SEMINARIO 7 DM, Obesidad y Síndrome Metabólico

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. MEDICINA HUMANA
SEMINARIO 7: Diabetes Mellitus, Obesidad

y Síndrome Metabólico
CURSO: Pediatría II
DOCENTES:
- Mauro Meza Olivera
- Miriam Arredondo Nontol
- Wilmer Curay Lupuche
INTEGRANTES:
- Campaña Carreño, Oscar
- Evangelista Gomez, Jesús
- Guevara Barrantes, Lorena
- Sipión Silva, Frank
- Vigo Pérez, Sarita
DIABETES MELLITUS
EN PACIENTES
PEDIATRICOS
DIABETES MELLITUS
Trastorno metabólico caracterizado
por hiperglucemia crónica como
resultado de la alteración de la
secreción de insulina, de la
disminución del efecto de la misma
a nivel tisular o de ambas
situaciones de manera simultánea.
Contreras JR, Casado IG. Manejo y seguimiento del niño diabético. Pediatría Integral 2015; XIX (7): 456–466
TIPOS DE DIABETES MELLITUS
DM tipo 1: caracterizada por un déficit absoluto de secreción de insulina
con una base fundamentalmente autoinmune
Se combinan la resistencia a la acción de la insulina y una

DM tipo 2: respuesta secretora de insulina compensadora que resulta
insuficiente, es decir, una deficiencia relativa de insulina
- Defectos monogénicos de la célula beta (p. ej., MODY)

Otros tipos DM: - Causas genéticas de resistencia a insulina (p. ej., Sd. Rabson
Mendenhall)
- Patologías del páncreas exocrino (p. ej., fibrosis quística)
- Endocrinopatías con exceso de hormonas contrarreguladoras
(p. ej., Sd. Cushing)
- DM secundaria a fármacos (p. ej., glucocorticoides)
- Síndromes genéticos que incluyen la DM como parte de su
Contreras JR, Casado IG. Manejo y seguimiento
del niño diabético. Pediatría Integral 2015; XIX espectro fenotípico (p. ej., Sd. Wolfram)
(7): 456–466
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, se estima que, del Las tasas de incidencia han ido Según Minsa: Cuatro de cada cien
total de la población menor de 15 aumentando en las últimas décadas peruanos mayores de 15 años
años (1.800 millones de personas), el y continúan en ascenso, sobre todo padecen diabetes en el Perú.
0,02% padece DM tipo 1, es decir,
en países emergentes y en vías de Población femenina (4.3%) población
unos 500.000 niños alrededor del
mundo, con una incidencia estimada desarrollo, habiendo alcanzado una masculina (3.4%).
de 80.000 nuevos casos cada año. meseta en los últimos años en países En pandemia del coronavirus, la
occidentales les donde las tasas ya diabetes se ha convertido en una de
eran altas. las comorbilidades más frecuentes
en las personas fallecidas por la
COVID-19, según el Centro Nacional
de Epidemiologia, Prevención y
Control de Enfermedades.
FISIOPATOLOGÍA
FASES DE LA DM1
• La clínica clásica al debut consiste en: poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
CLÍNICA • No siempre es tan evidente.

• Es fundamental la sospecha diagnóstica precoz ante los primeros síntomas para evitar la
progresión a cetoacidosis.
SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES EN EL DEBUT SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DEBUT QUE REQUIEREN ACTUACIÓN
(CETOACIDOSIS DIABÉTICA PROBABLEMENTE NO URGENTE (CETOACIDOSIS DIABÉTICA PROBABLEMENTE
ESTABLECIDA): ESTABLECIDA):
- Poliuria, nicturia y polidipsia de poco tiempo de evolución - Deshidratación moderada o grave

