ANEMIAS NUTRICIONALES

Conceptos
a) Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de unos límites
considerados normales para un determinado colectivo de individuos de la
misma edad, sexo y condiciones medioambientales.

b) Conjunto de síntomas y signos que cursan con una disminución de la

concentración sanguínea de hemoglobina por debajo de 13.0 g/dl en el
hombre
y de 12.0 mg/dl en la mujer.

c) En el niño, este criterio varía según la edad:

- Desde los seis meses hasta los seis años, el límite inferior de la
hemoglobina es 11.0 g/dl
- Entre los seis y los 14 años es 12.0 g/dl
 Conceptos
La anemia va acompañada siempre de una disminución de
masa eritrocitaria, lo que no implica necesariamente un
descenso del número de eritrocitos.

Puede ocurrir:

-La disminución de hemoglobina se acompaña de una cifra

normal o aumentada de eritrocitos. Disminuye VCM.
 = 10,5 Hb

-Cifras disminuidas de eritrocitos pueden coexistir con una

concentración de hemoglobina normal. Aumenta VCM.
 = 12 Hb
 Tipos de anemia nutricional

Anemia ferropénica o ferropriva: tiene su origen

en un defecto de diferenciación de las células
precursoras de los eritrocitos debido a una
alteración en la producción de hemoglobina.

Anemia megaloblástica: tiene su origen en un

defecto en la proliferación de las células
precursoras de los eritrocitos por falta de ácido
fólico o cobalamina o vitamina B12.
 Etiología
-La aparición del síndrome anémico puede ser el resultado
de múltiples causas, como enfermedades inflamatorias,
enfermedades infecciosas o pérdidas de sangre, entre
otras.
-Sin embargo, la causa más habitual es la de origen
nutricional:
a) Por déficit de hierro, requerido para transportar el
oxígeno en la molécula de hemoglobina del eritrocito
(anemia ferropénica). La más frecuente.

b) Por falta de ácido fólico o vitamina B12, esenciales

para la síntesis de tres de los cuatro nucleótidos del DNA
(anemia megaloblástica).
 Clínica

Es la consecuencia de la puesta en marcha de mecanismos de compensación ante

el descenso de la oxigenación de los tejidos:

-Al disminuir la hemoglobina, se produce la síntesis de eritropoyetina en el

riñón, que aumenta la eritropoyesis y favorece un mejor aprovechamiento de la
escasa hemoglobina disponible.

-El sistema cardiovascular responde favoreciendo un mayor aporte

sanguíneo a los órganos vitales, lo que conlleva la vasoconstricción cutánea y el
aumento del gasto cardíaco.
 Clínica
1.Palidez: signo característico de la anemia, consecuencia de la vasoconstricción
periférica y del descenso de la hemoglobina. La piel tiene una coloración pajiza
que
donde mejor se observa es en el velo del paladar, la conjuntiva ocular y la región
subungueal.

2.Astenia: es un síntoma que siempre va unido a la anemia. El individuo anémico

se siente «cansado» y presenta fatiga muscular a pequeños esfuerzos así como
disnea de esfuerzo.

3.Manifestaciones cardiovasculares: cuando la anemia se instaura de forma

brusca, la sintomatología cardiocirculatoria es constante y se caracteriza por
una taquicardia intensa y presencia de palpitaciones. Si la anemia es crónica,
puede presentar una sintomatología cardiovascular pobre, porque da tiempo a
que se desarrollen mecanismos de compensación.
 Clínica
4.Trastornos neurológicos: sintomatología menos frecuente que se caracteriza por
cefaleas, vértigos, alteraciones en la conducta y en la visión, insomnio y dificultad para
concentrarse.

5. Alteraciones en el ritmo menstrual: en las anemias de cierta intensidad, en las

mujeres suele apreciarse una disminución del ritmo menstrual con tendencia a la
amenorrea.

6. Trastornos renales: la vasoconstricción causada por la anemia puede disminuir la

filtración glomerular y favorecer la retención acuosa con aparición de edemas en las
extremidades.

