Hematology C

I CURSO 2013 DE SOPORTE INTEGRAL
AL PACIENTE ONCOLOGICO
ENRIQUE AGUMANIS SANCHEZ

HEMATOLOGO CLINICO
SOPORTE INTEGRAL AL PACIENTE ONCOLOGICO
TOPICOS QUE SE PRESENTARAN
1.ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER
2.TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

1. ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

ANEMIA EN PACIENTES CON CANCER
© Organización Mundial de la Salud 2011

CLASIFICACION DE ANEMIA:
• CONGENITAS vs ADQUIRIDAS
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS
• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

c/RETICULOCITOSIS MEDULAR
• MACROCITICAS vs
POR LA
NORMOCITICAS vs MORFOLOGIA
MICROCITICAS vs DEL HEMATIE
CAMBIOS ESPECIFICOS
c/ RETICULOCITOPENIA vs c/RETICULOCITOSIS
CARENCIAL NO CARENCIAL HEMOLITICA
FERROPENICA vs INMUNES:
MEGALOBLASTICA AUTOINMUNE vs
ALOINMUNE
HIPOPLASIA vs NO INMUNES:
DISPLASIA vs MEMBRANA vs
MIELOPTISIS ENZIMAS vs
HEMOGLOBINA
c/ RETICULOCITOPENIA vs c/RETICULOCITOSIS
HEMOLITICA vs NO HEMOLITICA
RECUPERACION: TRATAMIENTO DE
ANEMIA: EJM. TERAPIA CON HIERRO
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS

• MACROCITICAS vs
POR LA
CAMBIOS ESPECIFICOS
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS

• MACROCITICAS vs
POR LA
CAMBIOS ESPECIFICOS
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS

• MACROCITICAS vs
POR LA
CAMBIOS ESPECIFICOS
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS

• MACROCITICAS vs
POR LA
CAMBIOS ESPECIFICOS
• PRESENTACION
AGUDAS vs CRONICAS

• MACROCITICAS vs
POR LA
CAMBIOS ESPECIFICOS
• LA ANEMIA ES UNA PATOLOGIA QUE SE ENCUENTRA

FRECUENTEMENTE DURANTE LA EVOLUCIÓN DEL CANCER
• SUS CAUSAS SON FRECUENTEMENTE MULTIPLES Y SUELEN

ASOCIARSE Y POTENCIARSE
• LA ANEMIA PUEDE SER CAUSADA POR:

1. EL CONTEXTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE
2. A UNA COMPLICACION DEL CANCER (SANGRADO, ETC.)
3. A LA TERAPIA ANTINEOPLASICA
• INDEPENDIENTEMENTE DEL GRADO DE SEVERIDAD, SU IMPACTO

SOBRE LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES ES IMPORTANTE
Bulletin du cancer. Volume 94, Numéro 10, 907-14,

Octobre 2007, Article original
PATOGENESIS MULTIFACTORIAL DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

ANEMIA EN ONCOLOGIA
(POPULACIÓN N=870 000)
ANEMIA INDUCIDA
ANEMIA EN CANCER
SIN TRATAMIENTO
38% POR
QUIMIOTERAPIA
62%
Groopman JE, et al. J Natl Cancer Inst. 1999;91:1616–1634; Europa.

Health Care Industries Association Inc., 1998.
PREVALENCIA DE ANEMIA EN DIVERSOS TIPOS DE CANCER

ANEMIA DEFINIDA POR Hb < 12g/dL
53% 53%
49%
38% 39%
30% 29%
25%
LUDWIG H, 2004
LA ANEMIA ES MAS FRECUENTE EN LOS PACIENTES TRATADOS CON

QUIMIOTERAPIA SOLA O COMBINADA CON RADIOTERAPIA.
CT=QUIMIOTERAPIA,
LUDWIG H, 2004
RT= RADIOTERAPIA
ESTUDIO ECAS: EUROPEAN CANCER ANAEMIA SURVEY

Ludwig et al. Eur J Cancer 2004
ESTUDIO OBSERVACIONAL PROSPECTIVO PARA EVALUAR LA PREVALENCIA

