DEMENCIAS

CONCEPTO

SÍNDROME debido a una ENFERMEDAD del cerebro, generalmente de

naturaleza CRÓNICA y PROGRESIVA* en la cual hay un déficit GLOBAL
de funciones corticales superiores

 ADQUIRIDO

 CONCIENCIA CLARA

Este déficit cognitivo se suele acompañar de deterioro del control

emocional, del comportamiento social o de la motivación
Afecta al funcionamiento social y/o laboral del sujeto afectado
FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES

 Memoria
 Pensamiento
Deterioro
 Orientación Cognitivo
 Comprensión
 Cálculo
 Capacidad De Aprendizaje
 Lenguaje
 Juicio Y Razonamiento
CIE- 10 Criterios generales
Deterioro de la MEMORIA evidente para el
G1
aprendizaje de nueva información, aunque en
casos graves también se afecta la evocación de
información previamente aprendida

Deterioro de otras habilidades cognoscitivas

caracterizado por un deterioro en el JUICIO y en
el PENSAMIENTO tales como la planificación y
organización y en el procesamiento general de
información.
G2 Conciencia clara

G3 Deterioro del control emocional,

motivación o un cambio en el
comportamiento social

G4 Los síntomas del criterio perdida de

memoria deben haberse presentado
durante al menos 6 meses
DSM- IV
Criterios generales
 Deterioro MEMORIA ( registro, retención, evocación,
reconocimiento)

 Al menos uno de los siguientes TRASTORNOS

COGNOSCITIVOS:
Afasia, apraxia, agnosia o alteraciones de la función ejecutiva

 Alteración en la vida familiar, social o profesional

PREVALENCIA

!!Superan el 30% a los 80 años y el 50% a los 90 años!!

Constituirá un problema sanitario y

social muy grave en los próximos
años
 ETIOLOGÍA

Demostrable en una ENFERMEDAD CEREBRAL o lesión cerebral o

afección causante de disfunción cerebral

 Enfermedad de Alzheimer ( 50-90%)

 Infartos cerebrales múltiples ( 5-10%)
 Alcohol ( 5-10%) Hipotiroidismo
 Trastornos endocrino- metabólicos Déficit de B12
 Lesiones ocupantes de espacio
( neoplasias intracraneales, hematoma subdural crónico e hidrocefalia normotensiva )

 Otras enfermedades degenerativas

( Pick, Parckinson, Huntington, parálisis supranuclear progresiva, EM)

 Infecciones del SNC (VIH, sífilis, enf Creutzfeldt- jakob,TBC,criptococo)

 Reversibles ( 4-30%)

depresión
CLASIFICACIÓN intoxicación farmacológica
trastornos metabólicos
enfermedad neuroquirúrgica

 Irreversibles
Edad
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Temporoparietales ( Alzheimer )
 Corticales
Frontotemporales ( Pick)

 Subcorticales ( Huntigton, Parkinson, Wilson, VIH, PSP )

Vasculares
Mixtas
Traumáticas
Neoplasias
Estadiaje

Los instrumentos de estadificación global de uso

clínico en la enfermedad de Alzheimer son:
CDR: Clínical Dementia Rating
GDS: Global Deterioration Scale
FAST: Functional Assessmente Staging

En el resto de demencias se utiliza la gradación CIE- 10

y DSM- IV
CLASIFICACIÓN CIE-10
En función de su gravedad:
LEVE: - Interfiere en las actividades cotidianas complicadas y algunas
recreativas pero no presentan dificultad para la vida independiente.
- Afectado el aprendizaje de material nuevo, las tareas
diarias complicadas y algunas recreativas.

MODERADO: - Dificultad para la vida independiente

cotidiana.

GRAVE: - Incapacidad completa de retener información. Sólo

persisten fragmentos aislados de información
previamente aprendida. No reconocen a familiares
cercanos.

OJO! Son las alteraciones psicopatológicas las que condicionan la

gravedad del cuadro clínico.
1.- Deterioro cognitivo??

