MEDICINA ESTOMATOLÓGICA III

“ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO II”

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

DOCENTE: CD. JUAN JOSÉ GUEVARA JURADO

EMBOLIA Y TROMBOSIS PULMONAR
INTRODUCCIÓN:
El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa
profunda (TVP) de los miembros inferiores, tiene un espectro amplio de
presentaciones, desde ser asintomático, o descubierto en forma accidental hasta el
embolismo masivo mortal. La secuela crónica del tromboembolismo venoso incluye
el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rápidamente y en forma impredecible
siendo su diagnóstico difícil.
El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser
efectiva. Los pacientes que han padecido un episodio tromboembólico agudo tienen
4 veces más de posibilidades de morir por tromboembolismo recurrente en el año
siguiente al del tratamiento de la TVP.
DEFINICIÓN:
 El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o
total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo.
 El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire,
grasa, tumores, líquido amniótico)
 En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis
venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores.
 La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se
diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los síntomas y
signos son inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a otra
etiología.
EPIDEMIOLOGÍA:
Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/año
Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.
Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se
realiza Doppler, esto apoya el diagnóstico, porque esta es la fuente más
frecuente de émbolos hacia el pulmón.
En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al año, sabiendo
que el tromboembolismo tiene una mortalidad del orden del 10 al 15%,
pero los casos de TEP son muchos más, ya que el cuadro puede ser
asintomático y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la
cantidad real no se conoce.
Diagnóstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnóstico
pre-morten.
Pacientes hospitalizados en reposo es población de riesgo pero cuadro
puede ocurrir post alta.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:
- Estasis venoso:
Los pacientes que están en Reposo, cirugía etc., tienen flujos
venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de
desprenderse un trombo.
- Hipercoagulabilidad:
Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.
Factores genéticos: trastornos de coagulación
Algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
- Alteraciones de la pared venosa:
Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de
traumatismos pueden influir, o hacer factible la formación de un
trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.
Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las válvulas de
las venas de las piernas, y se pueden extender hasta comprometer
las venas profundas proximales. El riesgo de desprendimiento es
alto, y este producto viaja por la cava y a través de la arteria
pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamaño del trombo, en el
tronco de la arteria pulmonar, que frecuentemente puede causar
muerte súbita o en ramas lobares, segmentaria o subsegmentarias
de ambos territorios vasculares pulmonares.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
Hay principalmente un desequilibrio entre la ventilación y perfusión (V/Q)
Como los émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa
arteria pulmonar, por lo tanto, se producen espacios pulmonares que se
ventilan, pero que no se perfunden, por lo tanto hay un aumento del
espacio muerto.
Se ve un aumento en el gradiente alvéolo arterial en un 80% de los casos.
Se liberan a partir de las plaquetas, serotonina y algunos mediadores que
producen broncoconstricción (que puede llevar a la aparición de
atelectacias) y por lo tanto, estos pacientes pueden tener disminución del
murmullo pulmonar.
Todas estas alteraciones pueden llevar a la aparición de hipoxemia, pero
no se presenta en todos los casos.
Se produce un aumento de resistencia al flujo pulmonar, quedando menos
territorio por el cual pueda circular el debito cardiaco, y esto, dependiendo
de la magnitud, puede causar hipertensión pulmonar.
Si la hipertensión arterial pulmonar es muy importante y el aumento es
muy violento, el ventrículo derecho puede claudicar, caer en una falla
aguda lo que se conoce como Cor Pulmonar Agudo
SIGNOS:
El paciente puede presentar:
-Dolor torácico
-Taquicardia
-Ingurgitación yugular
-Galope derecho y aumento actividad del ventrículo derecho.
-Insuficiencia tricuspidea
-Refuerzo del 2º ruido (si tiene hipertensión pulmonar)
-Hipotensión
-Shock: porque el ventrículo derecho es incapaz de soportar la carga de
presión producto de la obstrucción masiva del territorio vascular pulmonar
El pulmón tiene dos vías de oxigenación, la arteria pulmonar y las arterias
bronquiales. Ocasionalmente se puede presentar como infarto pulmonar,
que corresponde a la necrosis de un segmento pulmonar, la cual se ve en
menos del 10% de los pacientes. En aquellos pacientes que tengan infarto
pulmonar se pueden ver imágenes radiológicas en cuña con base hacia la
periferia de la pleura y el centro hacia el hilio del pulmón. Son pacientes que
pueden tener dolor torácico con tope inspiratorio, signos de irritación pleural
como frotes y derrame pleural, siendo muchas veces un exudado
hemorrágico a la punción cuando hay infarto.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas son inespecíficos y no hay algún síntoma que sea
suficientemente sensible o específico para diagnosticar un TEP, incluso el
paciente puede estar asintomático al momento del diagnóstico.
El estudio PIOPED, estudió los hallazgos clínicos en pacientes con sospecha
de TEP, donde los síntomas más frecuentes fueron:
Disnea o taquipnea (91%),
Dolor pleurítico (97%)
Signos de TVP.
En infartos masivos (obstrucción de ramas lobares o tronco de arterias
pulmonares) se presenta dolor torácico en 85%, secundario a isquemia en
ventrículo derecho por sobrecarga súbita.
El angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son síntomas y signos frecuentes
que hay que tener presente, pero todos son inespecíficos, por lo que para el
diagnóstico debe considerarse el contexto clínico, factores predisponentes,
signos, síntomas y apoyarse en exámenes dirigidos a buscar la patología.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Disminución del crecimiento del trombo.
Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones (muerte, hipertensión
arterial pulmonar, etc.).