E INCIDENCIA DE ANEMIA (Hb<12 g/dl) Y SU TRATAMIENTO EN PACIENTES
CON CANCER EN EUROPA.
SE INCLUYERON 15367 PACIENTES QUE SE SIGUIERON DURANTE 6 MESES.
PREVALENCIA TOTAL: 39%

51% DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA.
67% DE PACIENTES DESARROLLARON ANEMIA.
81% DE NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS Y 77% DE PULMÓN.
60% DE PACIENTES ANÉMICOS NO RECIBIERON TRATAMIENTO.
LA ANEMIA TIENE REPERCUSIÓN CLINICA EN EL PACIENTE:

DETERIORO EN LA CALIDAD DE VIDA
PEOR PRONOSTICO
MENOR SUPERVIVENCIA (RR:65%)
No anemia
Anemia
Porcentaje de supervivencia
Tiempo (años)
DUBRAY B, ET AL. RADIOLOGY. 1996

MANEJO DE LA ANEMIA:
•ELIMINAR EL FACTOR DESENCADENANTE
•TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• NUTRIENTES CARENCIALES: HIERRO, VIT. B12
• ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS: EPO
• INMUNOSUPRESORES: ESTEROIDES
•TERAPIA TRANSFUSIONAL
RIESGOS ASOCIADOS A LAS TRANSFUSIONES
 TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS, ( VHC, VHB,

VIH ) – PERIODO DE VENTANA.
VENTANA
 HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR INCOMPATIBILIDAD
ABO
 SOBRECARGA DE VOLUMEN.
 REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILACTICAS.
 TOXICIDAD POR EL CITRATO (HIPOCALCEMIA GRAVE)

 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (TRALI).
 ALOINMUNIZACION A ANTIGENOS ERITROCITARIOS Y

PLAQUETARIOS.
RIESGOS ASOCIADOS A LAS TRANSFUSIONES
TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS
• RIESGO DE INFECCION USANDO NAT:

– HEPATITIS B: 1 CASO POR 282,000 - 357,000 UNIDADES (1)
– HEPATITIS C: 1 CASO POR 2’000, - 3’000, UNIDADES (2)
– HIV : 1 CASO POR 1’500, - 4’300, UNIDADES (3)
• EL RIESGO NUNCA ES CERO
• OTROS VIRUS: HEPATITIS A, HEPATITIS E, HEPATITIS G
(1) TRANSFUSION 2009; 49: 1609-1620

(2) TRANSFUSION 2010; 50: 1495-1504
(3) TRANSFUSION 2009; 49: 1836-1844
DEFICIENCIA EN HIERRO
DEFICIENCIA EN DEFICIENCIA EN
HIERRO ABSOLUTA HIERRO FUNCIONAL
(DHA) (DHF)
DISMINUCION DE LAS MOVILIZACION

RESERVAS EN HIERRO INADECUADA DEL HIERRO
DEL ORGANISMO. DE RESERVA.
“FERROPENICA” “INFLAMATORIA”
IDA iron deficiency anaemia, ACD anaemia of chronic disease
• EN CANCER EL PROBLEMA DEL MANEJO DE LA ANEMIA ES
EL SIGUIENTE:
1. UN PORCENTAJE DE PACIENTES TIENE QUE RESOLVER EL CUADRO DE
ANEMIA CON TRANSFUSIONES COMO UNICA ALTERNATIVA
TERAPEUTICA (EJM. LEUCEMIA AGUDA EN TRATAMIENTO).
2. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES TIENE DEFICIENCIA DE HIERRO

QUE PUEDEN RESOLVERLO CON TERAPIA CON HIERRO:
– USUALMENTE CON POBRE RESPUESTA AL HIEERO ORAL
– MEJOR RESPUESTA CON HIERRO ENDOVENOSO
3. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES CON DEFICIT FUNCIONAL DE

HIERRO TIENE UNA RESPUESTA ADECUADA A LA TERAPIA CON
ERITROPOYETINA (EPO).
4. NUEVOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA RESPUESTA A LA EPO ES

MEJOR SI SE ASOCIA CON TERAPIA CON HIERRO E.V.
EL HIERRO PARENTERAL (E.V.) SE INDICA :

