ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA PRECLAMPSIA-HELLP

PREECLAMPSIA-HELLP
La PE es una enfermedad multisistémica y multifactorial, Se
conoce mucho de su fisiopatología, pero se desconocen los
factores primarios que desencadenan la disfunción endotelial,
la cual culmina en vasoconstricción grave sistémica y
afectación multiorgánica de magnitudes diversas.
El síndrome de HELLP es un trastorno severo del estado
gravidopuerperal, reconocido en relación con las formas
graves de preeclampsia y eclampsia, que conforma la traiada
de elevación de enzimas hepáticas, hemolisis, y
trombocitopenia.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 El diagnóstico de la EHE se basa en el hallazgo clínico de

cifras de hipertensión, alteraciones de laboratorio y en los
signos y síntomas causados por la vasoconstricción
secundaria al daño endotelial.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP
 Al igual que en otras microangiopatías, uno de los principales
mecanismos subyacentes de la PE-HELLP es la lesión
endotelial. El endotelio vascular es una barrera dinámica y
metabólicamente activa que contribuye al tono vascular.

 Las lesiones de la íntima, desencadenas el depósito de fibrina

en la luz vascular, y la fragmentación resultante de los
elementos que fluyen en contacto con el área lesionada.
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 Las principales alteraciones bioquímicas de la

enfermedad las podemos objetivar a través de los
siguientes estudios de laboratorio:
 BHC
 EGO
 Estudios de la coagulación sanguínea.
 Pruebas de función renal y hepática
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 Citometría hemática completa:

› La interpretación correcta de la CHC supone el
análisis detallado de cada uno de los datos que
informa, y puede dividirse en tres grupos
 Análisis de la serie roja
 Análisis de la serie trombocítica
 Análisis de la serie blanca

 En la PE-HELLP las alteraciones principales

ocuuren en las primeras dos series.
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PRECLAMPSIA-HELLP

 Alteraciones de la serie roja:

› Hematócrito:
 Existe una elevación en su valor, secundaria a un estado
de hemoconcentración por depleción del volumen
circulante.

› Frotis sanguíneo:
 Presencia de esquistocitos debido a la fragmentación por
depósitos de fibrina
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PRECLAMPSIA-HELLP

 Serie trombocítica:
› Trombocitopenia:
 Menor a 50mil/microlitro (Clase I)
 50-100mil/microlitro (Clase II)
 100-150mil/microlitro (clase III)
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PRECLAMPSIA-HELLP

 Corrección de la hemoconcentración:

› La administración de liquidos intravenosos debe ser

de forma racional.
› Se recomienda el uso de Ringer lactato a una
velocidad de 100ml/hr, con sistema de bombeo para
asegurar la cantidad aportada.
› La administración de diuréticos se encuentra
contraindicada, ya que la hemoconcentracion no se
acompaña de hipervolemia.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 La única justificación para el uso de diuréticos

(furosemide) es el edema agudo de pulmón.

 Se desaconseja también el uso de liquidos

hiperosmóticos asociados a carga excesiva de
líquidos, ya que pueden desencadenar edema
cerebral o pulmonar.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 Éste tipo de pacientes requieren un control de

líquidos estricto, incluso con monitoreo
hemodinámico invasivo.

 Exploraciones adicionales requieren el monitoreo de

la TA, FC, FR, excreción urinaria, oximetría de pulso
transcutánea, cateterismo vesical, por lo que se
aconseja incluso en el puerperio el ingreso a UCI.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 Correción de la trombocitopenia.
› La fisiopatología de la trombocitopenia obedece al
daño endotelial, lo que provoca disminución de el
factor activador de plaquetas con agregación
secundaria, ademas de niveles anormalmente altos de
serotonina y alteraciones de la membrana plaquetaria
que favorece la adhesión y finalmente la disminución
de la vida media a mas del 50%.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 Maggan y col. 1994

› Comunicaron una mejoría de los parámetros de laboratorio, aumento

de la excreción urinaria, y una disminución de la TAM con la
administración de corticosteroides inmediatamente despues del parto,
pero no ejerce efectos sobre el proceso patológico propiamente dicho.