2.-¿ Es demencia?
DIAGNÓSTICO

3.-¿ Es reversible?
4.- Funcionalidad
DIAGNÓSTICO

 Historia clínica
 Exploración neuropsicológica reglada

 Exploración general y neurológica

 Pruebas complementarias
Necesarias : Hg, Bq, orina, h. tiroideas, Vit B12
y folatos, serología LUES, VIH, Rx
torax, ECG, EEG, TAC cerebral
Anamnesis
Motivo de consulta y Inicio Insidioso, brusco
enfermedad actual Curso Rápido, escalonado,
fluctuante, progresivo
Tiempo desde el
inicio
Clínica

Antecedentes Factores de riesgo Hipertensión, ACV, diabetes,

médicos y fármacos cardiovascular dislipemias, obesidad…
Delirium previos Tóxicos: alcohol, fc
Enfermedades anticolinérgicos, traumatismos
metabólicas, craneoencefálicos, sustancias
endocrinas, de abuso, e
infecciosas
Antecedentes Personales, Antecedentes demencia, Sd
psiquiátricos familiares Down
Situación familiar Recursos familiares Redes de apoyo
 Exploración
psicopatológica
ÁREA ÁREA NO
COGNOSCITIVA COGNOSCITIVA
Apariencia y contacto
Nivel de consciencia Cambios de personalidad
Memoria Instrospección
Orientación temporoespacial y Sensopercepción
personal Curso y contenido del pensamiento
Atención, concentración Afectividad
Lenguaje: compresión y expresión Alteraciones conductuales
Funciones ejecutivas Conductas instintivas
Patrón de sueño
Exploración

de las

FUNCIONES SUPERIORES
 ATENCIÓN y CONCENTRACIÓN
ATENCIÓN
 Capacidad de focalizar y dirigir los procesos cognitivos así como de
resistir la distracción.
 Test de repetición de dígitos: el examinador va diciendo números (uno
por segundo) y el paciente los tiene que repetir en el mismo orden.
Una serie normal consta de siete números(+-2)

CONCENTRACIÓN
 Capacidad de centrar y mantener la atención durante un periodo de
tiempo.
 Test A: el examinador dice una serie de letras durante 30 segundos.
Se le pide al paciente que levante la mano cada vez que diga la letra A
AMNESIA (deterioro memoria)
Alteración en la capacidad para aprender nuevo material
u olvidar el aprendido

Exploración:

 Memoria de recuerdo inmediato

RETENCIÓN
 Memoria reciente RETENCIÓN + EVOCACiÓN

 Memoria remota
Información personal
Acontecimientos relevantes del
pasado
AFASIA (deterioro lenguaje)
 Dificultad de NOMBRAR individuos u objetos
 Dificultad en COMPRENSIÓN del lenguaje hablado u escrito
 Dificultad en REPETICIÓN

Exploración:
Nombre objetos de la habitación o
partes del cuerpo
Cumplir órdenes
Repetir frases
APRAXIA
Incapacidad para realizar actos motores ante una
orden verbal o imitación

 Ideomotora
 Ideatoria
 Construtiva
 Vestido
 Marcha
 AGNOSIA
Incapacidad para reconocer un estímulo visual,
táctil o auditivo
 VISUAL Prosopognosia
Simultagnosia

 TÁCTIL Asterognosia
Atopognosia
Agrafoestesia

 ANOSOGNOSIA

 ASOMATOGNOSIA
FUNCIÓN EJECUTIVA
Capacidad para pensar en ABSTRACTO
y planificar, organizar y encadenar TAREAS

Exploración:

Similitudes y diferencias
Restar desde 100 de 7 en 7
Nombre de animales en 1min
Linea continua de m y n
alternantes
Exploracíón neuropsicológica estructurada
Pruebas breves y de despistaje:
- Examen Cognoscitivo Mini- Mental
- Test de Pffeiffer
- Test de fluidez verbal categorial
- Test del dibujo del reloj
- Test del dibujo de un cubo en
perspectiva
- Test de los siete minutos
- Tes MIS
- Test SEV ( Minimental para
enfermos graves)
Exploración neuropsicólógica estructurada