1. POBRE ABSORCION DE HIERO ORAL
2. INTOLERANCIA / NO RESPUESTA AL HIERRO ORAL
3. REQUIERE UN EFECTO MUY RAPIDO (EL SANGRADO ES MAS

VELOZ QUE LA RESPUESTA A LA TERAPIA CON HIERRO ORAL)
4. EVITAR TRANSFUSIONES DE SANGRE
5. EVITAR CONFUSIONES ENTRE LA CLINICA DEL SANGRADO

DIGESTIVO vs EFECTO DEL HIERRO ORAL (COLORACION DE LAS
HECES)
PROPORCION DE PACIENTES CON RESPUESTA:

INCREMENTO DE Hb≥ 2 g/dl - Hb≥ 12 g/dl
LA RESPUESTA CON HIERRO ENDOVENOSO ES

MEJOR QUE CON HIERRO ORAL
Auerbach M. et al. J Clin Oncol, 2004

GUIAS INTERNACIONALES
GUIAS EORTC ASCO NCCN NICE
Anemia Hb <12.0 g/dl
Hb Target 12 g/dl
Inicio de tto con EPO 9-11 gr/dl Hb basado en < 10 gr/dl Hb + QT <11 gr/dl Hb basado en <10 gr/dl Hb
síntomas + QT Valorar si síntomas + QT+ tto de
Valorar si Hb< 11.9 g/dl continuidad
Hb< 11.9 g/dl No recomendado en tto
No QT curativo si en paliativo
Recomendaciones uso Valorar siempre parámetros Valorar siempre
Valorar siempre antes de Cuando es
de hierro antes de tto del Fe antes de inicio de parámetros de hierro
inicio de tratamiento con preconizado un
con EPO tratamiento con EPO antes de inicio de
EPO si existe déficit de Fe. tratamiento con
Evidencia insuficiente sobre tratamiento con EPO
Si existe déficit funcional de hierro el Fe EV debe
periodicidad, de la
Fe administrar Fe EV ser utilizado
administración de Fe
Recomendaciones uso No existe evidencia de El Fe mejora la eficacia de -Deficiencia absoluta de Valorar
de Fe con EPO incremento de la respuesta EPO, puede corregir el fallo de hierro, administrar hierro periódicamente los
a EPO con Fe oral. respuesta a EPO y maximiza la iv u oral. parámetros del
Mejor respuesta a EPO mejoría del paciente -Deficiencia funcional de deposito de hierro
cuando se coadministran Fe, administrar EPO ± Fe cuando se utiliza el
con Fe EV. EV. Fe EV
Si dosis calculada>1g dar
dosis complementaria 4
sem después si necesario
Comentarios Recomiendan el uso de Fe Valorar: En pacientes que no
EV en pacientes con -Hierro serico respondan al tratamiento
deficiencia absoluta o -Saturación de la transferrina con EPO se debe reevaluar
funcional de hierro. -Ferritina el status férrico
-Faltan evidencia para Fe EV parece aportar
considerar el uso de Fe. EV mayor eficacia y debería
como estándar de tratamiento ser seleccionado
Especifica que el uso de Fe
IM no está recomendado
ASOCIAR Fe EV + EPO MEJORA LA RESPUESTA HEMATOPOYETICA

COMPARANDOLA CON LA MONOTERAPIA CON EPO EN ONCOLOGIA
EPO EPO + Fe EV
100
Response rate (%)
90 * *
80 8 8 *
* 8
70 * 7 6 7
7 2
6 7 7
60 3 6 6 6
8 * 0
50 5 5 2 3 5
40 3 3
30 3
20 2 6
10 5
0
AuerbachHedenus Henry Bastit PedrazzoliAuerbach Steensma
20041 20072 20073 20084 20085 20106 20117
1. Auerbach, JCO 2004;22:1301; 2. Hedenus; Leukemia 2007;21:627; 3. Henry, Oncologist 2007;12:231; 4. Bastit, JCO
2008;26:1611; 5. Pedrazzoli, JCO 2008;26:1619; 6. Auerbach, Am J Hematol 2010;85:655; 7. Steensma, JCO 2011;29:97 .
1. LA ANEMIA ES LA ALTERACION HEMATOLOGICA MAS

