ANESTESICOS GENERALES

DR. LITTNER FRANCO PALACIOS

DOCENTE FMH-UNP
 GENERALIDADES
• La anestesia general es un estado reversible de
depresión del SNC.
• Pérdida de percepción de los estímulos
externos y de respuesta a ellos
Beneficios :
• Sedación y reducción de la ansiedad
• Inconciencia y amnesia
• Relajación del M. esquelético
• Supresión de reflejos indeseables
• analgesia
 MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
• CALMAR AL PTE.
• Aliviar su dolor
• Protegerlo frente a efectos no deseados de anestésicos
Relajantes musculares:
• facilitan intubación
• Suprimen el tono muscular
Anestésicos generales: adm inh. O EV
• Los inh.Todos excepto óxido nitroso, son hidrocarburos
halogenados volátiles, derivados investigaciones éter
dietílico y el cloroformo
Fármacos empleados anestesia general

M. Preanestésica:
• Antiacidos
• Anticolinérgicos
• Antieméticos
• Antihistamínicos
• Benzodiazepinas
• opiodes
Fármacos empleados anestesia general

Anestésicos generales: inhalados

• Desflurano: suprane
• Halotano: fluothane
• Isoflurano: forane
• Nitrous Oxide: Nitrous oxide
• Sevoflurano: ultane
 Anestésicos Generales EV.
• Barbitúricos
• Benzodiazepinas
• Dexmedetomidina: Precedex
• Etomidato: Amidate
• Ketamina: ketalar
• Opioides
• Propofol : Diprivan
Fármacos empleados anestesia general
Bloqueadores NM.
• Isatracuronium,pancoronium,
rocuronium,succinilcolina, vencuronium
Anestésicos locales: Amidas
• Bupivacaina: Marcaine
• Lidocaina: Xylocaina
• Mepivacaina: Carbocaina
• Ropivacaina: Naropin
Anestésicos locales: Esteres:
• Cloroprocaina, procaina, tetracaina
FACTORES RELACIONADOS CON EL PTE. EN LA
ELECCIÓN DE LA ANESTESIA
A. ESTADO DE LOS SIST. ORGANICOS
1. A. CV.: hipotensión podria ocasionar lesión
isquémica. Uso s. vasoactivas. Precaución
halotano pues sensibiliza los efectos
arritmogénicos de los simpaticomiméticos.
2. A. Resp. : asma complica el control de
anestésicos inh. Todos los A. inh son
broncodilatadores y deprimen el a.
respiratorio.
FACTORES RELACIONADOS CON EL PTE. EN LA
ELECCIÓN DE LA ANESTESIA
3. Hígado y Riñón: la liberación de fluor, bromo,
derivados de hidrocarburos halogenados
pueden afectar estos órganos.
4. SNC: trast. Neurólogicos: epilepsia, miastenia
gravis influyen en la elección de los anestésicos.
5.Embarazo : N2O anemia aplásica en el RN.
Diazepam hipotonía y trast. de termorregulación
en el RN.
FACTORES RELACIONADOS CON EL PTE. EN LA
ELECCIÓN DE LA ANESTESIA
B. Uso concomitante de fármacos.
1. Múltiples fármacos coadyuvantes: BZ (ansiedad),
barbitúricos(sedación), antihistamínicos ( difenhidramina,
reacciones alérgicas), ranitidina (acidez gástrica),
antieméticos( aspiración), opioides( Fentanilo, analgesia),
anticolinérgicos (escopolamina, amnésico, prev bradicardia,
y sec. Liq. Ap. Resp.). Estos fármacos facilitan la induccuón y
reducción dosis anestésicos. RAM hipoventilación.
2. Uso concomitante de F. adicionales no anestésicos. Ptes.
Alcoholicos alt metabolismo barbituricos, toxicómanos son
muy tolerantes opioides.
ETAPAS Y PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA

A. INDUCCIÓN: desde la adm. Hasta que

aparece una anestesia quirúrgica eficaz..
Tratar de evitar la peligrosa fase de
excitación( estadio II, delirio). Uso tiopental,
inconciencia en 25 seg., luego se adm
anestésico gral. Alcanzar la anestesia
profunda (estadio III) , a menudo uso
concomitante BNM. Niños: uso F. no
irritantes: halotano, sevoflurano
ETAPAS Y PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA

B. Mantenimiento de la anestesia: periodo el

cual el pte. Permanece anestesia
quirúrgicamente. A menudo se adm. Analgésicos
tipo opioides fentanilo.
c. Recuperación. Se interrumpe la anestesia gral.
Y monitoriza el retorno de la conciencia del pte.
 Profundidad de la Anestesia
1. Estadio I : analgesia , perdida de la sensación del dolor
: interferencia en la transmisión sensitiva en el tracto
espinotalámico. Pte consciente.
2. Estadio II: excitación, conducta combativa, delirio,
evitar este estadio adm. Tiopental.
3. Estadio III: anestesia quirúrgica, la resp, regulariza y
alcanza la relajación muscular, dism. Reflej. Oculares,
pupilas fijas. Vigilar evitar el Estadio IV
4. Estadio IV: parálisis bulbar y muerte. Profunda
depresión resp. Y vasomotora.
 ANESTESICOS INHALADOS
• VENTAJA SOBRE LOS EV PERMITEN
MODIFICAR RAPIDAMENTE LA PROFUNDIDAD
DE LA ANESTESIA CAMBIANDO LA
CONCENTRACION DL FARMACO
• Curvas dosis/respuesta muy pronunciadas
• Índice terapéutico muy estrecho
• No existen antagonistas
• Se dan sist. de recirculación . Dism. coste.
Características comunes de A. INH.
• No inflamables ni explosivos
• Dism. La resistencia vascular cerebral,
aumento de la perfusión.
• Broncodilatación, dism vent/min y la
vasoconstricción pulmonar hipóxica
 Potencia A. Inh.
• Define por conc. Alveolar mínima( CAM): conc. Espiratoria
final del gas anestésico necesaria para suprimir los
movimientos en 50% de los ptes. Frente estímulos de una
incisión estandarizada de la piel.
• Numéricamente la CAM es pequeña en anestésicos potentes
(halotano) y grande en a. menos potentes (N2O)
• Factores que incrementan CAM: hipertermia, etanol,
fármacos que elevan las catecolaminas
• Factores de dism. La CAM. Edad avanzada, hipotermia,
embarazo, sepsis, int. Aguda por etanol, adm concurrente de
anestésicos EV. Agonistas de recept. Alfa-adrenergicos
 CAM
• HALOTANO : 0.75%
• ISOFLURANO: 1.2%
• ENFLURANO : 2%
• ÉTER: 6%
• ÓXIDO NITROSO: 105%
 Captación y Distribución de los A. Inh.
• Objetivo : alcanzar una Presión parcial
encefálica(Pen) óptima constante. Los gases se
mueven de un compartimiento a otro según sus
gradientes de presión parcial, se alcanza un
equilibrio estacionario cuando la presión parcial en
C/U de estos compartimientos se iguala con la
Presión parcial de la mezcla inspirada.
• El tiempo para alcanzar este equilibrio depende de
varios factores: lavado de entrada alveolar y de la
captación del anestésico
 Captación y Distribución de los A. Inh.
1. Lavado de entrada alveolar: sustitución de los
gases alveolares normales por la mezcla anestésica
inspirada.
2. Captación del anestésico : se trata del producto de
la solubilidad del gas en la sangre por el gasto
cardiaco y por el gradiente del anestésico entre los
gradientes de presión parcial arterial y venosa.
3. Lavado de salida. N2O sale con mayor rapidez que
halotano.
 CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO
• Solubilidad en la sangre : coeficiente de partición
sangre/gas , relación entre la cantidad total de gas
en la sangre y la fase de equilibrio del gas. La
solubilidad influye velocidad de inducción
anestesia: N2O de baja solubilidad en la sangre ,
cuando este se difunde desde los alveolos al
torrente circulatorio, su disolución es escasa, por lo
tanto el equilibrio entre el A. Inh. Y la sangre
arterial se alcanza rapidamente. Lo contrario ocurre
con halotano.
 CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO
• Gasto cardiaco: un mayor GC elimina
anestésico de los alveolos más rápido y por lo
tanto reduce la velocidad de aumento de la
conc. Alveolar del gas y se requerira mas
tiempo para lograr equilibrio estacionario. A
mayor GC = inducción mas lenta. Sangre debe
considerarse un deposito farmacológicamente
inactivo para este tipo fármacos.
 Efectos de los diferentes tipos de tejidos
sobre la captación del anestésico