7. Trastornos en la función digestiva: su manifestación es menos frecuente; sin

embargo, ocasionalmente aparece anorexia y náuseas.
 Clasificación morfológica
-Ha sido el principal criterio de clasificación de la anemia en los estudios básicos de
anemia en el laboratorio, a partir del contenido en hemoglobina y del tamaño de los
eritrocitos mediante el frotis sanguíneo y la determinación de los índices eritrocitarios.

-Entre esos índices, el más utilizado es el volumen corpuscular medio (VCM), porque
constituye el criterio de la clasificación morfológica de las anemias y resulta del
cociente entre el valor del hematocrito y el número de eritrocitos.

1.Normocítica (VCM entre 80 y 100).

2.Macrocítica (VCM mayor de 100).

3.Microcítica (VCM menor de 80).

*VCM: resultado de dividir el volumen globular comprendido en 1 mm 3  de sangre

entre el número de hematíes contenidos en ese mismo volumen.
 Clasificación fisiopatológica
Según la capacidad de la médula ósea roja para producir nuevos eritrocitos las
anemias se dividen en:

-Arregenerativas (hipoproliferativas): disminución Hb + no aumento de

reticulocitos (la capacidad regenerativa de la médula ósea está disminuida).

-Regenerativas (hiperproliferativas): disminución Hb + aumento de reticulocitos (la

médula ósea produce nuevos eritrocitos).

*El recuento de reticulocitos es un criterio imprescindible para conocer la causa del

proceso fisiopatológico.
 Anemias arregenerativas
a) Se deben a trastornos en la médula ósea roja originadas por alteraciones
en la propia célula madre u otros precursores de la línea celular eritropoyética, o bien
a la falta de aporte de principios fundamentales para el buen desarrollo de las células
precursoras de los eritrocitos.

b) Generalmente, en las anemias donde se observan alteraciones de la célula madre

también se detectan trastornos en los leucocitos y las plaquetas.

c) Si la causa de la anemia arregenerativa es una carencia de aporte de principios

fundamentales, se originan anemias carenciales debidas a un déficit de ingestión de
dichos compuestos, a una malabsorción en el tubo digestivo o a su excesiva pérdida.

d) Dentro de las anemias carenciales por una mala ingestión se encontrarían las
anemias nutricionales.
 Anemias regenerativas

Las anemias regenerativas pueden producirse:

- Por un incremento en la pérdida de eritrocitos (debido a una

hemorragia aguda o a pérdidas continuas por hemorragias crónicas)

- Por un aumento en su destrucción, lo que da lugar a las anemias

hemolíticas.
ANEMIAS NUTRICIONALES
 ANEMIAS NUTRICIONALES

-Son la causa más importante de anemia de la población mundial y representan

un 43% de las anemias.

-Entre ellas, la de mayor prevalencia es la anemia ferropénica, que afecta a uno de

cada tres habitantes.

-Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o vitamina B12
son poco frecuentes, pero en la actualidad cobra un interés creciente la repercusión
de carencias subclínicas de estos nutrientes en la etiología de los defectos de cierre
del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis, además de las que tienen
determinadas pautas de alimentación.

-Por ejemplo, una dieta vegetariana puede suministrar cantidades adecuadas de

hierro y de ácido fólico, mientras que el aporte de B12 es casi nulo.
 ANEMIAS NUTRICIONALES

-La anemia de origen nutricional es uno de los problemas de salud

pública más difundidos, en especial en los países en desarrollo.

-Sus consecuencias en los ámbitos económico, social y sanitario son

muy importantes.

-Actualmente, su prevención y tratamiento es de gran relevancia

debido a su repercusión multiorgánica, ya que da lugar a trastornos en
el desarrollo, alteraciones de conducta, disminución de la capacidad y
rendimiento físico laboral, entre otras.
 ANEMIA FERROPÉNICA
-Descenso de la cantidad de hemoglobina producida por falta o disminución de la
biodisponibilidad de hierro. La anemia ferropénica se produce cuando los
requerimientos del mineral o las pérdidas de éste superan el aporte de hierro
que proporciona la dieta y se ve afectada la capacidad de los eritrocitos para
transportar oxígeno.