FRECUENTE EN LOS PACIENTES CON CANCER (> 40%)
2. SU TRATAMIENTO, MEJORA LA CALIDAD DE VIDA Y LA
SUPERVIVENCIA.
3. EN SITUACIONES CRITICAS O CON UNA PREDECIBLE
RESPUESTA HEMATOPOYETICA INADECUADA DEBEN
INDICARSE TRANSFUSIONES
4. SE DEBE CORREGIR EL DEFICIT DE HIERRO ANTES DE INICIAR
EL TRATAMIENTO CON EPO (GUIAS INTERNACIONALES).
5. CUANDO SE COADMINISTRA HIERRO CON EPO, EL Fe EV ES
LA MEJOR ELECCION.
2. TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

TROMBOSIS EN PACIENTES CON CANCER
ASPECTOS BASICOS DE LA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
• LA SANGRE SIENDO UN TEJIDO LIQUIDO, TIENE LA
CAPACIDAD DE TORNARSE SOLIDA PARA COHIBIR LA
HEMORRAGIA.
• ES EL RESULTADO DE 2 FUERZAS QUE SE
CONTRAPONEN:
– LA COAGULACION
– LA FIBRINOLISIS.
• NORMALMENTE PREDOMINA LA FIBRINOLISIS,

MANTENIENDOSE LA SANGRE LIQUIDA EN LOS VASOS
SANGUINEOS.
Activadores Activadores
Fac. Coag. Plasminogeno
Plaquetas activadores
factor tisular
endotelio lesionado
Coagulación Fibrinolisis
Prot. C y S Antiplasminas
AT-III inhibidores de
heparina activadores
endotelio sano
Inhibidores Inhibidores
HEMOSTASIA
Activadores Activadores
Inhibidores Inhibidores
HEMOSTASIA
COAGULACIÓN
FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA
RESULTADO: SANGRADO
DISMINUCION DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION Y/O DE LA
ACTIVIDAD PLAQUETARIA - DESEQUILIBRIO DE LA FIBRINOLISIS
Rp: PLAQUETAS
PFC - CPP
COAGULACIÓN FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA
RESULTADO: CORRECCION DEL SANGRADO

Y EL ESTADO HIPOCOAGULABLE
RESULTADO: TROMBOEMBOLISMO
PLAQUETAS HIPERACTIVAS, FACTOR V LEIDEN. INJURIA TISULAR
Rp: HEPARINA - ASA

WARFARINA
Hemostasia
RESULTADO: CONTROL DEL EVENTO
TROMBOTICO Y ESTADO HIPERCOAGULABLE
• ES MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

LA MANIPULACION DE LA COAGULACION QUE
DEL SISTEMA FIBRINOLITICO.
• COAGULACION:
– ANTITROMBOTICOS. ASA - WARFARINA
– ACTIVADORES. F VII - CRIOPRECIPITADO
• FIBRINOLISIS:
– INHIBIDORES. ACIDO TRANEXAMICO
– ACTIVADORES. UROKINASA
TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA :
• TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS
EJM: PLAQUETOPENIA –DEFICIT DE FACTORES DE
COAGULACION
• TRANSTORNOS TROMBOTICOS
EJM: ESTADOS HIPERCOAGULABLES – TROMBOFILIAS
• TRANSTORNOS MIXTOS
EJM: COAGULOPATIA DE CONSUMO
SINDROMES HEMORRAGIPAROS:
• TROMBOCITOPENICOS (EJM: PTAI – ANEMIA APLASICA- POST
QUIMIOTERAPIA)
• TROMBOPATICOS (EJM: EFECTO DE ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS, CONGENITOS)
• DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION

• CONGENITOS : HEMOFILIAS
• ADQUIRIDOS : HEPATOPATIAS, USO DE
ANTICOAGULANTES
• FIBRINOLISIS ACELERADA (EJM. CANCER DE PROSTATA)

