COMA

• Estado Patológico de inconciencia

subyacente a una patología (sueño
patológico por compromiso del
SARA), donde a mayor intensidad
del agente vulnerante mayor
perdida de la conciencia.
 COMA

Que es la conciencia?
• Conocimiento que uno tiene de si mismo y
del mundo que lo rodea.
 COMPONENTES DE LA CONCIENCIA

• 1.- El contenido .- Representa la suma de las funciones

intelectuales (corteza cerebral).

• 2.- El despertar relacionado con la apariencia de estar

completamente despierto (S.A.R.A)
 CAUSAS DEL COMA
• Toxicometabolicas
• Diabetes, uremia, alcohol,
fármacos
• T.E.C.
• Meningitis
• ACV – Hemorragias, isquemia
• Tumor
• Hipotermia
• Otros
 ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA
Alteración de
La conciencia

Contenido SARA
Demencias,
Disturbios de la
Estado vegetativo,
Conciencia
Amnesias,
y coma
psicosis
 PORQUE SE CARACTERIZAN LAS
ALTERACIONES DEL CONTENIDO?

• Paciente en vigilia con daño severo de la

corteza cerebral.

• Imposibilidad de utilizar sus

facultades intelectuales.
Estado vegetativo
 PORQUE SE CARACTERIZAN LAS
ALTERACIONES DEL SARA?
• Paciente con Disturbio de conciencia o coma;
Ojos cerrados, respiración espontánea
 ALTERACIÓN DEL SARA
DISTURBIOS DE LA CONCIENCIA

• Somnolencia
• Obnubilación
• Sopor superficial
• Sopor profundo o Estupor

Tarea revisar¿¿¿¿
 COMA

1.- Puede presentar respuestas

posturales anormales como:

• Decorticación
• Descerebración
 Decorticación
Descerebración
 COMA

2 .- posiciónde los ojos

Miran su lesión (hemorragias)
Se escapan de su lesión por la irritación
(absceso, tumor, neurocisticercosis)
 EPILEPSIA
La Epilepsia es la afección crónica, de
etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales
(crisis epiléptica) asociada eventualmente
con diversas manifestaciones clínicas o
paraclínicas.
 ETIOLOGÍA - (EN NEONATOS)
•Hipoxia e isquemia perinatal.

•Infección (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales).

• Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,

• hipomagnesemia, déficit de piridoxina).

•Malformaciones congénitas.

•Trastornos genéticos.
 ETIOLOGÍA - Infancia (<12 años)

• Infecciones.

• TEC

• Tóxicos y defectos metabólicos.

•Enfermedades degenerativas cerebrales.

•Idiopáticas.
 ETIOLOGÍA -ADOLESCENCIA

•Idiopáticas.
•TEC..

•Infecciones.

•Enfermedades degenerativas cerebrales.

• Alcohol.
 ETIOLOGÍA - 35 A 50 AÑOS

•Tumores cerebrales (primarios y secundarios).

•Accidente vascular cerebral.

•Uremia, hepatopatía,

• hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.

•Alcoholismo.
 CLASIFICACIÓN

.- Generalizadas
1

2.- Parciales
3.- Indeterminadas
 CLASIFICACIÓN
1.- Generalizadas

• Tónico clónica ( gran mal)

• Ausencias ( pequeño mal)
• Mioclonias
• Espasmos infantiles
• Síndrome de West
• Síndrome de Lennox Gastaut
 CLASIFICACIÓN

2.- Parciales

Simples

Complejas
 Tónico-Clónicas

Generalizadas Ausencia

Otros

Convulsiones

Simples

Parciales Complejas

Con generalización
secundaria
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS
 CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS
GENERALIZADAS (GRAN MAL)

Fase tónica
• Pérdida del estado de alerta
• Contracciones tónicas de los músculos
de las extremidades por 10-30 segs
• Extensión de las extremidades y arqueo
del cuerpo en opistótonos aparente
• El paciente cae al piso
 CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS
GENERALIZADAS (GRAN MAL)