- Enuresis de reciente aparición en un niño continente, que - Vómitos frecuentes y en algunos casos dolor abdominal, que
puede pasar desapercibida como ITU puede confundirse con GEA
- Candidiasis vaginal, especialmente en niñas prepuberales - Poliuria continua, a pesar de la deshidratación
- Pérdida de peso crónica o fallo de medro - Pérdida de peso debida a pérdida de líquido, masa muscular y
masa grasa
- Irritabilidad y disminución del rendimiento escolar - Rubor facial debido a cetoacidosis
- Infecciones cutáneas recurrentes - Aliento con olor a acetona
- Hiperventilación de la cetoacidosis diabética (Kussmaul),
- Alteración sensorial
- Shock
- Hipotensión
CLÍNICA
DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS QUE PUEDEN RETRASAR EL
DIAGNÓSTICO:
- Niños muy pequeños pueden debutar como cetoacidosis grave debido a una
más rápida evolución del déficit de insulina en ellos, y porque el diagnóstico
suele considerarse más tarde que en otras edades.
- La hiperventilación de la cetoacidosis puede confundirse con neumonía o
broncoespasmo (la tos, disnea e hipoventilación típicas de estas entidades
pueden distinguirlas de la cetoacidosis).
- El dolor abdominal asociado a cetoacidosis puede similar un abdomen
agudo y ser referido al cirujano.
- La poliuria y enuresis pueden confundirse con ITU
- La polidipsia con frecuencia puede ser considerada psicógena
- Los vómitos pueden confundirse con un cuadro de GEA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Para distinguir la DM tipo 1 de otros
tipos de DM, es preciso valorar:
- la presencia de autoanticuerpos.
- la edad al debut
- el patrón de herencia, la tendencia a
cetosis
- la presencia de obesidad y acantosis
nigricans
- la presencia de factores de estrés o
fármacos hiperglucemiantes.
Contreras JR, Casado IG. Manejo y seguimiento del niño

diabético. Pediatría Integral 2015; XIX (7): 456–466
MANEJO: TRATAMIENTO
Y SEGUIMIENTO
Para alcanzar los objetivos de crecimiento adecuado, buena
calidad de vida y el menor riesgo posible de complicaciones,
serán fundamentales:
• la administración de insulina
• el control de la alimentación
• el ejercicio físico
• la monitorización de la glucemia
• la educación diabetológica
• La motivación
• el reciclaje periódico
• el cribado de comorbilidades y complicaciones.
INSULINOTERAPIA
El tratamiento con insulina es imprescindible en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto

como se realice el diagnóstico para prevenir o tratar una posible descompensación.
• Insulina basal: su objetivo es remedar en lo posible

la continua secreción pancreática de pequeñas
OBJETIVOS cantidades de insulina durante las 24 horas del día.
:
• Bolo comida: trata de compensar y evitar el
ascenso de la glucemia tras la ingesta.
• Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada

de glucemia y llevarla a un nivel normal.
Los tipos de insulina de los que disponemos en la actualidad:
Existen dos métodos para administrar una pauta basal-bolus de insulina:
1. Múltiples dosis  Insulina basal: se utiliza, en la mayoría de los casos, un

de insulina (MDI) análogo de acción lenta (AAL): detemir (Levemir®) o
subcutánea: glargina (Lantus®).
 Bolos comida y bolos correctores: se utilizan análogos
de acción rápida (AAR): aspart (Novorapid®), lispro
(Humalog®) o glulisina (Apidra®).
 Este sistema MDI implica múltiples inyecciones al día: 1
o 2 de AAL y 1 de AAR por cada ingesta. Se utilizan
jeringas o bolígrafos.
 Las zonas de inyección más aconsejables para la
inyección de insulina de acción lenta son glúteos y
muslos, y las zonas para la insulina de acción rápida son
abdomen, brazos y muslos.
2. Infusión subcutánea,
continua de insulina (ISCI)  Administrada a través de una cánula colocada de
o bomba de insulina: manera permanente, y a la que la bomba envía la
insulina a través de un catéter.
 Solo utiliza un tipo de insulina (normalmente
AAR).
 Logra el efecto de insulina basal con una infusión
continua de insulina a un ritmo muy bajo, y el
efecto de los bolos comida y correctores con
infusiones rápidas de mayor cantidad.
 Ventajas sobre MDI: menor frecuencia de
pinchazos, remeda mejor la fisiología del
páncreas, posible descenso de HbA1c de en torno
a 0,5%, menor frecuencia de hipoglucemias graves
y posibilidad de acoplarse a algunos medidores
continuos de glucemia instersticial.
ALIMENTACIÓN
 En pacientes con DM tipo 1, debe evitarse el