ENFOQUE DE TROMBOCITOPENIA
ORIGEN CENTRAL:
INFILTRATIVA:
NEOPLASICA:
HEMATOLOGICA (LLA, LMA, LINFOMAS)
NO HEMATOLOGICA (NEUROBLASTOMA, ETC)
NO NEOPLASICA (GRANULOMAS)
NO INFILTRATIVA
HIPOPLASICA
DISPLASICA
ORIGEN PERIFERICO
INMUNE (PTAI, LES)
NO INMUNE (CID, HIPERESPLENISMO)

SINDROMES TROMBOTICOS
• ARTERIALES: ATEROESCLEROSIS, HTA, DBM, DISLIPIDEMIA,
LEUCOSTASIS, TABAQUISMO, HIPERVISCOSIDAD.
• VENOSAS: CIRUGIA GENERAL, CIRUGIA ORTOPEDICA,

NEOPLASIAS, TRAUMATISMOS, SEPSIS, OBESIDAD, VARICES,
ESTROGENOS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
• TROMBOFILIAS: ADQUIRIDAS ( SAF) O CONGENITAS

(DEFICIT DE PROTEINAS S, C, AT-III)
PUEDEN ASOCIARSE Y POTENCIARSE.
LA HEMOSTASIA EN PACIENTES CON

CANCER
LOS PACIENTES CON CANCER PUEDEN PRESENTAR:

• COMPROMISO DE LA MEDULA OSEA
– ANEMIA
– TROMBOCITOPENIA
– LEUCOPENIA
• COAGULOPATIA DE CONSUMO
• LEUCOSTASIS
• HIPERVISCOSIDAD
• TROMBOSIS
• TROMBOCITOSIS
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS
• PTI SECUNDARIO
• HEMOFILIA ADQUIRIDA
• EVIDENCIA DE COMPROMISO HEPATICO
• COLESTASIS CON DEFICIT VIT. K
• INJURIA HEPATOCELULAR
Interface de la Activación de la Coagulación y la
Biología de los Tumores
Celula
tumoral TF Activación de la
FVII/FVIIa Coagulación
VEGF
TROMBINA
FIBRINA
Angiogenesis
IL-8
PAR-2 TF
ENDOTELIO
Angiogenesis
Falanga and Rickles, New Oncology:Thrombosis, 2005;1:9-
CELULAS
TUMORALES
ACTIVIDAD ACTIVIDAD
ANGIOGENESIS,
DEGRADACION FIBRINOLITICA: PROCOAGULANTE
DE MEMBRANA t-PA, u-PA, u-PAR,
BASAL PAI-1, PAI-2
IL-1, Activación de
TNF- la coagulación
VEGF
NEUTROFILOS FIBRINA
Plaquetas
MONOCITOS CELULAS ENDOTELIALES
Falanga and Rickles, New Oncology: Thrombosis, 2005; Hematology, 2007

TRIADA DE VIRCHOW EN EL PACIENTE
CON CANCER
• DAÑO ENDOTELIAL
– EL ENDOTELIO SE TORNA PROCOAGULANTE
– INVASIÓN DE LA PARED DEL VASO POR CELULAS
NEOPLASICAS
• ESTASIS DE LA SANGRE
– INMOVILIZACION, CIRUGIA
– COMPRESION VASCULAR POR TUMORES
• CAMBIOS EN LOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE

– ACTIVACION DE LAS PROTEINAS DE LA COAGULACION Y
CELULAS SANGUINEAS.
LA HEMOSTASIA EN PACIENTES CON
CANCER
Tissue Factor microparticles
Varki, A. Blood 2007;110:1723-1729

LA HEMOSTASIA EN PACIENTES
CON CANCER
• EL FACTOR TISULAR REGULA LA EXPRESION

DEL VEGF EN CELULAR TUMORALES
HUMANAS (Vascular Endothelial Growth Factor) .
• EL INCREMENTO DE FACTOR TISULAR
ACENTUA LA ACTIVIDAD ANGIOGENICA IN
VIVO, ASOCIADO A LA ALTA PRODUCCION DE
VEGF.
Abe et al Proc Nat Acad Sci 1999;96:8663-8668; Ruf et al Nature Med 2004;10:502-509
NIVELES DE FACTOR TISULAR Y TROMBOSIS EN
CANCER PANCREATICO
5/19; 26.3%
1/22; 4.5%
Khorana et al Clin CA Res 2007;13:2872

