hay un claro proceso de almacenamiento tisular.
 Las necesidades de hierro son considerables y a menudo
exeden las cantidades disponibles. La capacidad fijadora de
hierro del plasma (transferrina) aumenta durante el embarazo.
 La disminución de los niveles de calcio y magnesio es muy
ligera, y refleja probablemente la menor concentración de
proteínas en plasma, y a su vez, el consiguiente descenso de la
cantidad de cada electrolito ligado a las proteínas.
La frecuencia cardíaca
fetal promedio se
encuentra entre 110 y
160 latidos por minuto,
y puede variar entre
cinco y 25 latidos por
minuto. Esta frecuencia
puede cambiar como
respuesta del feto ante
las condiciones
intrauterinas.
Resultado de imagen para aceleración
de la frecuencia cardiaca fetal
Interpretación
Línea de base: La frecuencia cardiaca
basal, en periodos sin contracción ni
movimiento, debe oscilar entre 110 y
160 latidos. ...
Aceleración: Es la elevación de la
frecuencia cardiaca por encima de 15
latidos sobre su línea basal, durante más
de 15 segundos.
 Resultado de imagen para aceleración de la frecuencia cardiaca fetal
 aceleración. Corresponde a un aumento y retorno de la frecuencia
cardíaca fetal de duración igual o mayor a 15 segundos y una amplitud
igual o mayor a 15 latidos. En gestaciones menores de 32 semanas se
debe considerar 10 segundos y 10 latidos.
 Se define desaceleración como un periodo transitorio de disminución de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF) por debajo de la línea basal (FCFb) de >15 latidos
durante más de 15 segundos. Se trata de una respuesta refleja del feto al estrés
hipóxico o mecánico (compresión del cordón/cabeza) para mantener el
metabolismo aeróbico del miocardio.

 Tradicionalmente se han clasificado en función de su relación con las

contracciones uterinas. De esta manera se habla de desaceleraciones tempranas,
tardías y variables si van antes, después o sin relación con la contracción.

 *La terminología DIP-I y DIP-II hace años que dejó de usarse y en las guías
internacionales se hace referencia a ésta clasificación.

 Las tempranas suelen deberse a compresión de la cabeza fetal, las tardías a

insuficiencia útero-placentaria y las variables a compresión umbilical. No
obstante, durante el trabajo de parto suele haber a menudo combinaciones de
diferentes procesos. De tal manera que con la contracción puede darse a la vez
compresión de la cabeza fetal y de una asa de cordón por ejemplo y presentar
diferente relación con la contracción así como morfología. Por otro lado, el
registro de la dinámica uterina a menudo es de mala calidad por mala transmisión
de la señal.
-Las desaceleraciones tempranas puras son
muy infrecuentes en la práctica clínica.

-Se definen como una imagen especular

respecto a la contracción, empezando y
terminando a la vez que la contracción.
Conservan la variabilidad dentro de la
contracción.

-Son debidas a compresión de la cabeza

fetal (la compresión estimula al SNPs que
vía el nervio vago provoca una
disminución de la FCFb).

-Se dan al final de la primera fase de parto

o en la segunda, requiere que haya
dilatación y la cabeza apoye.
-Su inicio y final es tardío respecto a la contracción (El nadir de la
desaceleración ocurre 20’’ después del acmé de la contracción).

-Tienen un inicio o una recuperación a la FCFb muy gradual. También

pueden tener disminución/incremento de la variabilidad intra-
desaceleración.

-Son generalmente debidas a insuficiencia útero-placentaria y al

desarrollo de acidosis. Debido a la falta de oxígeno y acumulación de
CO2, requiere que la contracción haya finalizado y haya entrada de
sangre oxigenada en los sinusoides placentarios para que se recupere y
vuelva a la normalidad. Por tanto, requiere más tiempo y son
“tardías”.

-Se da por estimulación de quimiorreceptores.

–Requiere intervención para mejorar la circulación útero-placentaria:

Disminuir la dinámica uterina (stop oxitocina, tocolisis), colocar a la
paciente en DLI, administración de líquidos. Si no mejorara y
aparecieran signos de descompensación (disminución de la
variabilidad) sería necesario finalizar el trabajo de parto.
-Son las más frecuentes (80-90%).

-Tienen forma de “V” y una rápida

caída y recuperación a la línea

basal (las típicas).

-Se llaman así porque varían en

forma y en la relación con la

contracción.

-Se deben a compresión del

cordón umbilical.
–
Hay 2 tipos: Típicas o no complicadas y las atípicas o complicadas.