sobrepeso. De manera opuesta, la pérdida anormal
de peso o la incapacidad para ganar peso de
manera adecuada, debe hacer sospechar una
situación de enfermedad, trastorno del
comportamiento alimentario o inadecuada
administración de insulina.
 Se recomienda ingerir el 50-55% de la calorías como
hidratos de carbono, <35% como grasas y 15-20%
como proteínas.
 Los HC se cuantifican habitualmente en forma de
“raciones”, una ración equivale a 10 gramos de HC.
EJERCICIO FÍSICO
 El ejercicio físico, produce un aumento de la

sensibilidad a la insulina.
 Por lo tanto, es posible la presencia de una
tendencia a la hipoglucemia durante o después
(incluso hasta 24 horas después) de practicar
ejercicio físico.
 La medición de glucemia previa al ejercicio debe
realizarse un tiempo antes (unos 20-30 minutos
antes) para tener un pequeño margen que
permita solucionar algunas de estas situaciones.
MONITORIZACIÓN DE LA GLUCEMIA
La automedición frecuente de

glucemia capilar es fundamental
en el manejo de la DM, por lo
que debe facilitarse a todo
paciente diabético.
Debe realizarse un mínimo de 4-
6 veces al día, ya que su
frecuencia se correlaciona con el
control glucémico.
HIPOGLUCEMIA
 Complicación aguda más frecuente de la

DM.
La hipoglucemia grave: se administra glucosa
 Desencadenantes: el exceso de por vía intravenosa en el medio hospitalario.
administración de insulina, el defecto de Fuera del hospital debe administrarse
ingesta de HC, el ejercicio físico o la glucagón por vía intramuscular o subcutánea
ingesta de alcohol. (0,5 mg en < 12 años, 1 mg en > 12 años).
 La hipoglucemia, en la práctica clínica se
establece se establece <70 mg/dl.
Las hipoglucemias leves o moderadas : se
 En niños pequeños, son frecuentes las administra azúcares de absorción rápida por
alteraciones del comportamiento vía oral (10-15 g de glucosa). A los 10-15
(irritabilidad, rabietas, hipoactividad). minutos debe medirse de nuevo la glucemia
para asegurar una adecuada respuesta.
CRIBADO DE COMPLICACIONES Y COMORBILIDADES
ESTRUCTURA DEL SEGUIMIENTO
Consulta cada 2-3 meses para reevaluación del

automanejo de la diabetes y revisión de los
registros de control glucémico.
Consulta anual con evaluación y revisión de

los conocimientos de alimentación, capacidad
de automanejo y necesidades psicosociales,
cribado de comorbilidades y factores de
riesgo de complicaciones crónicas.
Proceso planificado y coordinado de

transición a las unidades de diabetes de
adultos, con el objetivo de asegurar la
continuidad del seguimiento y el buen
control.
OBESIDAD EN NIÑOS
Estudiante: Oscar Campaña Carreño
DEFINICIÓN
Se define como un exceso de grasa corporal, Sin