SOBREVIDA Y NIVELES DE FACTOR TISULAR EN
PACIENTES CON CANCER DE PANCREAS OPERADO
17.9
P = 0.16
(HR 2.06; 0.74-5.7)
12.6
Meses
Khorana et al Clin CA Res 2007;13:2872

LA HEMOSTASIA Y EL LABORATORIO EN
LOS PACIENTES CON CANCER
LAS PRUEBAS DE RUTINA DE LABORATORIO
PARA EVALUAR LA HEMOSTASIA
ENTIDAD Pq TS TP TTP Fgno PDFs

TROMBOPATIA N N N N (-)
TROMBOCITOPENIA N N N (-)
INSUFIC. HEPATICA N N N N (-)
HEMOFILIA N N N N (-)
C. I. D. (+)
FIBRINOLISIS N N (+)
PRIMARIA
LAS PRUEBAS DE RUTINA DE LABORATORIO
PARA EVALUAR LA HEMOSTASIA
ENTIDAD Pq TS TP TTP Fgno PDFs

TROMBOPATIA N N N N (-)
TROMBOCITOPENIA N N N (-)
INSUFIC. HEPATICA N N N N (-)
HEMOFILIA N N N N (-)
C. I. D. (+)
FIBRINOLISIS N N (+)
PRIMARIA
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR

LOS ESTADO TROMBOFILICOS
• PRUEBAS MOLECULARES:
– F V LEIDEN, PROTROMBINA G20210A, HOMOCISTEINA (defecto parcial de
metilentetrahidrofolato reductasa )
• PRUEBAS DE LABORATORIO DE RUTINA:
– DOSAJE PROT. C, S, AT-III, HOMOCISTEINA
– TEST PARA SAF
– DETERMINACION RESISTENCIA PROTEINA C
– LIPIDOS
• OTRAS PRUEBAS:
– AGREGACION PLAQUETARIA
– DIMERO-D
– DOSAJE DE FACTOR VIII- IX
MANEJO DE LOS SINDROMES

TROMBOTICOS EN CANCER
TROMBOSIS ASOCIADA A CANCER
EPIDEMIOLOGIA
G.C. Connolly, A.A. Khorana Thrombosis Research 125 Suppl. 2 (2010) S1–S7
EPIDEMIOLOGIA DE LA TROMBOSIS
ASOCIADA AL CANCER
1. EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 4 - 6 VECES MAYOR RIESGO DE
DESARROLLAR TVP vs PACIENTES SIN CANCER.
2. EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 3 VECES MAYOR RIESGO DE
RECURRENCIA DE TVP vs PACIENTES SIN CANCER.
3. EL PACIENTE CON CANCER EN TRATAMIENTO QUIRURGICO, TIENE
2 VECES MAYOR RIESGO DE TVP POSTOPERATORIA vs PACIENTES
SIN CANCER.
4. EL RIESGO DE MUERTE EN CANCER ES 4 VECES MAYOR SI HUBO
UN CUADRO DE TVP.
5. UN SEGUNDO EVENTO DE TVP ES LA CAUSA MAS COMUN DE
MUERTE EN PACIENTES CON CANCER, DURANTE EL MANEJO
AMBULATORIO.
Heit et al Arch Int Med 2000;160:809-815 and 2002;162:1245-1248;
Prandoni et al Blood 2002;100:3484-3488;
White et al Thromb Haemost 2003;90:446-455;
Sorensen et al New Engl J Med 2000;343:1846-1850);
Levitan et al Medicine 1999;78:285-291;
Khorana et al J Thromb Haemost 2007;5:632-4
TROMBOEMBOLISMO ASOCIADO
A TERAPIA MEDICAMENTOSA
• ANTINEOPLASICOS:
– L-ASPARAGINASA
– CARBOPLATINO
– ETOPOSIDO
– METROTEXATE
– FLUORURACILO
– MITOMICINA C
– TAMOXIFENO
– TALIDOMIDA
– BEVACIZUMAB
• OTRAS TERAPIAS:
– ANTICONCEPTIVOS ORALES
– WARFARINA
– HEPARINA
– COMPLEJO DE PROTROMBINA 1º GENERACION
NCNN ASCO AIOM ACCP SOR
RECOMENDACIONES DEL 8th. ACCP - 2008
7.0 Cancer Patients
• 7.0.1. FOR CANCER PATIENTS UNDERGOING SURGICAL
PROCEDURES, WE RECOMMEND ROUTINE
THROMBOPROPHYLAXIS THAT IS APPROPRIATE FOR THE TYPE
OF SURGERY (GRADE 1A).
• 7.0.2. FOR CANCER PATIENTS WHO ARE BEDRIDDEN WITH AN
ACUTE MEDICAL ILLNESS, WE RECOMMEND ROUTINE
THROMBOPROPHYLAXIS (GRADE 1A).
• 7.0.3. FOR CANCER PATIENTS WITH CENTRAL VENOUS
CATHETERS, WE RECOMMEND THAT CLINICIANS NOT USE
PROPHYLACTIC.
• 7.0.4. FOR CANCER PATIENTS RECEIVING CHEMOTHERAPY OR
HORMONAL THERAPY, WE RECOMMEND AGAINST THE USE OF
THROMBOPROPHYLAXIS FOR THE PRIMARY PREVENTION OF VTE
(GRADE 1C).
• 7.0.5. FOR CANCER PATIENTS, WE RECOMMEND AGAINST THE
ROUTINE USE OF PRIMARY THROMBOPROPHYLAXIS TO TRY TO
IMPROVE SURVIVAL (GRADE 1B).
TROMBOPROFILAXIS - EFECTIVIDAD
RRR 63%
Rate of VTE (%)
RRR 47%
RRR 44%
Placebo Enoxaparin Placebo Dalteparin Placebo Fondaparinux