TRATAMIENTO HABITUAL:
Heparina durante la fase aguda, además de
oxígeno y soporte hemodinámico y
anticoagulantes como mantenimiento.
 TRAUMA TORAXICO
CONCEPTO Y TIPOS Traumatismo
torácico (TT) es todo traumatismo que
lesiona o altera alguna o algunas
estructuras del tórax. Los TT pueden ser
abiertos o cerrados y pueden producirse
por incisión o por contusión.
2.- ETILOGÍA
Son numerosas las causas por las cuales
pueden darse los traumatismos torácicos. Entre
las más frecuentes en nuestro medio están:
accidentes de tráfico, caídas accidentales y
laborales, heridas por arma blanca y por arma
de fuego, accidentes deportivos, etc. En nuestro
medio, los accidentes de tráfico y los laborales
son las dos principales causas.
3.- EPIDEMIOLOGÍA
Los traumatismos son una de las causas de
enfermedad y de mortalidad más importante en el
mundo occidental y constituyen la primera causa de
muerte en las personas jóvenes Los accidentes de
tráfico (AT) suponen más 70% de los traumatismos, y
el 25% de las muertes ocurridas por AT son debidas a
los traumatismo torácicos. Los TT se asocian con gran
frecuencia a lesiones a otros niveles: el 31% con
fracturas múltiples, el 29% con traumas abdominales,
y el 18% con traumatismos cráneo-encefálicos.
4.- PRINCIPALES TIPOS DE LESIONES TORÁCICAS Las
lesiones que pueden producir los traumatismos torácicos
son muy variadas, pueden afectar a diferentes estructuras
de la caja torácica y revestir diferentes grados de gravedad.
Las principales lesiones quedan recogidas en la siguiente
tabla.
4.1.- LESIONES SUPERFICIALES DE LA PARED TORÁCICA
Los hematomas torácicos suelen visibles, muy llamativos y molestos
durante los primeros días posteriores al traumatismo, pero
normalmente no implican alteración funcional respiratoria, y, por lo
tanto, el pronóstico es leve y no necesitan tratamiento. Casi siempre
se producen por contusión torácica.
Las heridas de la pared torácica pueden ser superficiales, afectando
tan solo a las partes blandas. Pueden ser más o menos extensas y
habitualmente no revisten gravedad. El tratamiento será la limpieza
quirúrgica y sutura si es necesario. Las heridas penetrantes de la
pared torácica, por el contrario, suelen ser importantes en la medida
que interesen a las estructuras subyacentes: pleura, pulmón, grandes
vías aéreas, corazón y grandes vasos. En estos casos, siempre son
lesiones de gravedad y requieren tratamiento quirúrgico reglado.
4.2.- FRACTURAS COSTALES Y ESTERNALES
Las fracturas costales son una de las lesiones más frecuentes en los
traumatismos torácicos. Puede ser únicas (raras) o múltiples (frecuentes);
unilaterales o bilaterales, y afectar a la porción anterior, lateral o posterior de
los arcos costales. A veces puede haber fracturas a varios niveles, por
ejemplo, posteriores y laterales, etc. Las fracturas esternales no son tan
frecuentes como las fracturas costales, son raras de manera aislada y cuando
ocurren suelen asociarse a las fracturas costales.
Los TT con fracturas costales o esternales se asocian frecuentemente con
fracturas de clavícula y con menor frecuencia con fracturas de escápula. En
casos graves con fracturas múltiples pueden observarse movimientos
anormales de la pared torácica → VOLLET COSTAL, que se traduce en una
respiración ineficaz y conduce a la insuficiencia respiratoria.

