SINDROME CARCINOIDE

Mayra Giselle Luna Flores

SEROTONINA

 5 – HIDROXITRITPAMINA

Monoamina Neurotransmisora

SNC TGI
Neuronas Celulas
Serotoninergicas Enterocromafines
S
I
N
T
E
S
I
S
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS - SCV

 Vasoconstricción arteriolar y venosa (Cerebral, Visceral

y Cutánea) 5-HT2.

 Vasodilatación arteriolar. (Muscular y Cutánea) 5-HT1.

 Causa agregación plaquetaria por la activación de

receptores 5-HT2 en la superficie de las mismas.

 Bradicardia e hipotensión.
EFECTOS - ML
 Contracción del músculo liso bronquial por
activación de receptores 5-HT2.

 Contracciónde la pared gastrointestinal 5-

HT2, 5-HT4 Y 5-HT3.
EFECTOS - SNC

 Neurorregulador.
 Control eferente de la sensibilidad dolorosa.
 Regulación del sueño.
 Posición y tono postural.
 Activación de los ganglios basales.
 Regulación de funciones vegetativas.
 Regulación endocrina.
 Control del apetito y ansiedad.
EFECTOS - SNP
 Estimulación de terminaciones sensitivas:

- Sensoriales  Sensación dolorosa.

- Vegetativas  Reflejos respiratorios
y cardiovasculares.

Tipo Bezold Jarish (hipotensión, bradicardia y

apnea).
¿QUÉ ES?

El Síndrome Carcinoide es un patrón de

síntomas que normalmente se observan
personas con tumores carcinoides.
TUMOR CARCINOIDE

 Células enteroendocrinas (cromafines)

hormonas.

 Exceso de aminas y taquicininas como:

serotonina, histamina, bradicina y
prostaglandinas.
SINDROME CARCINOIDE

PRODUCTOS SECRETADOS EN LA
CIRCULACION GENERAL

91% METASTASIS AL HIGADO

EPIDEMIOLOGIA
 1.5 casos por 100,000 habitantes.
 Tumor carcinoide solo 10% Sx Carcinoide.
 50 años (rango de 10 a 90 años).
 Antecedentes de Sx de Neoplasia Endocrina
Múltiple Tipo 1.
 Gastritis Atrófica, Anemia Perniciosa o Síndrome
de Zollinger-Ellison.
 Gastrointestinales = 87% Sx Carcinoide.
 Sobrevida de 5 años.
FISIOPATOLOGIA

+% TRIPTOFANO

SEROTONINA

5-HT 5-HIAA

PLAQUETAS ORINA
FISIOPATOLOGIA

5HTP

ORINA

5HT
EFECTOS BIOLOGICOS

 Serotonina: Inhibición de la absorción, estimulación de la

perístalsis y contracción ML = DESHIDRATACION,
DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL
 Activación 5HT2 = FIBROSIS ENDOCARDICA Y
VALVULOPATIA
 BRONCOESPASMO
 Histamina: Vasodilatación = RUBEFACCION
CUADRO CLINICO

Grado de secreción y captación plaquetaria

DIARREA:
– Acuosa, múltiple y explosiva.
– Acompañada de DOLOR TIPO COLICO.
– 20 evacuaciones diarias.
– 80%.

DESHIDRATACION
CUADRO CLINICO

RUBEFACCION / HIPEREMIA:
– Desencadena por emociones, comer o beber
alcohol.
– Cabeza y cuello.
– Inicio tiene un efecto corto,
mas duradero a largo plazo.
– 70%
CUADRO CLINICO
 FIBROSIS

 VALVULOPATIA:
– Depósitos fibrosos en el endocardio valvular.
– Válvulas derecha, tricúspide y pulmonares.
– IC
– 25%

 BRONCOESPASMO:
– Crisis asmática.
– 10%
DIAGNOSTICO

Determinación de la serotonina urinaria o

plasmática o de sus metabolitos en la orina.

 5-HIIA
– Nivel normal de 2 a 8 mg/dL
– Mayor de 30 mg/dL
– Sensibilidad 73% y Especificidad 100%
DIAGNOSTICO
 5-HT en plasma y plaquetas.

 5-HTP y 5-HT en orina en caso de un síndrome

atípico.

 Cromogranina A en sangre.

 OctreoScan.
TRATAMIENTO

 Análogos sintéticos de la somatostatina

como: OCTREOTIDA Y LANREOTIDA
 OCTREOTIDA (Sandostatin):
– Octipeptido cíclico
– Receptores SST2, SST5 y SST3.
– Semivida de 80 a 100 min.
– Efectos de 6 a 8 horas.
TRATAMIENTO
– Admon por vía SC, 1OOµg c/8 horas.
– Absorción del sitio de inyección.
– Se une a proteínas plasmáticas.
– Metabolismo hepático.
– Excreción renal.
– Inhibe la GH y secreciones gástricas como:
serotonina.
– Inhibe la contracción del músculo liso y
efectos vasodilatadores.
TRATAMIENTO

 Controla:
– Diarrea y rubefacción.
– Disminuye dolor abdominal y broncoespasmo.
– Evita hTA.
– Disminuye un 50% la eliminación de 5-HIAA.
– 80% EFICAZ.
TRATAMIENTO

 LANREOTIDA (Somatulina):
– Se utiliza Lanreotida-PR.
– Admon por vía IM, 30mg c/10-14 días.
– Nivel plasmatico >1ng/mL por 25 dias.
– Mismos efectos.
EFECTOS ADVERSOS

 Dolor en el sito de la inyección.

 Diarrea.
 Nauseas
 Cálculos biliares ( colecistocinina y flujo biliar).
 Intolerancia a la glucosa.
BIBLIOGRAFIA
 Harrison, principios de medicina interna / editores Dennis L.
Kasper...[et al.]; tr. José Rafael Blengio Pinto...[et al.]; rev. de la tr.
de capítulos nuevos Isabel Álvarez Baleriola...[et al.]-- 16a ed.--
México: Editorial McGraw-Hill Interamericana, c2006. Pág..705-708.
 Farmacología humana / director Jesús Flores; directores asociados
Juan Antonio Armijo, África Mediavilla; colabs. Francisco Abad-
Santos...[et al.]– 5ta ed.-- Barcelona : Editorial Masson, c2008. Pág..
975-977.
 http://www.clinicadam.com/salud/5/000347.html
 http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/carcinoidegastrointe
stinal/patient
 http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_13/seccion
_13_151.html