embargo, los métodos disponibles para la medida
directa del compartimento graso no se adaptan a la
práctica clínica de rutina. Por esta razón, la obesidad
se suele valorar utilizando indicadores indirectos de
la grasa corporal obtenidos a partir de medidas
antropométricas sencillas. El que se utiliza con
mayor frecuencia es el índice de masa corporal
(IMC).
Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad. Protocolos diagnóstico-terapéuticos
de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. España: 2018. Disponible en:
https://www.seghnp.org/sites/default/files/2017-05/Protocolos%20SEGHNP.pdf
CLASIFICACIÓN OBESIDAD
En el niño y adolescente la distribución

del IMC entre la percentila 85 y 95 indica
sobrepeso y obesidad con una distribución
del IMC por arriba de la percentila 95 para
edad y sexo.
Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. España: 2018. Disponible en:
EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS en 2016, 41 millones de niños
menores de cinco años tenían sobrepeso o
eran obesos.
Y, 2016 había más de 340 millones de niños y
adolescentes (de 5 a 19 años) con sobrepeso u
obesidad.
22% Niños
a nivel mundial tiene
obesidad.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
https://www.abc.es/familia/padres-hijos/abci-expertos-nutricion-alertan-obesidad-afecta-22-por-ciento-ninos-mundo-202011160118_noticia.html
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Peso corporal Fatiga diurna y

Problemas de atención.
somnolencia que le
elevado con índices afecta negativamente en
altos de grasa la escuela y en sus
rutinas diarias
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
Factores
genéticos
La deficiencia congénita de leptina ha sido demostrada en unos
pocos niños con obesidad de comienzo precoz; también se
conoce algún caso de deficiencia congénita del receptor de la
leptina.
Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad.

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica SEGHNP-AEP. España: 2018. Disponible en:
ETIOPATOGENIA
Factores
ambientales
Se ha observado relación entre el peso al nacimiento, que es el
resultado del medio ambiente fetal, y la aparición de obesidad.
Sin embargo, los factores más importantes parecen ser los
dietéticos y los relacionados con el gasto energético.
Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad.

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica SEGHNP-AEP. España: 2018. Disponible en:
FISIOPATOLOGÍA
FIG. 2. El incremento de la ingestión de carbohidratos y grasas, unido a la

disminución del gasto energético, fundamentalmente por aumento del
sedentarismo, aunque también por alteraciones genéticas en relación con la
leptina, originan la obesidad y sus consecuencias. La hiperleptinemia con
resistencia es importante en el desarrollo de estas.
Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. España: 2018. Disponible en:
CLÍNICA
Anamnesis
Interesa conocer el peso y la longitud desde el momento
del nacimiento
También, valorar la actividad física y el tipo de

deportes que prefiere, su carácter, sus relaciones
familiares y escolares, su rendimiento escolar y la
aceptación que el propio niño, sus compañeros y la
familia tienen de la obesidad.
CLÍNICA
Exploración Física
El niño con obesidad simple o exógena, generalmente tienen talla alta (superior
al percentil 50). Y, con obesidad endógena suelen tener tallas inferiores al
percentil 5 y maduración ósea retardada.
Se presenta como adiposidad

generalizada, con predominio
troncular en un tercio de los casos.
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
FIGURA 1. Valores de referencia de índice de masa corporal (IMC) para el diagnóstico de

sobrepeso (equivalente a 25 kg/m2) y obesidad (equivalente a 30 kg/m2): A) Niños y B)
Niñas.
DIAGNÓSTICO
Circunferencia de la cintura FIGURA 2. Valores de la circunferencia de la cintura a partir

de los cuales se debe valorar los factores de riesgo
cardiovascular, en ambos sexos.
TRATAMIENT
O
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento
es disminuir el peso corporal y la
masa grasa, pero asegurando un
crecimiento normal.
El peso ideal debe mantenerse a lo
largo del tiempo y para ello es
necesario modificar la conducta
alimenticia y la actividad física.
TRATAMIENTO
Dieta:
● En niños y adolescentes con obesidad moderada es
suficiente una restricción calórica del 30-40% de los
requerimientos calóricos teóricos (generalmente una dieta
entre 1.200 y 1.300 kcal.)
● Se administra en forma de una dieta equilibrada con 25-
30% de grasa, 50-55% de hidratos de carbono y 15-20% de
proteínas, repartiéndose en 5-6 comidas.
● Conviene beber abundante agua.
TRATAMIENTO
Actividad Física
Se debe realizar actividad