-En condiciones normales, la hemoglobina, contenida en los eritrocitos, es el

transportador de oxígeno a los tejidos. En los pulmones, la hemoglobina capta el
oxígeno formando la oxihemoglobina y los eritrocitos transportan la
oxihemoglobina hasta los tejidos en los que cede el oxígeno.
 ANEMIA FERROPÉNICA
-Desarrollo progresivo a través de varias fases caracterizadas por una disminución gradual del
hierro en el organismo, desde la depleción de la reserva férrica hasta la anemia ferropénica.
Durante la instauración de la anemia, se pueden establecer tres etapas:

1.Depleción de los depósitos de hierro o ferropenia latente: el hierro de reserva se agota sin
afectar a la concentración de la hemoglobina plasmática ni al aspecto de los eritrocitos.

2.Eritropoyesis con deficiencia de hierro o ferropénica: las concentraciones séricas de hierro se

hallan por debajo de los valores de referencia normales y el desarrollo de los eritrocitos tiene
que llevarse a cabo con deficiencia de hierro. Los niveles de hemoglobina todavía se mantienen
normales.

3.Anemia ferropénica: tercera y más grave manifestación de la deficiencia de hierro, que se

desarrolla cuando el hierro es insuficiente para la síntesis de hemoglobina, lo que da lugar a
concentraciones de hemoglobina por debajo de los límites establecidos.

* A efectos prácticos, las dos primeras etapas suelen considerarse conjuntamente como
deficiencia de hierro.
Hemoglobina
 Hemoglobina
-La hemoglobina está formada por 4 subunidades proteicas, denominadas globinas, y
4 grupos hemo.

-La hemoglobina A (HbA) es la más abundante en el adulto (98%) y está formada por
dos cadenas de globina a y dos b. El 2% restante está constituido por hemoglobina A2
(HbA2), compuesta por dos cadenas a y dos d y hemoglobina fetal (HbF), formada por
dos cadenas a y dos g.

-En cuanto al grupo hemo, se trata de una estructura cíclica constituida por un núcleo
tetrapirrólico de porfirina IX y un átomo de hierro reducido situado en posición
central.

-Sólo cuando el hierro está como Fe2, se produce la unión del oxígeno formando la
oxihemoglobina que lo transportará desde los pulmones a los tejidos.
 Hierro
-Metal necesario para el transporte de oxígeno por la hemoglobina y cuyo
ingreso en el organismo se realiza únicamente con los alimentos.

-Se encuentra en una gran variedad de alimentos, con una mayor

concentración en frutos secos, legumbres y carne y, en menor proporción,
en huevos y fruta, por lo que una dieta normal aporta una cantidad superior a
la que necesita el organismo.

-Se calcula que en el hombre adulto es de 0,5 a 1,5 mgr y en la mujer fértil,
entre 1 y 3 mgr al día.

-Los requerimientos de hierro varían con la edad y el sexo, así como en

situaciones especiales como, por ejemplo, durante el embarazo o la
lactancia.
 Hierro
-En una dieta normal, se ingieren entre 10 y 20 mgr de hierro, del que
sólo un 10% aproximadamente se absorbe en el intestino y el resto se
pierde en las heces.

-Una vez en las células intestinales o enterocitos, una parte del hierro
pasa a la sangre y el resto se queda retenido en las células intestinales
formando depósitos de ferritina.

-Estos depósitos o reservorios sirven para que el hierro acumulado pueda

utilizarse cuando aumentan las necesidades del organismo.

-Si no fuera necesario, el hierro se eliminaría en las heces al producirse la

descamación del epitelio intestinal.
 Hierro
-El hierro que llega a la sangre es transportado por una proteína plasmática
denominada transferrina, que lo distribuye a los órganos para su utilización o
almacenaje en el caso del hígado, el músculo y médula ósea.

-En la médula ósea, el hierro se utiliza para sintetizar la hemoglobina y,

durante la eritropoyesis, se incorpora a los precursores de los eritrocitos
que posteriormente se agregan al torrente sanguíneo.