› La administración anteparto permite retardar el parto prematuro,

favorece la maduración pulmonar y reduce el riesgo de hemorragia
itraoperatoria
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA
PRECLAMPSIA-HELLP

 La administracion recomendada es:

› Anteparto
 Dexametasona 10mg IV/IM cada 12hrs hasta el
momento del parto.

› Posparto:
 Dexametasona 10 mg IV c/12 – 2dosis
5 mg EV c/12 – 2 dosis
 Función Renal en Preeclampsia
Pruebas de funcionamiento renal
Examen fisicoquímico de orina.
Examen de sedimento urinario.
Creatinina y urea séricas
Depuración de creatinina
Proteinuria
Electrolitos urinarios

Ruiz R. G.Fundamentos de Interpretación Clínica de los exámenes de laboratorio.Cap. 1 Estudio de la

función renal. 1ª Edic. .Edit Méd. Panamericana. México DF 2004 PP. 37-49.
 EXAMEN GENERAL DE ORINA
 Volumen urinario
El volumen mínimo para que el riñón excrete los productos normales del
metabolismo es de 500ml.
 Densidad urinaria

Normalmente va de 1015 a 1030

 Acidez Iónica (pH)

De 4.8 a 6.0
 Proteinuria

Normalmente no deben ser excretados más de 150mg / 24h

Grave:>4gr/día
Moderada: 1-4gr/día
Leve:<1gr/día
 Capacidad de filtración de los capilares glomerulares

Sustancia Peso molecular Capacidad de filtración

Agua 18 1.0
Sodio 23 1.0
Glucosa 180 1.0
Inulina 5,500 1.0
Mioglobina 17,000 0.75
Albúmina 69,000 0.005

Guyton A C Tratado de Fisiología Médica. Cap.. 26 Formación de orina en los riñones I. 9ª Edic. Mc
Graw Hill Interamericana. 1996 Pág. 350.
Glucosuria
Ocurre cuando las cifras séricas de glucosa >180mg/dl
Glucosuria sin hiperglicemia se asocia a disfunción renal.
Cetonas
Los cuerpos cetónicos derivados del metabolismo de
ácidos grasos son: acetona, ácido acético y el hidroxibutirato.
Bilirrubina urinaria
Proviene de la hemoglobina de eritrocitos hemolizados.
La bilirrubina in directa (no conjugada) no es capaz de pasar
a la orina.
 Urobilinógeno

Proviene principalmente de la bilirrubina

transformada por la acción de las bacterias
intestinales.

Normal Hemólisis Hepatopatía Obstrucción

Urobilinógeno Normal Incrementado Incrementado Bajo o negativo
Urinario
Bilirrubina Negativa Negativa Positiva o Positiva
urinaria negativa
Hematuria
La presencia de más de 3 eritrocitos por campo.

Causas frecuentes de hematuria

Litiasis renal Uso de anticoagulantes
Infecciones urinarias LES
Lesiones neoplásicas Glomerulopatías
Traumatismos Ejercicio extenuante
Células epiteliales
Están presenten normalmente.
Se debe descartar daño tubular, rechazo a transplante,
necrosis tubular aguda o nefroesclerosis maligna.
Cilindros hialinos
Su tamaño es variable, se observan cuando hay
alteración de la membrana capilar glomerular.
También en ejercicio vigoroso, exposición al calor,
deshidratación, estrés emocional, fiebre e hipertensión
maligna.
Cilindro granulares
Aparecen en situaciones normales y patológicas.
Son agregados de proteínas que pasan por el glomérulo
dañado.
Se observan en patología glomerular y tubular,
tubulointersticiales, necrosis tubular aguda y pielonefritis.