moderada al menos durante
30 minutos al día.
1 2
Muchos niños disfrutan

realizando deportes
organizados y en
compañía de sus padres,
hermanos y amigo
TRATAMIENTO
Terapia Conductual
El enfoque conductual En relación con la El fin principal de las

en el tratamiento de la alimentación es necesario estrategias de
obesidad, se desarrolló el establecimiento de reforzamiento es
a partir de la teoría del metas intermedias y compensar las posibles
aprendizaje social. finales, con objeto de frustraciones debidas a
evitar frustraciones. alteraciones de los planes
previstos
PREVENCIÓN
El principal objetivo de la prevención es
evitar los efectos negativos que la obesidad
tiene sobre la salud tanto a corto como a
largo plazo.
La prevención y el tratamiento no difieren
en sus metas, sino que varían en el
momento y en la población a la que debe
aplicarse.
En general se plantea la prevención no
sólo a nivel individual sino también en el
ámbito escolar.
En todo caso es importante la puesta en
marcha de programas de prevención para
intentar disminuir el incremento de la
prevalencia de obesidad observado en
SÍNDROME
METABÓLICO EN
PEDIATRÍA
EVANGELISTA GÓMEZ JESÚS HERNÁN
SIPIÓN SILVA FRANK JEANPIERE
El síndrome metabólico (SM) es un
conjunto de factores de riesgo, que
requieren la presencia de obesidad de
predominio central, dislipemia, hipertensión
arterial y resistencia a la insulina, todos
ellos, predictores de enfermedad Las dificultades para concretar una definición
cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro. ampliamente aceptada de SM en la infancia y
adolescencia son debidas en parte a la falta de valores
normativos que puedan aplicarse en todo el mundo, a
diferencias étnicas, valores normativos para las diferentes
edades pediátricas, la ausencia de un rango de normalidad
para la insulina en la infancia y la RI fisiológica de la
pubertad
La prevalencia de la entidad, que oscilaría entre el 15 y el 50% en

función de los criterios utilizados. Además, dado que el SM está
directamente relacionado con la obesidad, la prevalencia de este
aumenta a medida que aumentan la prevalencia y la intensidad de la
obesidad
1. Vallés MM, Comós JB. Obesidad y síndrome metabólico. 2019;1(1):285-94.
• En el año 2007, con la idea de intentar superar los conflictos generados por las diferentes
definiciones, el grupo de consenso de la International Diabetes Federation (IDF) propuso una
definición de SM en la infancia y adolescencia de fácil aplicación en la práctica clínica
De acuerdo con estos criterios, no se

puede diagnosticar síndrome metabólico
en los menores de 10 años, pero se
sugiere seguimiento estricto e intentar
bajar peso especialmente si existen
antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular
2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

FISIOPATOLOGÍA RESISTENCIA A INSULINA (RI)
Disminución de la capacidad de la insulina plasmática

• Uno de los principales factores para, en concentraciones habituales, promover la
implicados es la resistencia a la captación periférica de glucosa, suprimir la
insulina, junto a otros como: la diabetes gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de
tipo 2, la obesidad, la dislipemia y los lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que
estados inflamatorios, protrombóticos y ocasiona un aumento compensador de la secreción de
aterogénicos insulina que puede derivar en una intolerancia a los
hidratos de carbono e incluso en una diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), cuando esta capacidad compensadora
fracasa.
El trastorno inicial de la RI parece centrarse en el

