Daniel Fernando Zapata Vargas

Medico Interno
Pediatría, 2008
 Definición

Se define como un valor de Hb o HTO

de mas de dos desviaciones estándar
por debajo de la media para la edad
 En neonatos:
Perdida acelerada o destruccion de cells
rojas
Defecto en la produccion de cells rojas
 Defectos conenitos o adquiridos
 Tambien pueden clasificarse por
morfologia dependiendo del vol.
corpuscular medio
Perdida acelerada
Hemorragia
• Fetal
• Placentaria
• Parto traumático
Defecto de la coagulación
Demora en ligadura de cordón
Transfusión gemelo gemelo
Transfusión feto materna
DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE GR
CONGENITA
•Anemia de Diamond-Blackfan
•Anemia de Fanconi
•Anemia del prematuro
•Anemia congénita diseritropoyetica
ADQUIRIDA
•Infección por parvovirus B19
•Eritroblastopenia transitoria de la niñez
•VIH
Destrucción acelerada

Anemia hemolítica
Inmune
•Autoinmune
•Rh, ABO
No inmune
•Hemoglobinopatía
•Talasemias
•Hemoglobina inestable
•Defecto enzimática de los glóbulos rojos
•Defecto estructural de las membranas
•Destrucción mecánica
•Deficiencia de vit E
•Infección
•Anemia hemolítica microangiopática
Evaluación paciente
 Historia clínica completa
Edad
Historia medica y dietaria
Anemia previa, sangrados, transfusiones?
Historia familiar de anemia
 Ex físico
C Y D salud general
Masas anormales?
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Estudio
 Recuento sanguíneo completo
 Recuento de reticulocitos
 FSP
 Electroforesis de proteínas
 Fx hepática
 Fx renal
 Coombs: directo e indirecto
 Cultivos
 Aspirado de MO
Terapia transfusional
 Indicaciones absolutas:
Restaurar oxigenación tisular
Expandir el vol. sanguíneo
Anemias por pérdida sanguínea
 En el feto
 Al nacer
 Periodo postnatal
 Agudo o Crónico
Crónico: mejor tolerada, reducción gradual
de masa de cells rojas
Signos de compensación
 Aguda:
 Hb – HTO normales
 Repetir muestra 12 hrs
 Signos y síntomas de
hipovolemia – hipoxemia
 Eritrocitos
morfológicamente
normales
 Historia materna de sangrado:
Sangrado vaginal
Placenta previa
Abruptio de placenta
Cesárea no electiva
Compresión del cordón
 APGAR < 6: menos cells rojas
 Hemorragia del cordón:
Anormalidades vasculares intrínsecas
Inflamación del cordón
Cordón corto
Hemorragia materno – fetal
 Sangrado significativo hacia la
circulación materna
 8%
 1 % puede ser de 40 ml.
 HX fetomaterna
amniocentesis con daño placentario
 Seguimiento a bbs de madres que han
sido sometidas a amniocentesis, para
descartar anemia

 EFECTOS de las anemias debida a hx

FM:
HX agudas = shock hipovolemico
HX cronicas = anemias hipocromicas
microcitica
Tecnica de Kleihauver-Betke
 Frotis
 Presencia de cls fetales