-Después de circular unos 120 días, el eritrocito se destruye principalmente en

el bazo y en la médula ósea por un proceso de hemólisis.

-El hierro producido por la degradación de la hemoglobina entra de nuevo en

circulación y sólo una pequeña parte es eliminado, básicamente por la orina y
el sudor.

-Se calcula que en el hombre adulto se elimina una media de 1 mgr de hierro
por día, mientras que en la mujer sana en edad fértil entre 1,5 y 2,5 mgr por
día.
 DIAGNÓSTICO A. FERROPÉNICA
-Ferropenia latente:
a) El hierro de reserva se agota, la ferritina plasmática disminuye por
debajo de 12 μg/L.
b) Las concentraciones de hierro plasmático y el índice de saturación de
la transferrina (IST) no quedan afectados al igual que la hemoglobina.
c) Los eritrocitos tienen un tamaño normal (normocíticos) y la coloración
característica (normocrómicos).

-Eritropoyesis ferropénica:
a) Ferritina baja, ligera reducción del hierro plasmático (sideremia < 10
μmol/L).
b) Indice de saturación de la transferrina bajo (IST < 16%).
c) Hemoglobina cercana a los límites inferiores, aún no afectada.
d) Disminución del tamaño de los eritrocitos (VCM < 80).

-Anemia ferropénica: descenso de la concentración de hemoglobina que se

manifiesta por una disminución en la intensidad del color de los eritrocitos
(hipocromía) y una reducción de su tamaño (microcitosis), con un VCM
inferior a 75. Todos los parámetros del metabolismo del hierro están
disminuidas.
 TRATAMIENTO A. FERROPÉNICA

La anemia ferropénica es un síndrome y, por tanto, su tratamiento

debe ir dirigido a la corrección de sus causas, porque si éstas no se
eliminan, el tratamiento fracasará o sólo producirá una mejoría
temporal.

La primera condición, pues, para establecer el tratamiento adecuado

es el diagnóstico etiológico (confirmar que se trata de una anemia
ferropénica mediante un análisis de sangre) y la supresión de los
factores responsables.
 TRATAMIENTO A. FERROPÉNICA
-Corrección de la dieta y ferroterapia oral: es el tratamiento aplicado a
la mayoría de los pacientes. La posología recomendada es de 3-5
mgr/kgr/día de hierro elemental durante tres a cinco meses en función de
la gravedad de la deficiencia, tolerancia al hierro y respuesta observada.
Los preparados más eficaces son las sales ferrosas, seguidos de los que
contienen hierro trivalente y, por último, los compuestos de ferritina.

-Ferroterapia parenteral: cuando fracasa la vía oral o ésta no es la

recomendable (intolerancia a los derivados de hierro), se puede
administrar el hierro por vía parenteral, a pesar de los peligros de
reacciones secundarias que entraña (reacción anafiláctica, erupciones
cutáneas y artralgias, entre otras).

-Transfusión de concentrado de eritrocito: sería indicado en casos

extremos de hemoglobinas muy bajas (50 g/L) y según de la situación
clínica del paciente.
 HIERRO Y DIETA
Hierro hemo: carne, pescado, pollo (FACTOR CPP): se absorbe 15%

Hierro no hemo: huevos, cereales, verduras, frutas: se absorbe 3-8%

Facilitan: ácido ascorbico forma complejos que se absorben mejor.

Dificultan: carbonatos, oxalatos, fosfatos y fitatos (pan sin levadura,

cereales integrales, semillas de soja.

Tomados con las comidas, té y café reducen la absorción un 50%

(se forman compuestos hierro-tanino).

El hierro de la yema de huevo se absorbe mal por la presencia de

fosvitina.
 HIERRO Y DIETA

1. ELEGIR ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

1. INCLUIR UNA FUENTE DE VITAMINA C EN CADA

COMIDA

1. INCLUIR EN CADA COMIDA ALGÚN ELEMENTO CPP

1. EVITAR TE/CAFÉ EN LAS COMIDAS

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
-Producida por déficit de alguno de los factores vitamínicos
esenciales para la síntesis del DNA: ácido fólico y vitamina B12.