adipocito, y consiste en una incapacidad para continuar
almacenando ácidos grasos.
1. Vallés MM, Comós JB. Obesidad y síndrome
metabólico. 2019;1(1):285-94.
2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico.
Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.
En personas obesas, se produce un aumento de la
• En condiciones normales, los triglicéridos liberación de ácidos grasos al torrente circulatorio, que
circulantes se acumulan en el adipocito, juegan un papel importante en el desarrollo de la RI,
una vez que han sido desdoblados a ácidos contribuyendo al estrés oxidativo, la inflamación y la
grasos por acción de la enzima lipoproteín- reactividad vascular. Además, los niveles mantenidos de
lipasa, que a su vez es estimulada por la
insulina. ácidos grasos a largo plazo pueden llegar a ser tóxicos
para la célula beta pancreática, con lo que quedaría
establecida la relación entre la obesidad, la resistencia a
la insulina y la diabetes tipo 2.
NIÑOS NACIDOS PEQUEÑOS PARA LA

EDAD GESTACIONAL

En presencia de resistencia a la insulina, la
célula beta pancreática incrementará la Si lo consigue, se alcanzará la
secreción de insulina y, para intentar compensar normoglucemia, pero con los años
esta situación, se producirá hiperinsulinismo. este mecanismo compensador irá
fallando
• La cuantificación de la RI se puede realizar
mediante métodos basados en la medida de
los niveles de glucemia e insulina en ayunas
o tras tolerancia oral a la glucosa. La hiperglucemia traerá como consecuencia la
glucotoxicidad, con incremento del potencial aterogénico.
Progresivamente, se irán sumando otros cuadros como: la
hipertrigliceridemia, la hipertensión arterial, entre otros,
hasta el desarrollo del cuadro completo de SM.
De la misma manera, el índice HOMA (Homeostasis Model Assessment) estima la RI como el producto
de la insulina en ayunas (en mcUI/ml) por la glucemia en ayunas (en mmol/l), dividido por 22,5.
Estudios realizados en niños y adolescentes, consideran el punto de corte según los estadios de Tanner II,
III y IV en 3,23, 4,27 y 4,87, respectivamente.

• La glucosa basal alterada, la intolerancia a glucosa y la DM2
son componentes del SM. Estudios epidemiológicos
INTOLERANCIA A GLUCOSA Y demuestran que la glucosa en ayunas alterada y la intoleran
DIABETES MELLITUS TIPO 2 cia a la glucosa son dos categorías de individuos distintas y
solo unos pocos presentan ambas
Estudios realizados en niños y adolescentes obesos han

OBESIDAD mostrado claramente cómo los cambios en las
definiciones de SM determinan de forma importante la
prevalencia de la entidad, que oscilaría entre el 15 y el
50% en función de los criterios utilizados
La hipertrigliceridemia es la alteración más precoz en el SM, se debe al aumento de la síntesis

hepática de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y a la alteración de su
catabolismo por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa.
DISLIPEMIA
Como consecuencia de estas alteraciones, se produce un
aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y, por ello, de
los triglicéridos plasmáticos.
ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO
• Actualmente, se dispone de suficiente

evidencia científica para afirmar la
participación de la inflamación en el
desarrollo de la aterosclerosis. El • Los marcadores biológicos de la inflamación son
fenómeno inicial es la disfunción predictores de enfermedad cardiovascular, siendo la
endotelial, que provoca una respuesta elevación de los niveles séricos de la proteína C
inflamatoria de linfocitos y monocitos reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL-6) y el factor de
que termina en la aterotrombosis. necrosis tumoral alfa (TNF-a), los que presentan una
mayor correlación con las alteraciones que constituyen
el síndrome metabólico.
• Asimismo, el estado protrombótico observado en el

SM produce cambios en la coagulación, en el sistema
fibrinolítico, en los trombocitos y en las células
endoteliales vasculares

Varios estudios sugieren que existe un

fenotipo específico de obesidad que se asocia
a alteraciones en la sensibilidad a la insulina y
a complicaciones cardiometabólicas.
Este fenotipo se caracteriza por una alta

proporción de grasa visceral y relativamente
poca grasa subcutánea, además de aumento
de grasa intrahepática e intramiocelular.
Este fenotipo no coincide necesariamente con

los adolescentes más obesos.