 Bajo sospecha de HX FM
Transfusión feto fetal
 Nacimientos multiples monocigoticos
monocoriales
 13 – 35% embarazos gemelares
 Agudas: < 20% grande donador
 Crónicas: >20% pequeño donador
 Sospechar cuando la [ ] de hemoglobina
entre gemelos idénticos difiere en mas
de 5g / 100 ml
Hx Interna
 Ocurre con anormalidades anatómicas
 Historia de intervención obstétrica
 Shock hipovolémico – hipoxemia: 1er
signo
 Ictericia= tardía/
 Cefalohematoma
Subaponeurótica: no periostio
1cm: 38cc
 Hx en adrenales, riñones, bazo o
hígado, retroperitoneo
Después de partos difíciles, prolongados,
traumáticos, presentación de pelvis
 Ruptura esplénica o hepática después
de trauma
Órganos aumentados de tamaño
Eritropoyesis extramedular
 Hx intracraneana: prematuréz
Intraventricular
Periodo postnatal temprano
Asociado con defectos de las plaquetas y
prot. De la coagulación
ANEMIA POR DESTRUCCION
DE CELLS ROJAS
SANGUINEAS
 Hiperbilirrubinemia
 Reticulocitosis: EXCEPTO
Infección congénita
Enf. crónica
Deficiencia nutricional
 Factores extrínsecos:
Inmune y no inmune
Anemia iatrogénica
 Monitorizacion frecuente del RN
 Extraccion de sangre para estudios
diagnósticos
 20% del volumen sanguineo
Anemias por produccion deficiente
 Por deficiencia de hierro
Principal causa de anemia en la infancia y la
niñez
Incremento del número de niños que
reciben leche materna
Uso de formulas suplementadas con hierro
Uso de cereales durante el primer año de
vida
Prematuros: hierro/peso corporal=
Perdida por sangrado
 Academia americana de pediatria:
1mg/kg hierro dia desde 4m hasta 3ª
Bajo peso y prematuros: 2mg/kg desde 2m
Muy bajo peso 4mg/kg/dia desde 2m
Anemia del prematuro
 Recuento de reticulocitos bajo
 Respuesta inadecuada a la
eritropoyetina
 Producción insuficiente en prematuros
Suplemento farmacológico
 Administración de eritropoyetina + hierro
 Deficiencia de vit E
Anemia de Diamond – Blackfan
 Sindrome raro
Anemia macrocítica con reticulocitopenia
Hb promedio: 7mg/dL
Reticulocitos: 0 – 1%
 Aspiración de MO
Disminución del # de precursores eritroides
y maduración anormal
 Leucos y plaquetas normales o lig.
elevados
 Niveles séricos de eritropoyetina
elevados
Rta compensatoria
 Una o mas anormalidades físicas
Bajo peso al nacer
Estatura corta
Anormalidades esqueléticas
Anormalidades viscerales
 Edad media Dx 2m; anémicos desde
nacimiento
 Fisiopatología no clara
 Puede ser corregido con transplante de
MO alogénico
 Defecto de diferenciación cell
 Responden a terapia con corticoides
 Transfusión de GR crónica/ cuando no
responden
 Prednisona:
2mg/kg/día
Aumento de recuento de reticulocitos a las
dos semanas
Se va disminuyendo
○ Hb razonable con dosis mínima
Deficiencias vitaminicas
 Anemia por deficiencia de hierro – folato
en RN es rara
12 ss prematuro
20 – 24 ss a termino
Manifestacion en lactantes sin suplemento
 Comité de nutricion de la academia
americana de pediatría:
No diferir suplemento despues de 2m
Deficiencia de Vit E
 Descrito por Hassan en 1996
 Tipico prematuros: <1500gr
 Anemia
 Reticulocitosis
 Trombocitosis
 Dism. Niveles sericos de Vit E: <
0.5mg/dL
 Disminucion de la sobrevida eritrocitaria
 Peroxidos lipídicos de la membrana, por
ac. Grasos poliinsaturados
 Vit E inactiva los peróxidos
 Puede aumentar por AGPI en la dieta
 ANEMIA DE FANCONI
 Pacientes con anemia aplásica familiar
con malformaciones congénitas.
 Se caracteriza por la presencia de
pancitopenia.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 PETEQUIAS.  RETRAZO DE
CRECIMIENTO
 HEMATOMAS.
CORPORAL.
 PALIDEZ.  ALTERACIONES
 FATIGA. EN EL
 EPISTAXIS. METABOLISMO DE
MELANINA.
 DEBILIDAD.  SNC.
 HIPOREXIA.
HIPOREXIA  ANORMALIDADES
ESQUELETICAS.
LABORATORIO
EXAMEN DE MEDULA OSEA
 HIPERCELULARIDAD.
 HIPOCELULARIDAD.
 ANEMIA NORMOCITICA.
 RETICULOCITOS DISMINUIDOS.
 NEUTROPENIA.
 LINFOCITOSIS.
 HEMOGLOBINA FETAL ELEVADA.
ANEMIA FISIOLOGICA DE LA
INFANCIA Y PREMATUREZ

 En el momento del nacimiento la

hemoglobina promedio de los neonatos a
termino es de 17g/100ml y de los recien
nacidos prematuros de 16g/100ml
ANEMIA FISILOGICA DE LA
INFANCIA
 La saturación de oxígeno de la
hemoglobina
aumenta del 50% al 95% lo que produce un
aumento de contenido de oxígeno en
sangre y el cese de la eritropoyesis.
 Por consecuencia la concentración de
hemoglobina empieza a bajar.
ANEMIA FISILOGICA DE LA
INFANCIA
 No es necesario administrar hierro
durante el periodo dado ya que no
previene la disminución fisiológica de la
hemoglobina

 NO SE TRATA DE UN PROBLEMA
HEMATOLOGICO Y NO REQUIERE
TRATAMIENTO.