TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO
CIRUGIA I
CIRUGÍA I – II UNIDAD

ASESORES:
DR. CARLOS
PURIZACA
DR. ALFREDO
CARBAJAL
DR. ARMANDO
ROMAN
ALUMNO:
TIMANÁ SAUCEDO
El objetivo principal en el manejo de pacientes con sospecha MANUEL
de trauma craneoencefálico es la prevención de la lesión
cerebral secundaria.
 I.DEFINICION

“Intercambio brusco de
energía mecánica causado
por una fuerza externa que
tiene como resultado una
alteración a nivel
anatómico y/o funcional
(motora, sensorial y/o
cognitiva) del encéfalo y
sus envolturas, en forma
precoz o tardía ,
permanente o transitoria”
 II.EPIDEMIOLOGIA

• El TCE se presenta en 200/100000 habitantes en países desarrollados

• Primera causa de muerte en pacientes de 20 a 45 años.
• Representa la cuarta causa de muerte en general a nivel mundial.
• La mortalidad estimada a nivel mundial oscila entre 36-50%

ETIOLOGIA

Accidentes automovilisticos 40%

Accidentes laborarles, domiciliarios 32%

Agresiones de terceras personas 18%

 III.REVISION
FISIOPATOLOGICA
• Los impactos que explican el daño cerebral son:
De un objeto en De la cabeza en
movimiento contra movimiento contra un Rotacional del cráneo.
la cabeza. objeto estático.

• Los mecanismos básicos de lesión son el traumatismo penetrante

(35%) y las lesiones por traumatismo contuso, que representan el
porcentaje mayor.
• Las lesiones craneoencefálicas cerradas se clasifican en dos
categorías principales: lesiones primarias y lesiones secundarias.
1. LESIONES PRIMARIAS (FOCALES Y DIFUSAS).

• Son el resultado del impacto inicial contra la

corteza cerebral que genera una alteración
estructural y bioquímica en las neuronas
• Las lesiones focales únicas o múltiples,
unilaterales o bilaterales conllevan a lesión de
la barrera hematoencefálica y daño axonal
difuso.
 CONMOCION CONTUSION
CEREBRAL CEREBRAL

Alteración en el estado Afecta sobre todo a los lóbulos

mental con o sin pérdida de la frontal y temporal, son
conciencia, también se le producidas por el golpe directo
denomina lesión cerebral del cráneo sobre el cerebro y
traumática (TCEL). afecta de inmediato en el sitio
del traumatismo
HEMATOMA
EPIDURAL
Se deben a hemorragia entre la calota y
la duramadre, por lesión de la arteria
meníngea media y en menor porcentaje
puede deberse a hemorragia de vasos
diploicos por fracturas de la bóveda
craneal.
 HEMORRAGIA
HEMATOMA SUBDURAL
INTRAVENTRICULAR

Es resultado de movimientos Su presencia denota

violentos de la cabeza durante el traumatismo grave,
traumatismo que produce rotura puede desencadenar
vascular entre la duramadre y la hipertensión
aracnoides intracraneana grave
e hidrocefalia

LESION En ella está afectada la sustancia blanca, el paciente

AXONAL persiste con deterioro de la conciencia. Suele ser
DIFUSA consecuencia de los TCE en donde existió rotación de
la cabeza o por lesiones de aceleración.
 2. LESIONES SECUNDARIAS (FOCALES Y
DIFUSAS).

• Abarcan lesiones sistémicas o locales no

producidas de manera específica por el
impacto inicial, sino por factores tales como
edema, hipoxia, acidosis e isquemia.
 IV.LECTURA
TOMOGRAFICA EN TCE
A ALINEACIÓN
 B HEMATOMA
SUBDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

VOLUMEN DE
SANGRADO

CONTUSIONES
HEMORRÁGICAS
 COMPRESIÓN DE
C CISTERNAS
 DESVIACIÓN DE LA
D LINEA MEDIA
 ELEMENTOS
E ADICIONALES
CLASIFICACIÓN DE MARSHALL
V.CLASIFICACION DEL TCE
 SEVERIDAD DE LA LESION
• La Escala de Coma de Glasgow (ECG) se utiliza como una medida clínica
objetiva de la severidad de la lesión craneoencefálica
 MORFOLOGIA