-Se traduce en una eritropoyesis ineficaz, con alteración en la

proliferación de los precursores de los eritrocitos y aparición en la
médula ósea de megaloblastos (eritroblastos de gran tamaño),
de núcleo es inmaduro y contenido normal de hemoglobina.

-Desciende el número de eritrocitos y aumenta su tamaño, con una

VCM superior a 100 (macrocitosis).

-Es frecuente encontrar ovalocitosis, inclusiones intraeritrocitarias,

etc., así como aumento de la actividad lacticodeshidrogenasa (LDH)
y de la bilirrubina no conjugada, como expresión de una
eritropoyesis alterada y una mayor hemólisis de precursores
eritroblásticos.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Los aspectos morfológicos y bioquímicos de la anemia megaloblástica son
idénticos tanto en el déficit de ácido fólico como de vitamina B12.

Es posible observar un descenso del número de leucocitos y

plaquetas circulantes, debido a que el déficit de estas vitaminas provoca
alteraciones en la proliferación de todas las células del organismo, aunque
el defecto se manifiesta especialmente en la eritropoyesis, dado la
elevada producción de células.

La anemia megaloblástica carencial también puede ir acompañada de

alteraciones de células no hematopoyéticas con elevado recambio
celular (piel, mucosas y epitelio gastrointestinal) con aparición de lesiones
tróficas o inflamatorias de la piel y mucosas.

La atrofia de la mucosa digestiva puede agravar el déficit debido a

una malabsorción sobreañadida.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Aunque el déficit de ácido fólico y de vitamina B12 tienen el mismo
efecto sobre la hematopoyesis (disminución de la síntesis de DNA)
y, por tanto, igual expresividad hematológica, el pronóstico y el
tratamiento son diferentes.

El diagnóstico diferencial entre ambas carencias vitamínicas

requiere el conocimiento de aspectos diferenciales: su
etiopatogenia, metabolismo y presencia de manifestaciones
clínicas, como neuropatías en el caso de déficit de vitamina
B12.

Las principales causas de la anemia megaloblástica por déficit de

ácido fólico son las dietéticas mientras que, en el déficit de
cobalamina, predomina la malabsorción debido a la necesidad del
factor intrínseco para su absorción, originando una anemia
perniciosa.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

-Cuando se analiza la posible influencia de la dieta en la aparición del

déficit vitamínico, es muy importante tener presente:

*Vitamina B12: el nivel de reservas es suficiente para subsistir entre

tres y cinco años sin vitamina.

*Ácido fólico: las reservas se agotan en tres o cuatro meses.

-La instauración de la anemia sigue las mismas FASES que en el caso

de la anemia ferropénica. En las dos primeras etapas se produce la
depleción del nutriente en el plasma y, después, en las células
donde se almacena. Como resultado, se observan anomalías
metabólicas y, finalmente, disminuye la concentración de hemoglobina
en sangre por debajo de los valores de referencia y se instaura la
anemia.
 ACIDO FÓLICO
-El ácido fólico o pteroilglutámico resulta de la unión del ácido pteroico
y una o más moléculas de ácido glutámico.

-Los folatos son abundantes en vegetales, especialmente verduras

(espinacas, lechuga, coles) y fruta (plátanos, melones y limones)

-La ingestión recomendada para adultos de ambos sexos es de 400

mgr/día.

-El ácido fólico es muy lábil y fácilmente destruible por la

temperatura, por lo que el aprovechamiento del folato es máximo
cuando los vegetales y las verduras se consumen frescas.

-El folato, una vez absorbido, es transportado por la sangre a los

tejidos y acumulado principalmente en el hígado. Esta reserva
hepática no suele durar más de unos tres o cuatro meses en el
caso de tomar una dieta desprovista de ácido fólico, el cual interviene
en la síntesis de nucleótidos del DNA.
 DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO
A) Ingestión inadecuada: se observa en sujetos ancianos mal alimentados,
jóvenes sometidos a regímenes de adelgazamiento muy intensos, sujetos
indigentes con alimentación pobre y alcohólicos crónicos desnutridos.