MEDENOX Trial PREVENT ARTEMIS
Francis, NEJM, 2007

INCIDENCIA DE TVP RECURRENTE
p = 0.003
27.1
(eventos por 100 pacientes -año)
Incidencia
Hutten et al. J Clin Oncol 2000
9.0
ENSAYO CLOT
PROBABILIDAD DE RECURRENCIA, %
REDUCCION DE RIESGO = 52%
25 p-value = 0.0017
TVP RECURRENTE
20
ACO
15
10
DALTEPARINA
DIAS 0 30 60 90 120 150 180 210
Lee, Levine, Kakkar, Rickles et.al. N Engl J Med, 2003;349:146

TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA
RETROMBOSIS EN CANCER – ACCP 2008
 APLICACION DE HBPM A DOSIS TERAPEUTICAS POR

UN MINIMO DE 3-6 MESES (RECOMENDACION GRADO 1A )
 NOTA: DALTEPARINA ES LA UNICA HBPM APROBADA
(MAY0, 2007) PARA EL TRATAMIENTO Y PREVENCION
SECUNDARIA DE TVP EN CANCER
 LA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL DEBE

CONTINUARSE MIENTRAS EXISTA EVIDENCIA DE
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD NEOPLASICA
(RECOMENDACION GRADO 1C)
Chest Jun 2008: 454S–545S

EX VIVO ANGIOGENESIS:
ANILLOS AORTICOS DE EMBRION DE
POLLUELO
ANILLOS AORTICO CONTROL ANILLO AORTICO TRATADO CON

AL DIA 5º 10U/ml DALTEPARINA AL DIA 5º
Fernandez, Patierno and Rickles. Proc AACR 2003;44:698 (Abstr. #3055)

RIESGO DE SANGRADO MAYOR CON
ANTICOAGULACION ORAL
CANCER SIN CANCER

p-value
(n = 95) (n = 733)
SANGRADO
5.4% 0.9% 0.0015
MAYOR
SANGRADO
16.2% 3.6% < 0.0001
MENOR
Palareti et al. Thromb Haemost 2000

CONCLUSIONES:
•EL CANCER POR EFECTO DIRECTO O INDIRECTO CAUSA
ALTERACION DE LA HEMOSTASIA.
•SE TRATAN CON MAYOR EFECTIVIDAD LOS TRANSTORNOS