 Pruebas extensas
- Test Barcelona
- Batería de Luria- Nebraska

 Pruebas frontales
- Exit
- Stroop
- Wisconsin
- Torre de Londres
- BREF
Valoración funcional
La incapacidad funcional puede ser valorada mediante medios
clínicos o instrumentos estandarizados.
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)
Se trata de actividades complejas como llevar la casa, las
finanzas, salir a divertirse, manejar aparatos, prepara comidas,
controlar la medicación o llamar por teléfono.
Pueden ser cuantificadas por el test de Lawton.
Actividades básicas de la vida diaria ( ABVD)
Se pierden en estadios más avanzados. Incluyen la autonomía
en el cuidado personal: peinarse, lavarse o comer o conservar
la continecia de orina y heces.
Puede medirse mediante el índice de Barthel o test de Katz.
La escala de Blessed mide ambas clases.
 Pruebas de
neuroimagen
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Permite apreciarlas estructuras corticales y subcorticales, lesiones,
pérdida de substancia, calcificaciones,presencia de larvas
parasitarias, dilatación de ventrículos y ampliación de los surcos y
circunvoluciones cerebrales, y procesos hemorrágicos.

RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL (RNM)

Para ver sustancia blanca, lesiones vasculares, sustancias profundas
( tálamo) y fosa posterior.
Leucoaraiosis

La RNM Funcional (RNMr) permite valorar el metabolismo cerebral,

especialmente los niveles de hemoglobina oxigenada en sangre. Ha
ayudado a determinar la organización del lenguaje, el mapa de las
funciones sensoriales, tiempos de reactivación de áreas especificas
de la corteza y procesos subcorticales.
Pruebas de neuroimagen
✦ TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA POR EMISIÓN
DE FOTÓN SIMPLE (SPECT)
Permite el estudio de flujos sanguíneos
cerebrales. En la enfermedad de AlzheÍmer
permite visualizar hipoperfusión bilateral de las
regiones parieto‑temporales y más tardíamente
en las regiones frontales de ambos hemisferios.
Permite correlacionar las alteraciones clínicas
del deterioro cognoscitivo y el grado de atrofia
cortical.

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES

(PET)
Se utiliza para el estudio del desarrollo y de las
funciones cerebrales, la utilización de la glucosa
en el cerebro al ser activada las diferentes
regiones. Nos permite determinar la severidad
de la atrofia cortical y su correlación clínica en
los estados demenciales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Trastorno depresivo
(pseudodemencia)
 Envejecimiento
 Alteración cognoscitiva leve sin
demencia
 Retraso mental leve o moderado
 Delirium
 Simulación o trastorno facticio
 Déficit congnoscitivos por
intoxicación o abstinencia de
sustancias
 Esquizofrenia
“Sobre la foto de ella
que adorna la casa,
Magdalena Grothé
sentada en una silla
de hospital, vestida de
una camisa de noche
y de una chaqueta de
lana, sus manos de
vieja dama tenidas
cobardes delante de
ella. Ella mira el
objetivo, tenido por
su hijo Juan. Y en sus
ojos, hay toda
dulzura del mundo”
Katia Gagnon. La
Presse
✦ “Sobre la primera foto del periódico fotográfico realizado
por su hijo, Magdalena Grothé, sentada a la mesa
delante de un plato de papas fritas, tiene una sonrisa
contagiosa. Collar de perlas, traje impecable, bonito
peinado: una bella anciana dama”
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 Causa más frecuente de demencia

 Enfermedad degenerativa cerebral
primaria
 Etiología desconocida
 AP: degeneración progresiva y selectiva
de neuronas en córtex entorrinal,
hipocampo, y cortezas de asociación
temporal, frontal y parietales y núcleos
del tronco ( locus coeruleus y núcleos
 ALTERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES:
La somatostatina es el NT que con más frecuencia aparece
disminuido aunque la ACETILCOLINA es el que parece
relacionado con el grado de deterioro cognitivo
Afectado precozmente el núcleo basal de MEYNERT, principal
fuente de inervación colinérgica de la corteza cerebral

