Anemias

Definición
Es la disminución en el recuento de glóbulos rojos y
hemoglobina por debajo de los límites normales,
según la edad y el género respectivos, lo cual se
traduce en una reducción en la capacidad de
transporte de oxígeno a los tejidos.
 Anemias
Según la OMS: 43 % de preescolares padecen anemia y 37% de
los escolares. *

Por lo menos 3500 millones de personas en el mundo

presentan deficiencia de hierro. *

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del 2006 reportó

una prevalencia de 23.7% en menores de 5 años y 16.6% en
niños de 5 a 11 años. **

Fuente: * Stoltzor R, Sumary: Implications for research programs, Jour Nutr 2001; 31: 697-701
**Shawah L. Rojas R, Villalpando H, Hernández A y cols, Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, Inst Nal Sal pub 2006; 20: 240-249.
CLASIFICACIÓN

La anemia constituye una manifestación clínica de

diversas enfermedades o alteraciones fisiológicas por
lo cual su clasificación puede ser enfocada desde
diversos puntos de vista.
DE ACUERDO A LA VELOCIDAD DE INSTALACIÓN
1. ANEMIAS AGUDAS
 Pérdidas agudas de sangre (Hemorragia).
 Destrucción eritrocítica (Hemólisis).
2. ANEMIAS CRÓNICAS
 Anemias carenciales.
 Secundarias a enfermedades sistémicas.
 Insuficiencia medular.
DE ACUERDO A SU PATOGENIA
1. ANEMIAS REGENERATIVAS (Respuesta
reticulocitaria elevada):
Reticulocitos por arriba de 100 000

2. ANEMIAS ARREGENERATIVAS (Respuesta

reticulocitaria baja)
Reticulocitos por debajo de 50 000
 Anemias arregenerativas
1. Normocíticas: Incapacidad para utilizar el hierro
aportado y absorbido en forma normal.
a) Anemia ferropénica
b) Anemia por enfermedades crónicas
c) Neoplasias malignas
d) Insuficiencia renal crónica
e) Endocrinopatías
 Anemias arregenerativas
2. Microcíticas: Bajo nivel de eritrocitos y VCM menor.
Baja o nula disponibilidad de He en la médula ósea
para la eritropoyesis.
a. Deficiencia de hierro
b. Síndrome de mala absorción
c. Hemorragias crónicas
d. Talasemias
e. Tirotoxicosis
f. Toxicidad por aluminio
 Anemias arregenerativas
3. Macrocítica: El VCM se encuentra elevado.
Eritrocitos gigantes, ovales y frecuentemente
nucleados.
a) Anemias megaloblásticas ( Déficit de Vit B12 y Acido
Fólico).
b) Alcoholismo
c) Drogas: Metrotexate, trimetoprima, pirimetamina,
zidovudina.
d) Enfermedad hepática
e) Hiportiroidismo.
 Anemias regenerativas
Valores altos de reticulocitos > 100 000
VCM normal
Son producidas por hemólisis o hemorragias.
DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA
La clasificación morfológica se basa en los índices
eritrocitarios:
1. Volumen corpuscular medio (VCM),
2. Hemoglobina corpuscular media (HCM) y
3. Concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM).
 INDICES
ERITROCITARIOS
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
Representa el tamaño del glóbulo rojo.

Se mide en fentolitros (fl)

Valores normales entre 80 -100 fl

INTERPRETACIÓN DE VCM

MACROCITOSIS

100 fl

NORMOCITOSIS

80 fl
MICROCITOSIS
 VCM
en niños

En niños de 2 a 10 años:

Límite inferior 70 ft + Edad en años

Límite superior 84 ft x 0.6 + Edad en años

 ADE
Distribución de eritrocitos expresado en forma de %.

Normal: 11.5 – 15 %

De 1 a 4 meses: 10.6 – 13.4%

De 4 a 12 meses: 12.3 – 12.8 %

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

Es la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo.

Se mide en picogramos (pg)

Normal de 27 y 31 pg
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA

Representa la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño

de la célula.

Se mide en gr/dl

Normal de 32 a 36 g/dl
INTERPRETACIÓN DE HCM Y CHCM

HCM CHCM

31 pg 36 g/dl

NORMOCROMIA

27 pg 31 g/dl
HIPOCROMIA
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Microcítica hipocrómica
Deficiencia de hierro.
Talasemias.
Infecciones crónicas
Normocítica normocrómica
Hemorragias
Macrocítica normocromica
Megaloblásticas (Deficiencia de Ácido fólico, B12
 Manifestaciones clínicas de anemia
1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:

Palidez : Por redistribución de flujo desde la piel.

Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus:

Por hiperactividad cardíaca.

Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: Por aumento de función

pulmonar.

Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos: Por eritropoyesis

compensadora.
 Manifestaciones clínicas de anemia
2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:

Musculares: Angina de pecho, claudicación

intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.

Cerebrales: Cefalea, falta de concentración, languidez.

Anemias microcíticas
Anemia Ferropénica

Antecedente de ingesta inadecuada de hierro.

Al inicio asintomático
Después palidez mucocutánea
Cefalea, astenia, anorexia, irritabilidad
Somnolencia, y apatía.
 HIERRO
Ferremia: 60-120 mg %
Transferrinemia: 250-300 mg%
Porcentaje de saturación de transferrina: 20-30%
Ferritina: 12-325 ng.
 Deficiencia de Hierro
Es la causa mas frecuente de anemia en el mundo.

El hierro corporal total 50mg/kg en los varones y

35mg/kg en las mujeres.

La mayor parte del hierro(70-95%)se encuentra en

la hemoglobina de los eritrocitos circulantes.

1 ml de eritrocitos contiene casi 1 mg de hierro.

.
El rango de reserva de hierro es de 0.5 a 2g.
 Anemia ferropénica
VCM: Menor a 70 fl
ADE: Elevado entre 17 y 25%
Reticulocitos disminuidos, normales o altos.
Sulfato ferroso oral 3-6 mg/kg/d de hierro elemental.
Los valores de Hb suben aprox. 1 gr por semana.
 Talasemia
Anemia hemolítica producida por un defecto cuantitativo
hereditario en la síntesis de cadenas de globina.

Autosómica recesiva.

No producción de cadenas peptídicas normales alfa o beta de la

Hb.

Severa y progresiva.

Inicia su sintomatología después de los 6 meses de edad.

 Talasemia
Esplenomegalia.
Huesos delgados .
Fracturas patológicas.
Fascies característica por hiperactividad de la médula
ósea.
Retraso en el crecimiento y pubertad.
 Talasemia
Anemia severa
HCM y CHCM disminuidas
Anemia microcítica hipocrómica
Codocitos, esquistocitos y GR nucleados
GR con punteado basófilo.
Reticulocitos altos
Hierro sérico y ferritina aumentados
 Talasemia
Transfusiones seriadas cada 4-5 semans de GR para
mantener cifras mayores a 10 gr.

Si es necesario esplenectomía.

Tratamiento definitivo: Transplante alógenico de

médula ósea.
 Anemia de células falciformes
Anomalía estructural de la Hb por la sustitución de
valina por ácido glutámico en la posición 6 de la
cadena beta.
Mayor susceptibilidad a infecciones piógenas x
hipofunción esplénica.
Inician sintomatología después de los 6 meses de
edad.
 Anemia de células falciformes
Crisis anémicas, de secuestro esplénico.
Crisis aplásicas de la serie roja, secundarias a
infecciones por parvovirus B-19 y retis bajos < 2%.
Crisis vasooclusivas: Dolor, fiebre, deshidratación o
acidosis; dolor abdominal y dactilitis.
 Anemia de células falciformes
HCM y CHCM normales
ADE aumentado.
Cuerpos de Howell Jolly.
GR en forma de hojas de árbol de navidad.
Dx definitivo: Electroforesis, de Hb SS (> 90% de Hb
S), AS (40% de Hb S)
 Anemia de células falciformes
Profilaxis con penicilina 125 mg c/12 hrs <3 años y 250
mg c/12 hrs >3 años.
Vacuna antineumococcica, antimeningococcica.
Acido fólico 1 mg/d
Transfusión de GR para mantener una Hb >10 mg/dl.
Hidroxiurea.
Tx definitivo: Transplante alógenico de médula ósea.
 Deficiencia de ácido fólico
Disminución de la ingesta
Alimentación exclusiva con leche de cabra, falta de consumos de vegetales
verdes, lactantes cuyas madres tiene severa deficiencia de Acido fólico.

Defectos de absorción
Enfermedades intestinales crónicas.

Aumento en las demandas

Neonatos prematuros, anemias hemolíticas crónicas y enfermedades
malignas.

Presencia de antagonistas
Metotrexate, TMP y DFH.
 Deficiencia de ácido fólico
No tiene sintomatología específica.
Asociada frecuentemente con déficit de hierro.
Retis bajos o normales
Macropolicitos (Hipersegmentación de los
neutrófilos)
Dx definitivo: Folatos séricos: normal 5 a 20 ng/ml
Requerimientos normales niños es de 25 a 50 mcg/d
 Deficiencia de ácido fólico
Dosis fisiológica es de 0.1 a 0.3 mg/kg/d, de forma
práctica 1 mg/d.
Monitoreo de retis , aumentan desde las 48 hrs.
Hb aumenta luego de una semana.
Tratamiento por 3 a 4 semanas.