B) Requerimientos elevados: en situaciones fisiológicas como el embarazo

y lactancia, así como en situaciones patológicas como el hipertiroidismo o
anemias hemolíticas crónicas.

C) Absorción disminuida: diversas lesiones del aparato digestivo y

síndromes de malabsorción.

D) Inducción de defectos de su metabolismo: debido a la administración

de determinados fármacos (citostáticos, antiparasitarios, etc.) o al consumo
excesivo de antioxidantes.
CLÍNICA-DIAGNÓSTICO (A. FÓLICO)
La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit
de ácido fólico corresponde a la de una anemia megaloblástica.

Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta

macrocitosis y megaloblastosis.

La confirmación de la deficiencia de folato se consigue mediante la

determinación de su concentración en sangre, tanto sérico (> 6 ng/ml)
como eritrocitario.

Determinar el folato eritrocitario sirve para conocer el estado real

de sus reservas, y tiene la ventaja de no estar influido por las
fluctuaciones diarias de la propia dieta u otros factores.
 DÉFICIT DE B12
-La vitamina B12 o cobalamina presenta dos componentes básicos: un núcleo
corrínico cuyo centro está ocupado por un átomo de cobalto (Co) y un
nucleótido benzimidazólico.

-La fuente diaria de cobalamina son las carnes y, en mucha menor proporción,
el pescado, los huevos y la leche. Las necesidades diarias de esta vitamina
oscilan entre 2 y 5 mgr, y no existen grandes variaciones con la edad y el sexo.

-El contenido de cobalamina en el organismo está entre 2 y 5 mgr (en adultos),

de los cuales 1 mgr se encuentra en el hígado en forma de reservas que se
agotan en tres a cinco años si cesa el aporte.

-Una dieta normal suele proporcionar la cantidad suficiente de vitamina

B12 y su absorción está muy regulada. Para ello, necesita estar unida al factor
intrínseco (FI) que se libera en el estómago. El complejo vitamina B12-FI, al
llegar al íleon, se une a unos receptores de la membrana apical del enterocito
y entra al organismo por endocitosis. Una vez en la sangre, es transportado
por la transcobalamina II.
 DEFICIT DE B12
La deficiencia de cobalamina lleva fundamentalmente a la aparición
de anemia megaloblástica y a una neuropatía, debido a una
disminución de la actividad de la metionina sintetasa (ésta sería
precisamente la razón de las manifestaciones neurológicas).

En el caso de la anemia megaloblástica, el fallo enzimático afecta al

metabolismo del ácido fólico e impide la formación de tetrahidrofolato
y, a partir de él, la síntesis de bases del DNA.

En cuanto a la neuropatía, su deficiencia afecta a la normal

mielogénesis.
 CAUSAS DEL DÉFICIT DE B12
-La ingestión inadecuada es la causa más frecuente en países
subdesarrollados o en vegetarianos estrictos. Estos últimos
generalmente consumen productos que están enriquecidos con vitamina
B12 o son lactovegetarianos u ovolactovegetarianos, y los huevos y los
productos lácteos contienen apreciables cantidades de vitamina B12.

-Alteraciones gástricas que impiden la separación de la vitamina B12 o

autoinmunes que destruyen las células productoras de FI.

-Alteraciones intestinales, como insuficiencia pancreática, que impiden

la separación de la vitamina B12 de las proteínas fijadoras o las que
impiden que la vitamina B12 unida al FI pueda ser absorbida.

-Otros trastornos debido a interacciones con otros fármacos

(Colchicina) o alcohol.
 CLÍNICA
La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit de
vitamina B12 corresponde a la de una anemia megaloblástica.

Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta

macrocitosis y megaloblastosis, y la confirmación de la deficiencia
de vitamina B12 se consigue mediante la determinación de su
concentración en sangre (> 258 pmol/l).