• Cerebro , corazón, hígado, riñón y glándulas

endocrinas, altamente perfundidas ,
rápidamente un equilibrio estacionario.
• M. Esq, huesos lig y cartilago. Mal
perfundidos.
• Tejido adiposo: mal perfundido. Sin embargo
los A. Inh potentes son muy liposolubles, gran
capacidad almacenar el Fármaco anestésico.
 Mecanismo de Acción
• No se ha identificado receptor específico
• Interacción de anestésicos con la proteínas que componen
los canales iónicos.
• Aumentan la sensibilidad de receptores GABA al
Neurotransmisor GABA, da origen prolongación de la
corriente inhibidora del ion cloro, y dism. De la excitabilidad
neuronal postsináptica.
• Inducen el aumento de la actividad de los receptores de
glicina inhibidores en las neuronas motoras medulares.
• Bloquean la corriente postsináptica excitadora de los
receptores nicotínicos.
 HALOTANO
• PROTOTIPO: rápida inducción y pronta recuperación.
• Usos terapéuticos : potente anestésico debil analgésico
por lo que se adm conjunta N2O, opioides o anestésicos
locales. Olor agradable y no hepatotóxico en niños.
• Farmacocinética: metaboliza por oxidación a
hidrocarburos tóxicos para los tejidos (trifluoretanol) e
ion bromo , responsable de la toxicidad ( mas en
Mujeres): fiebre anorexia, nauseas , vómitos, hepatitis,
incidencia 1: 10,000 , 50% ptes. afectados fallece por
necrosis hepática.
 HALOTANO: RAM
• CV. Vagomimético y produce bradicardia
sensible a atropina . Arritmogénico
( hipercapnia, dism. Vent. Alveolar, incremento
de catecolaminas), hipotensión dependiente
de la concentración se revierte adm.
fenilefrina.
• Hipertermia maligna. Se revierte con
dantroleno.
 OXIDO NITROSO
• POTENTE ANALGÉSICO ,NO IRRITANTE, DEBIL
COMO ANESTÉSICO GENERAL.
• Emplea a conc. 30% en combinación con O2,
para lograr analgesia, esp. En cirugía dental.
• Al 80% en combinación con otros fármacos
para lograr anestesia y analgesia
• Escasamente soluble en sangre esto posibilita
su rápido ingreso y salida del organismo.
 OXIDO NITROSO
• Dentro de los compartimentos cerrados el N2O puede
aumentar el volumen( neumotorax) o la presión ( en los
senos ) por reemplazo de nitrogeno a un velocidad superior
a la salida del nitrógeno.
• Su velocidad de desplazamiento permite que el N2O retrase
la captación de oxigeno durante la recuperación causando
hipoxia por difusión
• No deprime la respiración ni produce relajación muscular.
• Es el menos hepatotóxico de los A. Inh.
• Mas inocuo si se administra simultáneamente con al menos
un 20% de oxigeno