Las manifestaciones clínicas más importantes de los traumatismo torácicos

con fracturas costales y/o esternales son las siguientes:
4.3.- HEMOTÓRAX
Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural debida a
rotura de vasos (arterias o venas) de cualquiera de las dos
capas pleurales (visceral o parietal). Casi siempre va
asociado a fracturas costales y ocurre en un 25-30% de
todos los TT.
Son signos de gravedad los hemotórax de gran volumen, la
aparición de signos de insuficiencia respiratoria y la
persistencia del sangrado activo.
Las manifestaciones clínicas más importantes de los
traumatismo torácicos con hemotórax son las siguientes:
Tratamiento:
la presencia de sangre en la cavidad pleural supone un
riesgo importante de infección y su curación sin evacuación
conduce habitualmente a la fibrosis que, secundariamente,
puede conllevar una disminución de los movimientos
torácicos y conducir a la insuficiencia respiratoria. Por ello, es
aconsejable la siguiente pauta:
° Derrames pequeños inferiores a 300 ml: reposo y ver la
evolución radiológica.
° Derrames grandes de más de 500 ml: realizar drenaje
torácico y dejar colocado un tubo intrapleural
° Derrames de gran volumen: más 2500 ml y/o que después
de ser evacuados producen más de 100 ml/h de líquido
hemático: tratamiento quirúrgico por toracotomía.
4.4.- NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad
pleural, debido a rotura de alvéolos, de pequeños
bronquios subpleurales o de la pleura parietal. En este
último caso, suele deberse a lesiones abiertas de la pared
torácica. Con gran frecuencia, el neumotórax va asociado
a fracturas costales. Pueden aparecer de manera precoz,
inmediatamente después del traumatismo, o aparecer de
manera súbita más tardíamente, horas o incluso días
después del traumatismo. El neumotórax supone entre un
15-40% de todos los TT.
La radiografía de tórax suele ser diagnóstica mostrando una
imagen de aérea con una línea de separación paralela a la pared
torácica pero a veces puede ser localizada y circunscrita. En
ocasiones, en casos de neumotórax muy graves puede colapsarse
totalmente el pulmón o incluso desviar contralateralmente las
estructuras de la línea media: neumotórax a tensión.
En cuanto al pronóstico, el neumotórax traumático suele ser grave
y muchas veces provoca una situación de urgencia vital. Son
signos de mal pronóstico la disnea rápidamente evolutiva y el
neumotórax bilateral.
Tratamiento: en casos de neumotórax pequeños inferiores al 10%
se aconseja reposo y controlar evolución radiológica; en casos de
neumotórax mayores del 10% se recomienda colocar un drenaje
pleural.
4.5.- CONTUSIÓN PULMONAR
Dentro las lesiones pulmonares, son raras la rotura pulmonar y las
lesiones traqueales y de grandes bronquios, pero siempre son
situaciones de auténtica urgencia vital.
La contusión pulmonar, por el contrario, es muy frecuente y puede
revestir diversos grados de gravedad. Es debida a la existencia de
lesiones contusivas con microhemorragias múltiples a nivel intersticial
y alveolar, con posible acumulación de sangre en los alvéolos y en las
vías aéreas, lo que produce una alteración de la oxigenación debida a
aumento del shunt intrapulmonar.
La contusión pulmonar suele ser más frecuente en los traumatismos
torácicos con aplastamiento y es frecuente la asociación de
neumotórax, hemotórax y fracturas costales múltiples.
Las manifestaciones clínicas suelen ser:
La radiografía simple de tórax, inicialmente puede mostrar imágenes alveolares pero
también puede ser normal. Pero, en estos casos, habitualmente a las 24-48 horas suele
aparecer un patrón alveolar condensante localizado o difuso en los casos graves. La
tomografía axial computarizada tiene un alto rendimiento diagnóstico mostrando la
intensidad y la amplitud de la contusión pulmonar.
El pronóstico es siempre grave y varia con la intensidad de la lesión. Es frecuente la
sobreinfección posterior (neumonía sobreañadida) que agrava el pronóstico y complica la
evolución. Son signos de mal pronóstico:

° Disnea intensa inicial

° Hipoxemia intensa que requiere altas necesidades de oxígeno
° Patrón alveolar difuso
° Neumonía precoz
El tratamiento requiere realizar oxigenoterapia (mascarilla o gafas nasales), inicialmente
con Fi02 elevadas hasta corregir la hipoxemia. Si no se corrige la hipoxemia con Fi02 de
0,5 estaría indicada la ventilación mecánica, que podría probarse la de tipo no invasivo, y
si ésta no es eficaz, recurrir a la de tipo invasivo.
CONTUSIÓN Y ROTURA DIAFRAGMÁTICA
La rotura traumática del diafragma se observa
especialmente en las heridas por arma blanca,
aunque también puede ocurrir en los traumatismos
por accidente de tráfico, especialmente de alta
velocidad. La rotura de diafragma debido a
contusión ocurre con mucha más frecuencia en el
lado izquierdo (90% de los casos).
Las manifestaciones clínicas más comunes son las
siguientes:
La radiografía de tórax puede mostrar una imagen de ocupación
basal con elevación del hemidiafragma correspondiente aunque
con frecuencia es difícil de distinguir de otros procesos como
son las atelectasias, derrames pleurales y parálisis del nervio
frénico. Las radiografías contrastadas pueden ayudar mucho en
el diagnóstico, pero es especialmente útil la utilización de la
tomografía axial computarizada.
El diagnóstico de certeza es a veces difícil y, en algunas
ocasiones, se diagnostica al realizar una laparotomía. El
pronóstico es grave y el tratamiento requiere la reparación
quirúrgica que suele muy eficaz.