Electrolitos séricos en orina

La excreción del Na y Cl esta disminuida en el vómito,
diarrea, hepatopatía, oliguria, alcalosis metabólica y
enfermedad de Addison.
La cifra de potasio urinario esta disminuida en la
enfermedad de Addison y aumentada en la enfermedad de
Cushing, Síndrome de Fanconi y en las patologías con daño
tubular.
  Vigilar y cuantificar diuresis horaria.
 Determinar creatinina, sodio y potasio séricos
y urinarios, y EGO.
 Calcular mediante fórmulas convencionales
depuración de creatinina, fracción excretada
de sodio, potasio e índice de falla renal.

Briones G. J. C. Preeclampsia Eclampsia. Cap. 10. Monitoreo de la paciente con preeclampsia-

eclampsia. Edic. Okloever 2ª edic. México DF 2010. Pág. 109
 Aclaramiento renal de distintos solutos

Sustancia Aclaramiento (ml/min)

Glucosa 0
Sodio 0.9
Cloro 1.3
Potasio 12.0
Fosfatos 25.0
Inulina 125
Creatinina 140

Guyton A C Tratado de Fisiología Médica. Cap.. 27 Formación de orina en los riñones II. 9ª Edic. Mc
Graw Hill Interamericana. 1996 Pág. 380.
 Fórmulas

Fórmulas
DCrec UCr x vol/min Depuración de creatinina
PCr
FeNa UNaxVml/min x 100 Fracción excretada de
PNaxDCre/min sodio
FEK UKxVml/min x 100 Fracción excretada de
PKxDCrml/min potasio
IFR U/PNa x 100 Índice de falla renal
U/PCr
 Valores de referencia.

Normal Insuficiencia Renal Aguda

Dep. Creatinina 120-140 < 10
(ml/min)
FeNA (%) 0.3-1.0 2
FeK (%) <50 >50
IFR (%) <1 >1
Durante el embarazo la depuración de creatinina se incrementa >125ml/min
 Pruebas y fórmulas para diagnóstico de IRA
Normal IRA
Densidad 1.000 < 1.000
Osmolaridad >320 <320
(mOsm) <40 >40
Na-urinario (mEq/L) >1 >1
U/PmOsm
DmOsm=UmOsm x V >2ml/min <2ml/min
ml/min
PmOsm
DH2O=U ml/min-D mOsm <-0.5ml/min >+1ml/min
U/PmOsm=mOsmU >1 <1
mOsmP

Briones G. J. C. Preeclampsia Eclampsia. Cap. 17. Insuficiencia Renal Aguda. Edic. Okloever 2ª edic.
México DF 2010. Pág. 214.
QUIMICA SANGUINEA
 Glucosa
 “Se ha visto que dentro de las anormalidades
fisiopatologicas de la preeclampsia se incluye resistencia
a la insulina”. 2

 «El riesgo de presentar preeclampsia es cuatro veces

mayor en diabetes preexistente lo cual confiere un
aumento del riesgo obstétrico y resultados perinatales
desfavorables (Nivel IIa/IIb, III).»1

1.GUIAS COMEGO 2010. Diagnostico y Tratamiento de Preeclampsia-Eclampsia.

2. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia, Baha M. Sibai, MD 2003.
 Glucosa
 «La baja sensibilidad a la insulina es la causa del
estrés oxidativo en las pacientes diabéticas, el cual
eventualmente lleva a la generación de radicales
libres»1

 . «Los altos niveles de glucosa sanguínea inducen el

estrés oxidativo y disminuyen las defensas
antioxidativas, además de llevar a un incremento en
la formación de radicales libres»1
1.Rev Obstet Ginecol Venez v.62 n.2 Caracas jun. 2002. Peroxidación lipídica en embarazos con preeclampsia y diabetes Drs.
Eduardo Reyna-Villasmil, et al.
 Glucosa
 «Hay reportes del incremento en la producción
de oxidantes y disminución de las defensas
antioxidantes en la preeclampsia para contribuir
a la situación del estrés oxidativo.»1

1.Rev Obstet Ginecol Venez v.62 n.2 Caracas jun. 2002. Peroxidación lipídica en embarazos con preeclampsia y diabetes Drs.
Eduardo Reyna-Villasmil, et al.
 Glucosa
 «Informes previos mostraron una respuesta atenuada de la
glucosa a la insulina intravenosa en la preeclampsia
sugiriendo una asociación entre la preeclampsia y la
resistencia a la insulina»1