Déficit de CAT y de síntesis de acetilcolina

 DIAGNÓSTICO es POSTMORTEM
por hallazgo histológico cerebral de
PLACAS NEURÍTICAS y OVILLOS O
MADEJAS NEUROFIBRILARES
 El diagnóstico se realiza
descartando otra posible causa de
demencia y con los siguientes
rasgos que apoyan el diagnóstico:
 Amnesia
 Afasia, agnosia o apraxia
Síntomas no cognoscitivos, entre los que destacan
apatía, irritabilidad, ansiedad y depresión y los trastornos
del comportamiento.
Atrofia cerebral objetivable por pruebas de imagen
 Inicio antes de los 65 años
Curso de deterioro relativamente
 Inicio PRECOZ
Subtipos de E.rápido
Alzheimer
Marcadas alteraciones f(x)
superiores

Inicio después de los 65 años

Curso de deterioro lento y gradual
 Inicio TARDÍO
Deterioro de la memoria como rasgo
principal
 Trastorno degenerativo caracterizado por una
DEMENCIA
marcada pérdidaPOR DEGENERACIÓN
asimétrica de neuronas en las
regiones anteriores de los lóbulos FRONTALES y
FRONTOTEMPORAL
TEMPORALES con normalidad en el resto del
cerebro.

 Se manifiesta como una demencia progresiva de

inicio en la edad media de la vida

 La enfermedad de Pick se incluiría dentro de este

concepto
 ENFERMEDAD DE PICK

 Clínica de afectación del lóbulo frontal:

+ Alteraciones de la PERSONALIDAD Y COMPORTAMIENTO,
desinhibición, inapropiada conducta social y sexual que más
tarde evoluciona a euforia o apatía y abulia
+ Severa afectación del LENGUAJE
+ Déficit en las FX EJECUTIVAS (déficit de abstracción,
planificación y resolución de problemas)

 ! En estadios iniciales las funciones del lóbulo temporal están

preservadas! (memoria)
 Variante de la EA ?

 DEMENCIA progresiva (10 % de los casos) asiciada a

fluctuaciones del nivel de conciencia +
( ENFERMEDAD DE LEWY
atención y fx ejecutiva, memoria no en fases iniciales)

 PARKINSONISMO de intensidad variable +

( con predominio de la rigidez, escaso temblor y mala respuesta a la L- DOPA )

 CLINICA PSIQUIÁTRICA (delirios paranoides, alucinaciones

visuales)

 HIPERSENSIBILIDAD A NEUROLÉPTICOS

 Diagnóstico post- mortem con hallazgos de cuerpos de Lewy a

nivel neocortical
DEMENCIA PARKINSONIANA

✦ Síndrome demencial que acompaña en ocasiones a

la enfermedad de Parkinson ideopática
✦ Patrón neuropsicológico muy similar al encontrado
en las demencias frontotemporales
DEMENCIA VASCULAR

 Es el resultado de la infartación del tejido

cerebral debido a una enfermedad vascular,
incluida la enfermedad vascular hipertensiva

 Sería una complicación tardía de diversas

enfermedades vasculocerebrales.

 Los déficit de fx corticales superiores se

distribuyen de forma desigual
TIPOS de D. vascular
 INICIO AGUDO
La más frecuente
Debida a trombosis, embolias cerebrales recidivantes o hemorragias vasculares
Se desarrolla rápidamente ( en un més)
Curso fluctuante pudiendo existir durante los episodios isquémicos periodos de
mejoría clínica

 MULTIINFARTO
Inicio gradual ( entre 4-6 meses)
Precedido de varios episodios isquémicos transitorios
Predominantemente cortical

 SUBCORTICAL
Antecedentes de hipertensión
Corteza cerebral está indemne
Cuadro clínico semejante a la de enf de Alzheimer

 MIXTA
OTRAS DEMENCIAS
a destacar

 Demencia en la enfermedad de
Creutzfeldt- Jacob

 Demencia en la enfermedad de Huntington

 Demencia en la enfermedad de Parkinson

 Demencia en la infección por VIH

 Parálisis supranuclear progresiva

Historia de presentación

 En la e. de Alzheimer, la demencia
por cuerpos de Lewy y la
degeneración de lóbulo
frontotemporal existe curso
progresivo gradual.
 En la e. de Parkinson los
síndromes extrapiramidales
 En la demencia de cuerpos de Lewy comienzan
típicamente con alucinaciones visuales, cognición
fluctuante (característica) o anomalías cognitivas y
progresan hasta mostrar disfunción extrapiramidal.
 La demencia vascular se caracteriza por periodos
bruscos de declive cognitivo hasta llegar al deterioro
 La degeneración del lóbulo frontotemporal comienza
con cambios conductuales ( apatía, desinhibición)
seguidos de deterioro cognitivo.
 En la e. de Creutfeldt- Jakob se da la progresión
ràpida desde su inicio hasta la muerte en < 12 m.
Síntomas
Psicológicos y Conductuales