HEMORRAGIPAROS vs LOS TROMBOTICOS:
• ESCASA PROFILAXIS ANTITROMBOTICA.
•IDEALMENTE DEBE UTILIZARSE HBPM POR 3 A 6 MESES

PARA TRATAR EL TROMBOEMBOLISMO.
………..GRACIAS
eargumanis@lycos.com

Hematology C

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hematology C

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

I CURSO 2013 DE SOPORTE INTEGRAL

ENRIQUE AGUMANIS SANCHEZ

TOPICOS QUE SE PRESENTARAN

1.ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

2.TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

1. ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

© Organización Mundial de la Salud 2011

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

CARENCIAL NO CARENCIAL HEMOLITICA

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

• c/ RETICULOCITOPENIA vs POR RESPUESTA

• LA ANEMIA ES UNA PATOLOGIA QUE SE ENCUENTRA

• SUS CAUSAS SON FRECUENTEMENTE MULTIPLES Y SUELEN

• LA ANEMIA PUEDE SER CAUSADA POR:

• INDEPENDIENTEMENTE DEL GRADO DE SEVERIDAD, SU IMPACTO

Bulletin du cancer. Volume 94, Numéro 10, 907-14,

PATOGENESIS MULTIFACTORIAL DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

Groopman JE, et al. J Natl Cancer Inst. 1999;91:1616–1634; Europa.

PREVALENCIA DE ANEMIA EN DIVERSOS TIPOS DE CANCER

LA ANEMIA ES MAS FRECUENTE EN LOS PACIENTES TRATADOS CON

ESTUDIO ECAS: EUROPEAN CANCER ANAEMIA SURVEY

ESTUDIO OBSERVACIONAL PROSPECTIVO PARA EVALUAR LA PREVALENCIA

SE INCLUYERON 15367 PACIENTES QUE SE SIGUIERON DURANTE 6 MESES.

PREVALENCIA TOTAL: 39%

LA ANEMIA TIENE REPERCUSIÓN CLINICA EN EL PACIENTE:

DUBRAY B, ET AL. RADIOLOGY. 1996

 TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS, ( VHC, VHB,

 REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILACTICAS.

 TOXICIDAD POR EL CITRATO (HIPOCALCEMIA GRAVE)

 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (TRALI).

 ALOINMUNIZACION A ANTIGENOS ERITROCITARIOS Y

TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS

• RIESGO DE INFECCION USANDO NAT:

• EL RIESGO NUNCA ES CERO

• OTROS VIRUS: HEPATITIS A, HEPATITIS E, HEPATITIS G

(1) TRANSFUSION 2009; 49: 1609-1620

DISMINUCION DE LAS MOVILIZACION

2. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES TIENE DEFICIENCIA DE HIERRO

3. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES CON DEFICIT FUNCIONAL DE

4. NUEVOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA RESPUESTA A LA EPO ES

EL HIERRO PARENTERAL (E.V.) SE INDICA :

2. INTOLERANCIA / NO RESPUESTA AL HIERRO ORAL

3. REQUIERE UN EFECTO MUY RAPIDO (EL SANGRADO ES MAS

4. EVITAR TRANSFUSIONES DE SANGRE

5. EVITAR CONFUSIONES ENTRE LA CLINICA DEL SANGRADO

PROPORCION DE PACIENTES CON RESPUESTA:

LA RESPUESTA CON HIERRO ENDOVENOSO ES

Auerbach M. et al. J Clin Oncol, 2004

ASOCIAR Fe EV + EPO MEJORA LA RESPUESTA HEMATOPOYETICA

1. LA ANEMIA ES LA ALTERACION HEMATOLOGICA MAS

2. TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

• NORMALMENTE PREDOMINA LA FIBRINOLISIS,

RESULTADO: CORRECCION DEL SANGRADO

Rp: HEPARINA - ASA

• ES MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

• TROMBOPATICOS (EJM: EFECTO DE ANTIAGREGANTES

• DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION

• FIBRINOLISIS ACELERADA (EJM. CANCER DE PROSTATA)

NO INMUNE (CID, HIPERESPLENISMO)

• VENOSAS: CIRUGIA GENERAL, CIRUGIA ORTOPEDICA,