 «En contraste, un estudio reciente reportó una reducción de

la resistencia a la insulina durante la preeclampsia junto a
una falta de correlación entre la presión arterial promedio y
la sensibilidad a la insulina, esto sugiere que la resistencia a
la insulina no está involucrada en la fisiopatología del
incremento
1.Rev de
Obstet Ginecol Venez v.62la
Eduardo Reyna-Villasmil, et al.
n.2 presión sanguínea
Caracas jun. 2002. en
Peroxidación lipídica en la preeclampsia»
embarazos 1 Drs.
con preeclampsia y diabetes
 Urea, Creatinina y BUN
 «La enfermedad renal preexistente es considerada uno de
los factores de riesgo para preeclampsia (Nivel IIa, III).»1

 «Confiere un aumento de riesgo obstétrico y de

resultados perinatales desfavorables relacionados con la
preeclampsia (Nivel IIa/IIb, III).»1

Por lo cual debe investigarse si existe enfermedad renal

preexistente.

1.GUIAS COMEGO 2010. Diagnostico y Tratamiento de Preeclampsia-Eclampsia.

 Urea, Creatinina y BUN
 «El primero órgano materno que se afecta es el
endotelio vascular principalmente en territorio
renal.»

 «Inicialmente el daño es funcional que se

caracteriza por la formación de edema y una
intensa vasoconstricción que causa hipertensión
arterial.»
1. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia, Baha M. Sibai, MD 2003.
 Urea, Creatinina y BUN

 «Como resultado del vasoespasmo, el incremento

normal esperado de la filtracion glomerular y el
flujo sanguineo renal, asi como de la disminucion
de la creatinina serica puede no ocurrir en las
mujeres con preeclampsia , especialmente si la
enfermedad es severa.”

ACOG 2002, Practice Bulletin. Diagnosis and Management of Preeclampsia and eclampsia.
 Urea, Creatinina y BUN

 «Posteriormente ocurre daño vascular que se

manifiesta con proteinuria, oligoanuria,
hiperazoemia prerrenal.»2

 “En raras ocasiones, la oliguria persistente puede

ser reflejo de una necrosis tubular aguda, el cual
refleja una falla renal aguda.”1

1.ACOG 2002, Practice Bulletin. Diagnosis and Management of Preeclampsia and eclampsia.
2.Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia, Baha M. Sibai, MD 2003.
 Urea, Creatinina y BUN
 «El primer marcador bioquimico del daño renal
funcional es la hiperuricemia por reduccion de su
secreción tubular en el tubulo contorneado proximal
precede a la aparicion de sintomas incluyendo la
hipertension arterial sistemica.»

 «La dimensión de la creatinina en colección de orina

de 24hr es el primer marcador de deterior de la FG.»

1. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia, Baha M. Sibai, MD 2003.
 Urea, Creatinina y BUN
En la siguiente tabla se muestran los datos bioquimicos para conformar el diagnostico
de azoemia prerrenal y necrosis tubular aguda, lo cual es una de las complicaciones
observadas en la preeclampsia severa .

Datos bioquimicos Azoemia prerrenal Necrosis tubular aguda

Etiologia Mala perfusion renal Isquemia, nefrotoxinas
Relacion BUN:Creatinina > 20:1 <20:1
sericos
U Na (mEq/L) <20 >20
FE Na (%) <1 >1
Osmolaridad urinaria >500 250 a 300
(mOsm/Kg)
Sedimento urinario Benigna o cilindros hialinos Cilindros granulosos, cilindros
tubulares renales.
PRUEBAS DE FUNCION
HEPATICA
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
 Durante el embarazo, las funciones sinteticas y
metabólicas del hígado están afectadas por el
incremento de los niveles de estrógenos y
progesterona séricos.