de la Demencia (SPCD)
 Conjunto abigarrado de síntomas
psiquiátricos, reacciones
SPCD
psicológicas y alteraciones de la
conducta
 Agitación, agresividad, delirios
paranoides, alucinaciones …
 Frecuentes en los trastornos
demenciales más comunes (EA, CL,
DFT)
SPCD

 Clínicamente varían según el tipo de demencias

aunque puede aparecer en cualquiera de ellas
E. Alzeheimer: delirios
D. vascular: depresión
D. de Lewy : alucinaciones
DFT: impulsividad, desinhibición
 Se asocian a más rápida progresión de
demencia
 SíNTOMAS PSIQUIÁTRICOS

 Cambios de personalidad 100%

 Depresión 25-61%
 Alucinaciones 15-19%
(visuales y auditivas)
 Ideas paranoides 30%
 Errores de identificación 20%
 Manía 2%

Los síntomas psiquiátricos tienden a ocurrir en periodos

relativamente tempranos
 - vagabundeo,
- la marcha incesante,
T.- de COMPORTAMIENTO
la queja y vociferación constantes,
- los comportamientos regresivos demandantes de
atención

 No agresivas:

empujar, dar golpes, insultar, arañar y morder

T. DEL COMPORTAMIENTO

 Agitación >80%
 Agresión ( física o verbal) 20-30%
 Deambulación 25%
 Desinhibición sexual 10%
 Incontinencia ( urinaria predomina) 50-60%
 Aumento del apetito 5-10%
 Gritos 5%

Las alteraciones del comportamiento tienden a ocurrir en estadíos

moderados y avanzados
DEPRESIóN

 20% de los pacientes dementes

detectados en la comunidad presentan
un síndrome DEPRESIVO concomitante
 1/5 parte de éstos depresión
GRAVE
 La F es < cuanto > gravedad del
deterioro cognitivo
 Las depresiones de inicio tardío podrían
 ¼ % de las manías en edad geriátrica

 MANÍA
Presentación más atípica

 Cuidado de no confundir el componente hipertímico frecuente en la

demencia frontal con diagnóstico de hipomanía
SÍNTOMAS PSICÓTICOS

 Ideas delirantes
Robo, falsas identificaciones e infidelidad de su
cónyuge
Disgregados y poco sistematizados

 Alucinaciones
Visuales y auditivas
" Pensé que hacía bien. Llevé a Mamá a una exposición
que se daba en una ciudad vecina. Todo parecía ir bien
hasta que, al cansarse, ella comienza a fabular,
tomándome por su marido. Delante de mi afirmación que
era su hijo y no su marido, se puso enloquecida. “¿Por
qué me haces esto? ¿Por qué me dices que no eres tú?
“Nosotros volvimos ambos agotados, apenados y
turbados. "Jean Grothé
DEMENCIAS SECUNDARIAS

Tratamiento de la enfermedad
TRATAMIENTO
causal
✦ Inhibidores de la colinesterasa:
✦ Mejores que placebo aunque la
enfermedad sigue progresando a pesar
del tratamiento, y la magnitud de la
TRATAMIENTO E. ALZHEIMER
eficacia promedio es modesta (un
retraso de entre 2 y 7 meses en el
patrón progresivo de la evolución). la
tacrina, el donepezilo, la rivastigmina y
la galantamina
✦ En estadios leve al moderadamente
grave. Al menos en España, no está
autorizado su uso en el estadio grave.
Inhibidores reversibles

La inhibición de la enzima acetilcolinesterasa facilita la

transmisión colinérgica al incrementar los niveles de
acetilcolina en diversas regiones cerebrales, dañadas por
la enfermedad de Alzheimer.