FRACTURAS DE
CRANEO

• Las fracturas de la base del cráneo suelen requerir una evaluación

por TAC con técnicas de ventana ósea para su identificación.
• Los signos clínicos de fractura de base de cráneo incluyen equimosis
periorbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de
Battle), fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) por la nariz
(rinorraquia) o por el oído (otorraquia) y disfunción de los pares
craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la audición) que
pueden ocurrir inmediatamente o varios días después de la lesión
inicial.
HEMATOMA
EPIDURAL
• Lesión de la Art.
Meníngea Media
• Fractura Craneal
• Criterios Quirúrgicos:
– Vol > 30 cc
independiente del
E.Glasgow
– Espesor > 15 mm o
Desviación de la linea
media > 5 mm
HEMATOMA SUBDURAL
• Origen venoso (V.V. Corticales, Venas Puente, Senos
Venosos)

• Criterios Quirúrgicos:
– Espesor > 10 mm
– Desviación de la línea media > 5 mm
 CONTUSIONES
HEMORRAGICAS
• Son lesiones corticales de necrosis
hemorrágicas petequiales múltiples.
• Criterios quirurgicos:
– Vol > 20 cc en paciente con
Glasgow > 6 ptos, frontal y
temporal
– DLM > 5 mm
– Compresión de cisternas
mesencefálicas
– Local. Temporal con efecto de
masa
– HTE intratable
HEMATOMA EPIDURAL
Relativamente infrecuentes: 0,5% Ocurren en cerca del 30% en
TCE severo
Forma típicamente
BICONVEXA O
LENTICULAR.
Localización mas frecuente
TEMPORAL O
PARIETOTEMPORAL y
habitualmente ocurre por el
desgarro de la AMM.
Clásicamente de origen
ARTERIAL, sin embargo
también puede ocurrir por
ruptura de un seno venoso mayor
Presentación clásica:
INTERVALO DE LUCIDEZ
entre el momento de la lesion y
DETERIORO
NEUROLOGICO
HEMATOMA SUBDURALES
Se adaptan al contorno del
cerebro
Desgarro de pequeños vasos
superficiales o de conexión con
la corteza cerebral.
El daño cerebral agudo es mas
severo que de epidural, debido a
la presencia de lesión
parenquimatosa concomitante
CONTUSIONES Y HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
Son bastante comunes y ocurren entre:
20 -30% TCE severo
La mayoría ocurren en LOBULOS
FRONTALES Y TEMPORALES.
En un periodo de horas o de dias, las
contusiones pueden evolucionar hasta
formar un hematoma intracerebral o
una contusión coalescente en el efecto
de masa
Esto ocurre aprox en el 20% en
pacientes que presentan contusión en
la TAC inicial
 Hematoma subdural
CARACTERISTICA AGUDO SUBAGUDO CRONICO

Tiempo de 1-3 días 4 días a 2 semanas Mas de 2 semanas

evolución

Densidad en TAC Hiperdenso Isodenso Hipodenso

Fisiopatologia Asociado a TCE Asciado a contusion Traumatismos leves

severo cerebral Laceracion de venas
Laceración de venas Laceracion de venas puentes
puentes puentes

Patología asociada Edema cerebral Atrofia cerebral

Contusion cerebral Resangrados
 VI.GUIAS DE TRATAMIENTO
BASADAS EN LA EVIDENCIA

• Las nuevas guías son distintas en muchas maneras

de las guías antiguas. Nuevos niveles de evidencia
están categorizados de mayor calidad al más bajo:
nivel I, IIA, IIB, y III.
• El manejo vigoroso y la mejora en la comprensión de
la fisiopatología de la lesión craneal severa,
especialmente el rol de la hipotensión, de la hipoxia
y de la perfusión cerebral, han afectado
significativamente los resultados finales de los
pacientes.
TCE LEVE
TCE MODERADO
TCE SEVERO
 VII.REVISION PRIMARIA Y
REANIMACION
VIA AEREA Y VENTILACION

• Realice intubación endotraqueal temprana en pacientes

en coma.
• Ventile al paciente con oxígeno al 100% hasta obtener la
medición de gases arteriales
• Ajuste los parámetros de ventilación para mantener la
PCO2 en aproximadamente 35 mmHg.
• Reserve la hiperventilación temprana para pacientes
con lesión craneoencefálica severa que presenten
deterioro neurológico agudo o signos de herniación.
 CIRCULACION

• Si el paciente está hipotenso, reestablezca la normovolemia

tan pronto como sea posible utilizando productos
sanguíneos o líquidos isotónicos según se necesiten.
• Recuerde, no se puede confiar en el examen neurológico
de un paciente hipotenso.
 EXAMEN NEUROLOGICO

• Consiste en determinar la puntuación de Escala de Coma de Glasgow, la

respuesta pupilar a la luz y déficit neurológico focal del paciente.
• No falle en reconocer un trauma craneoencefálico severo porque el paciente
también esté intoxicado.
 ANESTÉSICOS, ANALGÉSICOS Y SEDANTES