 Kondrackienė, Jūratė et Kupčinskas, Limas. Liver diseases unique to

pregnancy. Medicina (Kaunas). Lithuania, 2008; 44(5)
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS DURANTE EL
EMBARAZO
MARCADOR RANGO NORMAL
BILIRRUBINA NORMAL O LIGERAMENTE
DISMINUIDO
AMINOTRANSFERASAS NORMAL
TP NORMAL
FA AUMENTADA 2-4 VECES
FIBRINOGENO AUMENTADO 50%
GLOBULINAS AUMENTADO α Y β GLOBULINAS
AFP MODERADAMENTE
CERULOPLASMINA INCREMENTADA
COLESTEROL AUMENTADA
TRIGLICERIDOS AUMENTADO 2 VECES
GLOBULINAS AUMENTADO
HEMOGLOBINA DISMINUIDA GAMMA GLOBULINA
DISMINUIDA
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA

FOSFATASA ALKALINA:
 Elevada 2-4 veces por producción de ésta en la
placenta e isómero óseo elevado.
 No significativa de colestasis.
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
 La mayoría de las mujeres con preeclampsia no
desarrollan enfermedad hepática.

 Hasta 10% de las pacientes con preeclampsia severa

muestran afección hepática.

 70% de las mujeres que mueren por eclampsia muestran

lesión afección hepática.

Iryna S. Hepburn. Pregnancy-Associated Liver Disorders. Dig Dis Sci (2008)

53:2334–2358
 FISIOPATOLOGÍA
 La etiología de esta condición es desconocida, pero parece que
la isquemia uteroplacentaria constituye un papel importante.

ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO Y

ISQUEMIA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
PLACENTARIA
ALTERACIÓN DEL CONTROL
ENDOTELIAL DEL TONO VASCULAR

CAMBIOS
HISTOLOGICOS: HIPERTENSION
• DEPÓSITO DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
FIBRINA CAPILAR
• HEMORRAGIA EDEMA Y PROTEINURIA
PERIPORTAL EXPRESIÓN ENDOTELIAL
• LESIONES ALTERADA DE PROCOAGULANTES
ISQUEMICAS COAGULOPATÍA
• DEPOSITO DE ISQUEMIA DE ORGANOS BLANCO
MICROVESÍCULAS DE
SÍNDROME DE HELLP
 Anemia hemolítica
microangiopática  Zonas de hemorragia y
 Daño vascular necrosis las cuales son
endotelial capaces de disecar y
 Depósito de fibrina en formar hematomas,
hemorragia capsular y
los vasos sanguíneos
sangrado
 Activación plaquetaria
intraperitoneal.
con consumo de
plaquetas.

Hay, J. Eileen. Liver Disease in Pregnancy. HEPATOLOGY. American

Association for the Study of Liver Diseases. March 2008. DOI
10.1002/hep.22130
 CARACTERÍSTICAS
 Anemia hemolítica microangiopática
 Esquistocitos en un frotis sanguíneo
 Elevación de la bilirrubina indirecta
 Disminución en la concentración de haptoglobina sérica
 LDH sérica > 600 U/L o
 Bilirrubina total > 1.2 mg/dL,
 AST > 70 U/L
 Recuento plaquetario < 100 000 /mL

Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity
and mortality in 442pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1000-6.
 CARACTERÍSTICAS
 Aminotransferasas aumentadas en grado variable, de 10 a 20
veces su valor normal.
 Bilirrubinas aumentadas, pero menor a 5 mg/dL.

 No se requiere tratamiento específico para la afección hepática

en la preeclampsia.
 La afección hepática es un reflejo de la severidad de la
enfermedad lo cual nos indica la necesidad de interrumpir el
embarazo para evitar eclampsia, ruptura hepática o necrosis.

