Síndrome Urémico

R1 MF Ávila Martínez Elizabeth

Definición

 Alteración de las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de la ERC

terminal (Estadio 5) presentándose un conjunto de síntomas y signos que resultan de los
efectos tóxicos niveles elevados de toxinas urémicas como productos nitrogenados y otros
desechos en la sangre.

Gutiérrez VI y cols. Fisiopatología del síndrome urémico. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2003;6(1):13-24 M
Definición

 En nefrología, el término toxina se emplea para encuadrar todos los compuestos que se
acumulan y causan anormalidades bioquímicas-fisiológicas en pacientes con enfermedad
renal.
 Bergstrom propuso que una toxina urémica debe reunir los siguientes criterios:
 1. La identidad química y la cantidad en los fluidos biológicos deben conocerse.
 2. Deben exceder su concentración en relación a sujetos no urémicos
 3. Su concentración debe correlacionar con los síntomas urémicos, y los síntomas deben
desaparecer al disminuir su concentración

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Etiología

 Los factores que contribuyen al síndrome urémico incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de
líquidos, acumulación de productos finales del catabolismo de proteínas, desnutrición,
desequilibrios hormonales, pero particularmente solutos de retención urémica o toxinas urémicas.

 Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la B2

microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas.

 Los exámenes de laboratorio muestran que los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea,
se acumulan en el cuerpo (azoemia).

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Etiología

 La azoemia prerrenal es algo común, especialmente en personas hospitalizadas por

hipercatabolismo, (DIFERENCIAR).

 Quemaduras
 Afecciones que permiten el escape de líquido a la circulación periférica
 Vómitos o diarrea prolongados.
 Embolia de la arteria renal.
 Oclusión de la arteria renal.
 Trauma directo al riñón
 Insuficiencia cardiaca

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Fisiopatología

 El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG se encuentra por debajo de 20 ml/min.

 Esta depuración renal deficiente provoca acumulación de solutos de retención urémica, los
cuales en concentraciones elevadas son tóxicos.

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Tóxinas urémicas

 Compuestos de desechos acumulados que causan alteraciones metabólicas”.

Pequeñas, Hidrosolubles,
compuestos no unidos a
proteínas.
Urea, Guanidinas,
Oxalatos, Fósforo,
Acidosis Metabólica,
Creatinina y Poliaminas
GRUPOS
Pequeñas liposolubles y/o Grandes llamados
compuestos unidos a Moléculas medianas
proteínas
P-Cresol, P-Cresilsulfato, B2 Microglobulina, PTH,
Homocisteína, Indoles Leptina, Neuropéptido Y.

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Fisiopatología

 UREA (compuesto pequeño Hidrosoluble)

 Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteíco.
 Muy tóxica tanto de forma directa como indirecta.
 INHIBE contrasporte NAK2Cl del eritrocito.
 INHIBE AMP c
 Afinidad reducida de Hemoglobina por O2
 Induce apoptosis
 Genera radicales libres de oxígeno.

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 Arginina y su repercusión en la ERCT

 Aproximadamente el 60% se
produce en el riñón. Citrulina

Arginino
succinato Túbulos contorneados
sintetasa distales
 En ERC se elevan los niveles de citrulina
en plasma, aunque hay poca disminución
de arginina en plasma (presumiblemente
por mayor síntesis renal de arginina.
Arginino
succinato lyasa

ARGININA

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Guanidinas (compuesto pequeño hidrosoluble)

 Son un gran grupo de metabolitos estructurales de la arginina, de las más conocidas son la
creatinina y metilguanidina.
 Son bases orgánicas que contienen un grupo amidíno. (N-C=NH).
 La creatinina precursor de la metilguanidina, bloquea los canales de Cl, reduce la
contractilidad de miocitos cultivados.
 El ácido guanidinsuccínico (AGS) y el ácido guanidinpropiónico (AGP) inhiben la
producción de súper-óxido por los neutrófilos.

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Fósforo (compuesto pequeño hidrosoluble)

 Prurito, Hiperparatiroidismo
 Inhibe 1-alfa hidroxilasa por lo que no permite producción de calcitriol.

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Compuestos unidos a proteínas

 HOMOCISTEÍNA

 Factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular.

 Proviene del metabolismo proteico vía Metionina.
 Estimula crecimiento de células de músculo liso en los vasos sanguíneos.
 Ácido fólico, Vit B6 y B12 contrareguladores de la Homocisteína.

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Compuestos unidos a proteínas

 INDOLES

 Producidos por bacterias intestinales.

 Degradación del Triptófano:
 Indol, Indoxyl, Escatol, Indincan y Ácido Indolacético.

 INHIBEN EL METABOLISMO OXIDATIVO CEREBRAL CONLLEVANDO A ENCEFALOPATÍA

URÉMICA.

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Moléculas medianas

 B2-MICROGLOBULINA

 Relacionado con Amiloidosis asociada a Diálisis.

 Incapacidad del organismo y de la Membrana Dialisante para extraer el compuesto.
 Depósito lento en los tejidos ricos en colágeno.

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Moléculas medianas

 PARATOHORMONA (PTH)

 Su incremento es secundario a hiperfosfatemia.

 Trata de compensar la hipocalcemia.
 A largo plazo conlleva a lesión ósea por aumento de la resorción.
 Empeora la hiperfosfatemia, círculo vicioso.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuadro clínico
 Los síntomas más comunes del síndrome urémico se manifiestan en los sistemas:

Gastrointestinal

Endocrino

Inmunitario

Hematológico

Nervioso

Cardiovascular
Síntomas

 Sed
 Nauseas
 Vómitos
 Pérdida de apetito
 Confusión
 Disminución de la lucidez mental
 Disminución o ausencia del gasto urinario
 Coma
 Signos
 Oliguria
 Coloración cetrina de la piel (acumulación de pigmento urocromo)
 Presencia de aliento similar a amoniaco
 Turgencia cutánea deficiente
 Taquicardia
 Frote pericárdico
 Derrame pericárdico
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