En un estado avanzado de la anemia, quedarían afectados también

otros tejidos, especialmente el epitelial. Así, en la anemia
megaloblástica, suelen aparecer problemas en el epitelio del tubo
digestivo que provocan gastritis y/o malabsorción, lo que agrava, a su
vez, el síndrome anémico, pues dificulta la absorción de la propia
vitamina B12 u otros nutrientes necesarios para la eritropoyesis como,
por ejemplo, el hierro.
 TRATAMIENTO A. MEGALOBLÁSTICAS
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
-Corrección de la dieta.
-Se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos en dosis
de 1-5 mgr diarios hasta la normalización hematológica y la comprobación de
la concentración de ácido fólico en sangre.
-Antes de iniciarse, se debe asegurar la existencia de niveles adecuados de
vitamina B12 y, en caso de ser deficitarios, hay que administrar también un
tratamiento conjunto (el tratamiento con folatos en pacientes deficitarios de
vitamina B12 puede provocar un empeoramiento de las manifestaciones
clínicas neurológicas).

DÉFICIT DE VITAMINA B12

-Corregir los desequilibrios de la dieta.
-Administración de cianocobalamina por vía parenteral. Se administra 1
mgr diario durante una semana y una dosis de mantenimiento de 1 mgr cada
dos meses.
 DIETA Y B12
-Rica en proteínas: mejora función hepática y regeneración sanguínea.
A veces hasta 1,5 grs./Kgr/día.

-Vegetales verdes: por Fe/Folato

-Hígado, carnes, huevos, leche.

-La absorción de B12 está disminuida en un 10-30% en pacientes

diabéticos en tratamiento con Metformina. Mejora añadiendo
calcio.
 DIETA Y ÁCIDO FÓLICO

-Una fruta fresca o vaso de zumo y verduras frescas diariamente.

-Cereales enriquecidos.
PREVENCIÓN ANEMIAS NUTRICIONALES

Las causas de las anemias ferropénicas de origen

nutricional afectan de una manera muy especial a mujeres
en edad fértil y a niños en período de crecimiento.

En ambos casos, a los factores fisiológicos (menstruación,

embarazo, crecimiento o lactancia) suele añadirse una
alimentación deficiente pobre en carne y vitaminas.

ESTRATEGIAS:
-Corregir dietas
-Profilaxis con preparados farmacológicos
-Screening en poblaciones de riesgo
 CORREGIR DIETAS
-En nuestra sociedad, existe una tendencia al aumento de dietas
deficitarias en hierro, especialmente en la población
adolescente.

-La importancia de lograr unas reservas férricas adecuadas se

debe a que no sólo evita la aparición de ferropenia y anemia
durante el crecimiento, sino que dispone a la mujer fértil en
situación idónea en el momento de la concepción, ya que
disminuye el riesgo de prematuridad y bajo peso al nacer que
se ha asociado a la anemia ferropénica en la lactante (Scholl et
al., 1992).

-Las dietas vegetarianas estrictas son carenciales en hierro y

B12, no así las lacto-ovo-vegetarianas, que suelen estar más
equilibradas.
 PROFILAXIS
-La administración sistemática de suplementos de hierro está
justificada únicamente en aquellas personas que presenten varios
factores de riesgo, como embarazo, hipermenorrea y dietas
carenciales.

-En el caso del ácido fólico en el embarazo y para la prevención de

los defectos del tubo neural, se ha demostrado que la ingestión
diaria de 4 mgr antes de la concepción reduce la frecuencia de
dichas malformaciones en un 75% (MRC Vitamin Study Research
Group, 1991).
 SCREENING

-A pesar del coste económico, el cribado está justificado en

segmentos de la población con prevalencia alta de
ferropenia, como son los adolescentes y, en especial, las
chicas, por lo que se recomienda que se haga un análisis
con periodicidad anual y tratamiento individualizado si así lo
indican los resultados analíticos.

-La detección de las deficiencias de folatos está indicada en

adolescentes y mujeres en edad fértil, mientras que la
detección de la deficiencia nutricional de vitamina B12 no
suele indicarse salvo en dietas extremadamente
carenciales.
Cuanto más nos alejamos…