Fase clónica
• Contracción y relajación alterna
• Sacudidas simétricas de las
extremidades que persisten por 30-60
segs
• La boca se llena de espuma de saliva
• Las sacudidas van disminuyendo hasta
que los movimientos cesan y los
músculos se hacen flácidos
 CRISIS DE AUSENCIA (PEQUEÑO
MAL)

Dura de 15 a 30 segundos
Se inician en la niñez y rara vez persisten
hasta la adolescencia

Manifestaciones motoras sutiles

*Perdida del tono
*Ligero movimiento de la cabeza
 FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones de la función neuronal y glial, con

aumento de la excitabilidad:

aumento de conexiones excitatorias o

disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función

GABA GLUTAMATO
FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR UNA CRISIS
CONVULSIVA
v  Emociones fuertes.
v Ejercicio intenso.
v Estímulos luminosos o acústicos intensos.
v Fiebre.
v  Menstruación.
v  Alteraciones del ritmo sueño-vigilia,
especialmente la privación de sueño.
v  Estrés físico o psíquico.
v  Alcohol.
v Fármacos ( barbitúricos, BZD…).
 PUEDE LA
NEUROCISTICERCOSIS
PRODUCIR EPILEPSIA?
 Status epiléptico
• Convulsiones que continúan por
más de 30 mins sin cesar
espontáneamente o que se
presentan tan frecuentemente que
no se restaura el estado de
conciencia
• Urgencia médica:: Daño
permanente en el encéfalo
 TRATAMIENTO

1.- Supresión de los factores causales y

precipitantes
2.- Regulación de la higiene física y mental
3.- Farmacológico
4.- Quirúrgico
 TRATAMIENTO

Farmacológico
Acido valparoico,
Carbamazepina,
Fenobarbital,
Clonazepan,
Diazepan, etc.)
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Su principal utilidad es para los pacientes con

epilepsias parciales

Está indicada sólo en los pacientes con epilepsia

refractaria

80 % de los casos corresponden a epilepsias del lóbulo

temporal
MENINGITIS
 ETIOLOGÍA
1.- Bacteriana ( 20%)
• Menores de 1 mes Agalactiae. 2.- Viral (80%)
• Echovirus
• Neumococo (14%) • Coxsackie A y B
• Adultos mayores
• Enterovirus
• Meningococo ( 18%)
• 5 a 29 años.
3.- Parasitaria
• Haemophilus influenza tipo b
(45%)
• 1mes a 4 años.
4.- Micótica y otros
• Bacilo de Koch
 ETIOLOGÍA

Porque la meningitis
bacteriana es de nuestro
interés?
AGENTES ETIOLÓGICOS BACTERIANOS

1) Meningococo (Neisseria meningitidis)

2)Neumococo(Streptococcus pneumoniae + frecuente)
 FISIOPATOLOGÍA

Los microorganismos alcanzan las meninges

por vía hematógena, por extensión desde focos
infecciosos próximos (p. ej., sinusitis, absceso
epidural)
 FISIOPATOLOGÍA

o por comunicación del LCR con el exterior

(mielomeningocele, fístula dérmica espinal,
heridas penetrantes, etc.)
 SIGNO-SINTOMATOLOGÍA

Fiebre, cefalea, rigidez de nuca (signos

de meningismo) y vómitos, que
caracterizan a la meningitis aguda.
 SIGNO-SINTOMATOLOGÍA

Las alteraciones progresan hasta la

irritabilidad o la confusión,
somnolencia, estupor y coma.
CUALES SON LOS SIGNOS DE
RIGIDEZ DE NUCA?
 DIAGNÓSTICO

Clínica ( signo- sintomatología)

Exámenes complementarios
• Punción lumbar
• TAC
• RMN
 EXAMEN DEL LCR
Meningitis viral
Meningitis bacteriana

• Color Claro
• Color turbio
• Sin modificación de
glucosa. • Baja en glucosa
Predominio de células MN. • Predominio de Células
PMN >1000
 TRATAMIENTO

Meningitis bacteriana
• Medidas generales, Antibióticos,
• Tratamiento de rehabilitación.

Meningitis Viral
• Medidas generales y sintomáticas.