La RI constituye uno de los mecanismos

fisiopatológicos básicos en el desarrollo de
SM y por ello se recomienda su investigación
en todos los pacientes de riesgo.
La hipertensión arterial es uno de
los componentes básicos del SM.
El perfil lipídico alterado más frecuente que presentan

los pacientes con RI y SM se caracteriza básicamente
por aumento de triglicéridos, colesterol asociado a
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminución de
colesterol de alta densidad (HDL).

TRATAMIENTO
La combinación de dieta y actividad física es la que aporta mayores beneficios en los niños y adolescentes obesos con SM.
El objetivo principal es reducir la obesidad, aumentar la actividad física e iniciar tratamiento específico para los diversos componentes de SM cuando esté indicado.
La modificación de hábitos debe permitir perder peso, mejorar la composición corporal y modificar positivamente muchos de los componentes del SM.

TRATAMIENTO
2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría

Integral. 2015;6(19):428-35.

SEMINARIO 7 DM, Obesidad y Síndrome Metabólico

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

SEMINARIO 7: Diabetes Mellitus, Obesidad

Se combinan la resistencia a la acción de la insulina y una

- Defectos monogénicos de la célula beta (p. ej., MODY)

CLÍNICA • No siempre es tan evidente.

- Poliuria, nicturia y polidipsia de poco tiempo de evolución - Deshidratación moderada o grave

- Candidiasis vaginal, especialmente en niñas prepuberales - Poliuria continua, a pesar de la deshidratación

Contreras JR, Casado IG. Manejo y seguimiento del niño

El tratamiento con insulina es imprescindible en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto

• Insulina basal: su objetivo es remedar en lo posible

• Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada

1. Múltiples dosis  Insulina basal: se utiliza, en la mayoría de los casos, un

 En pacientes con DM tipo 1, debe evitarse el

 El ejercicio físico, produce un aumento de la

La automedición frecuente de

 Complicación aguda más frecuente de la

Consulta cada 2-3 meses para reevaluación del

Consulta anual con evaluación y revisión de

Proceso planificado y coordinado de

Se define como un exceso de grasa corporal, Sin

En el niño y adolescente la distribución

Peso corporal Fatiga diurna y

Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad.

Luis A. Moreno Aznar, et-al. Asociación Española de Pediatría: Obesidad.

FIG. 2. El incremento de la ingestión de carbohidratos y grasas, unido a la

También, valorar la actividad física y el tipo de

Se presenta como adiposidad

FIGURA 1. Valores de referencia de índice de masa corporal (IMC) para el diagnóstico de

Circunferencia de la cintura FIGURA 2. Valores de la circunferencia de la cintura a partir

Se debe realizar actividad

Muchos niños disfrutan

El enfoque conductual En relación con la El fin principal de las

La prevalencia de la entidad, que oscilaría entre el 15 y el 50% en

De acuerdo con estos criterios, no se

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

Disminución de la capacidad de la insulina plasmática

El trastorno inicial de la RI parece centrarse en el

NIÑOS NACIDOS PEQUEÑOS PARA LA

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

Estudios realizados en niños y adolescentes obesos han

La hipertrigliceridemia es la alteración más precoz en el SM, se debe al aumento de la síntesis

• Actualmente, se dispone de suficiente

• Asimismo, el estado protrombótico observado en el

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

Varios estudios sugieren que existe un

Este fenotipo se caracteriza por una alta

Este fenotipo no coincide necesariamente con

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

La RI constituye uno de los mecanismos

El perfil lipídico alterado más frecuente que presentan

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría Integral. 2015;6(19):428-35.

2. Güemes-Hidalgo M, Muñoz-Calvo MT. Síndrome metabólico. Pediatría

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