RIVATIGMINA (Exelon)
Indicaciones: E. Alzheimer leve y moderada
Demencia ligada a E. de Parkinson leve-mo
GALANTAMINA (Reminyl)
Inhibidor reversible de la ACE+estimula la acción
intrínseca AC uniéndose a receptores nicotínicos
Indicado su uso también en Demencia mixta (con
componente vascular)
Posología: 4-0-4 1 mes 8-0-8mgr
R.a: naúseas, vómitos, fatiga, mareos y bradicardia

DONEPEZILO ( Aricept)
 ✦Antagonista no competitivo de los
receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y
actúa uniéndose en ellos al mismo lugar
memantinaque fisiológicamente lo hace el magnesio,
pero con mayor afinidad. Esto bloquea la
entrada masiva de calcio que se produce
en las células nerviosas cuando existe una
excesiva actividad del glutamato que
provoca el desplazamiento del magnesio.
✦ Indicación en casos moderados, graves y
moderadamente graves
Otros

✦ Selegina y vitamina E
✦ Prednisona y estrógenos
✦ AINES
✦ Estatinas
✦ Ginkgo biloba
✦ Utilizar los inhibidores de la acetilcolinesterasa-.
Eficacia sobre los síntomas psicológicos y
conductuales de estos enfermos, debiéndose
Demencias por cuerpos de Lewy
esperar a ver su efecto sobre ellos antes de
prescribir sedante o neuroléptico
✦ Los signos extrapiramidales pueden responder a la
levodopa, pero no debe olvidarse que puede
empeorar las alucinaciones, especialmente a dosis
altas.
✦ Especial sensibilidad en estos pacientes para los
neurolépticos. Limitar uso a atípicos y manejar con
cuidado.
 AGITACIÓN, PSICOSIS Y ALTERACIONES
COMPORTAMIENTO

En e. Alzheimer y en la d. cuerpos de Lewy deberemos esperar al

efecto de los anticolinesterásicos, pues es frecuente que ellos
ANTIPSICÓTICOS
solos traten y mejoren estos trastornos.

Los agentes atípicos (como la risperidona, la quetiapina o la

olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con
los agentes tradicionales como el haloperidol. Sin embargo, en
varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de
ictus y muerte entre los ancianos con demencia tratados con
algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las
dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo necesario.
ANTIPSICÓTICOS
✦ Antidepresivos como los inhibidores
de recaptación de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...)
Depresión
que no tienen efecto
anticolinsterásico.
✦ La trazodona, con ligero efecto
sedante y sin efecto anticolinérgico
alguno, puede ser muy útil,
especialmente cuando a la depresión
se asocian agitación e inquietud
Ansiolíticos

✦ Utilizar benzodiacepinas de acción corta

( loracepam) durante cortos periodos,
retirada progresiva.

✦ Esperar al efecto de los

anticolinesterásicos que se hayan
podido empezar a administrar al
paciente, pues es frecuente que ellos
 Consideraciones especiales

 En la sensibilidad de receptores
 Cambios farmacocinéticos en absorción, VD,
distribución, metabolismo hepático y
eliminación renal
 Comorbilidad asociada ( HTA, DM, broncopatías)
Mayor sensibilidad de los psicofármacos tanto en aspectos
terapeúticos como en efectos adversos
 Enfoques orientados a la
conducta
PSICOTERAPIAS
 Enfoques orientados a la
emoción

 Enfoques orientados a la
cognición

 Enfoques orientados a la
estimulación
 Establecer y mantener un vínculo con el paciente y la familia
 Realizar un estudio diagnóstico y remitir al paciente a los
cuidados médicos que pudieran ser necesarios
 Valorar y controlar el estado psiquiátrico
 Vigilar la seguridad e intervenir cuando sea necesario
Tratamientos PSICOSOCIALES
Intervenir para reducir los riesgos de fuga
 Aconsejar al paciente y familia respecto a actividades que
puedan plantear riesgo para sí mismos u otras personas.
 Educar al paciente y familia respecto su enfermedad y
tratamientos disponibles
 Recomendar a la familia posibles fuentes de cuidados y
apoyo
 Orientar sobre cuestiones económicas y legales