BOTULISMO

DR JUAN LUIS MONDRAGON V

 EPIDEMIOLOGIA
 En países como Rusia, Japón, Canadá, Suecia y Noruega
la mayoría de brotes se deben a ingesta de pescado (C.
botulinum tipo E).
 El botulismo en heridas fue descrito en 1943, en heridas
de usuarios de drogas IV y en heridas de guerra.
 El botulismo del lactante fue descrito en 1976 y es
endémico en Hawai.
 RESERVORIO, SUSCEPTIBILIDAD Y
TRANSMISION
 El reservorio es el intestino de los animales herbívoros,
la tierra virgen, los vegetales, las frutas y los forrajes
contaminados con heces, ocasionalmente, el intestino del
hombre.
 La susceptibilidad es universal.

 La transmisión se da por ingesta de alimentos

contaminados con C. botulinum o sus esporas, heridas e
inhalatoria.
 No hay transmisión interhumanos.
 ETIOPATOGENIA
 Producido por la toxina de Clostridium botulinum.
 Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio, que mide
entre 3 y 8 micrones, con flagelos finos y móviles.
 Produciendo toxinas que actúan a nivel presináptico
inhibiendo la liberación de acetilcolina, impidiendo la
contracción del músculo y dando lugar a la parálisis
motora característica.
 ETIOPATOGENIA
 En el caso de B. infantil sucede por ingesta de alimentos
(miel) y formación de toxinas en el tubo digestivo (A, B
o F).
 En los adultos sucede por contaminación de heridas (A o
B), pero lo típico es por ingesta de alimentos con
formación de toxinas preformadas (enlatados), son
metaloproteinasas, zinc dependientes.
 La dosis letal para el hombre es de 0,010 a 0,012 mg.
 ETIOPATOGENIA

 Existen 8 tipos de toxina botulínica, siendo las que afectan al

ser humano: A, B, E y F.
 La A, produce los cuadros más graves por ser más potente y
más termoresistente.
 C y D son casi exclusivos de animales.

 Puede emplearse como armas en bioterrorismo.

 CLINICA

 Puede empezar con síntomas digestivos, que siguen de

afectación neurológica, inicialmente pares craneales altos
(diplopía y midriasis), siguiente pares bajos y finalmente
nervios periféricos de forma descendente, bilateral y simétrica.
 No se acompaña de afectación cortical.
 PERIODO DE INCUBACION

 Dura de 2 horas a 5 días.

 A mayor cantidad de toxina ingerida, menor periodo de
incubación.
 A menor periodo de incubación, mayor gravedad.
 PERIODO DE INVASION O PRODROMICO

 Dura hasta 24 horas, los síntomas más constantes son cefalea

frontal, alteraciones de la visión (diplopía y visión borrosa),
somnolencia y debilidad muscular, con compromiso
respiratorio, digestivo o mixtas.
 PERIODO DE ESTADO

 Se expresa por la acción directa o indirecta de la toxina.

 La duración es de 7 a 15 días.

 Se caracteriza por alteraciones oculares (pares II y III).

 Alteraciones respiratorias (disnea, taquipnea, aleteo nasal).

 Alteraciones de la fonación, deglución (V, IX y X),

funcionalidad muscular proximal, cardiovasculares, psíquicas y
urinarias.
 PERIODO DE DECLINACION

 Es prolongado.
 Su duración depende de la gravedad del cuadro en el periodo
de estado.
 Las alteraciones oculares persisten durante semanas.
 DIAGNOSTICO

 No cursa con fiebre.

 Indagar sobre antecedente epidemiológico de consumo de
alimentos o síntomas en otros comensales.
 Se realiza con la clínica y aislamiento de la toxina en sangre,
heces, herida o alimentos ingeridos, ELISA, PCR.
 El LCR es normal.
 TRATAMIENTO
 Debridamiento de la herida.
 Aceleración del tránsito intestinal.

 Gammaglobulina botulínica equina trivalente (A, B y E)

en adultos, 1 vial IV y otro IM.
 En niños < 1 año gammaglobulina humana (50 mg/kg)
IV.
 Antibióticos: PCN o Metronidazol recomendables.