Hay, J. Eileen. Liver Disease in Pregnancy. HEPATOLOGY. American Association

for the Study of Liver Diseases. March 2008. DOI 10.1002/hep.22130
 FISIOPATOLOGÍA
 Los cambios estructurales y funcionales en la
vasculatura sistémica constituyen el papel
principal en el desarrollo del Síndrome de
HELLP

 Otra teoría sugiere que existen proteínas

derivadas de la placenta que son mediadoras en el
proceso de apoptosis de las células hepáticas.
 FISIOPATOLOGÍA
 Ha sido demostrado en modelos animales que la
interacción del CD95 derivado de la (APO-1,Fas)
con su ligando, CD95L (FasL), induce apoptosis en
células hepaticas.

 También se ha sugerido que el proceso inflamatorio

tiene un papel en el desarrollo del síndrome de
HELLP ya que se ha observado una relación inversa
entre el grado de leucocitosis y la trombocitopenia.
 COMPLICACIONES
 El síndrome de HELLP se ha asociado con
trombocitopenia.
 En los casos más graves hay CID y prolongación
del TP y TPT, disminución del fibrinógeno y de
los factores de la coagulación V y VIII.
 CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI PARA EL SÍNDROME DE HELLP

GRADOS PLAQUETAS TRANSAMINASA LDH
S
CLASE I Menos de 50 000 ≥ 70 ≥ 600
CLASE II 50 000 – 100 000 ≥ 70 ≥ 600
CLASE III 100 000 – 150 000 ≥ 40 ≥ 600
 BIBLIOGRAFÍA
 Iryna S. Hepburn. Pregnancy-Associated Liver Disorders. Dig Dis Sci
(2008) 53:2334–2358.

 Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA.
Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with HELLP
syndrome. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1000-6.

 Kondrackienė, Jūratė et Kupčinskas, Limas. Liver diseases unique to

pregnancy. Medicina (Kaunas). Lithuania, 2008; 44(5).

 Hay, J. Eileen. Liver Disease in Pregnancy. HEPATOLOGY. American

Association for the Study of Liver Diseases. March 2008. DOI
10.1002/hep.22130
SISTEMA DE COAGULACIÓN
TIEMPOS DE COAGULACIÓN Y
FIBRINÓGENO.
Jahaziel Ramírez Ortega RIGO.
FISIOPATOLOGÍA
 Lesión endotelial.

 Activación del sistema de coagulación.

 Cambios resultantes:
› Incremento del consumo del factor VIII.
› Niveles incrementados de fibrinopéptidos A y B y productos de
degradación de la fibrina.
› Niveles disminuidos de proteínas reguladoras – proteína C y S y
antitrombina III.
FISIOPATOLOGÍA
 Trombina:
› Enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina.
› Inactivada por la antitrombina III.
 Complejos trombina-antitrombina III.
FISIOPATOLOGÍA
 Generalmente los trastornos en la coagulación son leves.
 A menos que esté asociado a Desprendimiento
Placentario los niveles de fibrinógeno plasmático no
difieren demasiado en comparación a un embarazo
normal.
 Los productos de degradación del fibrinógeno sólo se
elevan ocasionalmente.
FISIOPATOLOGÍA.
 Barron and cols. (1999):
› Para el manejo de la preeclampsia es innecesario
tomar laboratorios que aborden el sistema de
coagulación como el TP, TPT y el fibrinógeno
plasmático.
› Sólo es necesario si el recuento plaquetario es menor a
100,000.
LABORATORIO -
COAGULACIÓN
 TP y TPT alargados.
 Disminución del fibrinógeno y/o de productos de
degradación del fibrinógeno. Es muy raro si no se
asocia a desprendimiento placentario.
 Aumento del fibrinopéptido A, niveles de dímero
D y complejos circulantes trombina-
antitrombina.
BIBLIOGRAFIA
 Gabbe: Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies, 4th ed., Copyright © 2002 Churchill
Livingstone, Inc. pp 948 y 949.

 The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition (May 2002): By Brandon J.,
Md. Bankowski (Editor), Amy E., MD Hearne (Editor), Nicholas C., MD Lambrou (Editor),
Harold E., MD Fox (Editor), Edward E., MD Wallach (Editor), The Johns Hopkins University
Department (Producer) By Lippincott Williams & Wilkins Publishers.