• El uso excesivo de estos agentes puede retrasar el diagnóstico

de la progresión de una lesión craneoencefálica severa, afectar
la respiración o requerir tratamientos innecesarios (por
ejemplo, intubación endotraqueal).
• Mejor, utilice agentes de acción corta, fácilmente reversibles, a
la menor dosis posible que alivie el dolor y sede levemente.
 VIII.REVISION SECUNDARIA
• Realice evaluaciones en forma seriada (anote ECG, signos de
lateralización y la reacción pupilar) para detectar
precozmente el deterioro neurológico.
• Un signo temprano de herniación del lóbulo temporal
(uncus) que es muy bien reconocido es la dilatación pupilar y
la pérdida de la respuesta a la luz.
• En el contexto de trauma craneoencefálico, la lesión
craneoencefálica debe ser considerada primero.
• Se realiza un examen neurológico completo durante la
revisión secundaria.
 IX.TRATAMIENTO

• Los objetivos son mantener una PIC < 20 mm Hg y

una PPC (presión de perfusión cerebral) > 60 mm Hg
• Si el paciente presenta una hemorragia profusa de la
piel del cráneo deben ligarse los vasos sangrantes si
éstos están visibles, suturar la piel o bien aplicar
apósitos y vendajes compresivos, sobre todo en
escalpes extensos.
 1. MANTENIMIENTO DE LA COMPLIANZA

• Se evita que la complianza

craneoespinal se agote
manteniendo la cabeza elevada
entre 20 y 30° con respecto al
tórax con la finalidad de
favorecer el retorno venoso.

2. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL(HIC)

El objetivo es mantener una PIC de menos de 20

mm Hg
 DRENAJE VENTRICULAR

• Esto se logra a
través de la
colocación de un
catéter de
ventriculostomía
mediante el cual se
drenan 2 a 3 mL de
LCR de forma
repetida con una
cámara cuentagotas
 DESHIDRATACION

• El medicamento más utilizado es el manitol al 20%

(0.25 a 1 mg/kg) tantas veces como sea requerido
• Para ello la PVC debe mantenerse por arriba de 5
cm H2 O y la osmolaridad plasmática 310 a 320
mOsmL.
• La normovolemia debe mantenerse.
• El diurético de segunda línea es furosemida.
• Cuando existe HIC resistente al tratamiento se
indica solución salina hipertónica
 COMA FARMACOLOGICO

• Si los métodos anteriores fallan se indica

pentobarbital sódico, una carga inicial de
10mg/kg para 30 min seguidos de 5 mg/kg
cada hora durante las siguientes 3 h y por
último la dosis de mantenimiento 1 mg/kg/h.
Esto disminuye la excitabilidad neuronal por
acción agonista del GABA
 CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA

• Indicada en hipertensión intracraneana > 30 mm Hg durante

más de 15 min o el en caso de hipertensión resistente.
• Su utilización es controversial, considerándose una medida
de segunda línea sólo si todas las demás medidas han
fallado
• El momento idóneo y el tipo de craniectomía
(hemicraniectomía o craniectomía bifrontal) aún están en
discusión.
• El diámetro indicado para mantener la descompresión es de
12 cm lo que permite una expansión de volumen adicional
de 86 mL.
AUMENTO DEL CONTINENTE

CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
 3. CONTROL METABOLICO Y SOPORTE NUTRICIONAL

• Encaminado a suprimir la acidosis metabólica,

hiperglucemia, fiebre y sepsis.
• La hiperglucemia por arriba de 150 mg/dL es
un factor de peor pronóstico.
• En cuanto al soporte nutricional éste es
mandatorio en todos los pacientes con TCE, la
vía dependerá del estado de conciencia.
 4. ANTICOMICIALES

• Del tipo de la fenitoína, se justifican debido a

que las convulsiones incrementan el flujo
sanguíneo cerebral contribuyendo al aumento
del edema.
 X.SECUELAS
• Cefalea postraumatica
• Déficit motor, sensitivo y del lenguaje.
• Déficit cognitivo.
• Epilepsia.
• Secuelas psiquiátricas
• Secuelas endocrinológicas.
• Trastornos de sueño
• Movimientos anormales
 XI.REFERENCIAS
1. American college of surgeons. Apoyo vital
avanzado en trauma. Décima edición. 2018.
2. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGIA
GENERAL, A.C. Tratado de Cirugía General.
Tercera edición. Ciudad de México: El
Manual Moderno, S.A; 1979.1985 p.
3. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Décima
edición. McGRAW- HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A.; 1715.1721 p.