Aines 2

¿Qué son?
Grupo de moléculas de estructura química variable casi

todos son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir
la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales
son mediadores de la producción de fiebre, dolor e
inflamación, a través de la enzima COX.
Estructura química
Ácido salicílico
Ácido propiónico
Ácido acético
Ácido enólico
Ácido fenámico
Alcalonas
Compuestos diarilheterocíclicos
Tienen la capacidad de
inhibir a la COX-2, esto
explica
explica la
la utilidad
utilidad La
La inhibición
inhibición de
de la
la
terapéutica
terapéutica como
como COX-1
COX-1 contribuye
contribuye aa los
los
AINEs
AINEs
analgésicos,
analgésicos, efectos
efectos secundarios
secundarios enen
antipiréticos el
el tubo
tubo digestivo.
digestivo.
antipiréticos yy
antiinflamatorios.
antiinflamatorios.
Fármacos representativos
Nombre Nombre Vía de Unión a Tiempo vida
genérico comercial administraci proteínas media
ón (horas)
ácido Aspirina Oral 80-90% 2-3
acetilsalicílico
Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8
Entodolaco Lodine Oral 99% 7
Tolmetina Tolectin Oral 99% 5
Ketorolaco Trometamina Oral, IV, IM 99% 4-6
Diclofenaco Voltaren Vía tópica, oral 99% 1-2
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4
Naproxeno Artron Oral 99% 14
Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50
Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
Mecanismo de acción
Bloquean la síntesis de prostaglandina al
inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa
(COX)
Existen tres modos de unión de los AINE a

la COX-1:
a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
b) Unión rápida, de baja afinidad, reversible,
seguida de una unión más lenta,
dependiente del tiempo, de gran afinidad
y lentamente reversible (flurbiprofeno)
c) Unión rápida, reversible, seguida de una
modificación irreversible, covalente
(aspirina)
Sobre la COX-2
Los agentes específicos producen una inhibición
reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y similar

estructura.
Sus productos (prostaglandinas) son los mismos
Concepto de índice de selectividad
Los inhibidores selectivos de la isoforma
inducible de COX-2 pueden:
Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación

Sin afectar a la regulación fisiológica ejercida
por la isoforma constitutiva COX-1 en el aparato
gastrointestinal, las plaquetas y el riñón, sin
causar reacciones adversas.
Mecanismos de acción específicos
Mecanismo de acción antiinflamatorio
Comprende tres fases
a) Vasodilatación local y aumento de la

permeabilidad capilar.
b) Infiltración de leucocitos y fagocitos
c) Fenómenos proliferativos, degenerativos y
fibrosis reactiva
Mecanismo de acción analgésica
Es consecuencia directa de la inhibición

de la síntesis de prostaglandinas
No se descartan efectos anticonceptivos

en neuronas periféricas y centrales,
entre los que se encuentran la
inhibición de la liberación de glutamato
a nivel espinal y supraespinal
Mecanismo de acción antipirético
Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,

interferón alfa y beta.
Incrementan la síntesis de PGE2, en órganos

periventriculares, especialmente en la lámina
terminal y en el área hipotalámica preóptica
La PGE2, aumenta el AMPc, estimulando al

hipotálamo para elevar la temperatura
corporal
Los AINE suprimen la elevación de

prostaglandinas en el hipotálamo,
especialmente la activada por IL-1
Otros mecanismos de acción
Independientes del efecto sobre la síntesis de

prostaglandinas.
Inhibición de la cascada de proteincinasas

activadas por mitógenos (MAPK)
Inhibición de factores de transcripción como el

factor nuclear kappa B (NF-kB) o el activador de
proteína 1 (AP 1).
B (NF-kB), la unión a sitios específicos en la región
promotora de genes regula la expresión de
enzimas proinflamatorias, quimiocinas, citocinas y
moléculas de adhesión.
Absorcion
ALBUMINA
SE ABSORBEN
RAPIDAMENTE TRAS UNION A
SU INGESTION PROTEINAS=95-99%
ELIMINACION ORINA
LOS AINES QUE TIENEN ALTA
AFINIDAD POR PROTEINAS
TIENEN EL POTENCIAL DE
DEZPLAZAR A OTROS
FARMACOS SI COMPITEN POR
EL MISMO PUNTO D E UNION
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw
Hill; capitulo 23
INFLAMACION
Trastornos musculo esqueléticos
Artritis
Artrosis reumatoide
Artropatías leves
Hill; capitulo 23
Dolor
Eficaz en solo de intensidad baja o moderada

posoperatorio
Dolor dental
migraña
cólicos
Hill; capitulo 23
•Reducción
fiebre •Mecanismo fisiológico protector
Sistema circulatorio •Cierre de conducto que no tiene

fetal permeabilidad apropiada
cardioproteccion •Ingestión de acido acetil salicílico
Hill; capitulo 23
Otras
SÍNDROME
SÍNDROME DE DE BARTER
BARTER
MASTOCITOSIS TOLERABILIDAD Alcalosis
Alcalosis metabólica
metabólica
SISTÉMICA DE LA MIOCINA hipopotasemica
hipopotasemica
Exceso de células Disminuye la hipocloremica
hipocloremica con
con
cebadas en medula concentraciones hipertensión arterial
hipertensión arterial
normal
normal ee hipertrofia
hipertrofia de
de
ósea séricas aparato
aparato yuxtaglomerular
yuxtaglomerular
Hill; capitulo 23
EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES
Hill; capitulo 23
SNC
Hill; capitulo 23
HIPERSEN
SIBILIDAD
URTIC
ARIA ASMA
CHOQ HIPOTE
UE NSION
Hill; capitulo 23
CONTRAINDICACIONES
Problemas digestivos
Asma
Enfermedades hemorrágicas
Enfermedad grave del hígado riñon,corazon
Alergia al medicamento
Interacciones Farmacológicas
Inhibidores de la enzima Evitan la degradación de
convertidora de angiotensina cininas, que estimulan la
( ACE) producción de prostaglandinas.
Bradicardia intensa que dan
como resultado síncope
Los corticoesteroides y los Incrementan la frecuencia o la

Inhibidores selectivos de la gravedad de las complicaciones
recapturación de serotonina en el tubo digestivo.
Litio Pueden reducir la excresión

renal de este fármaco y
desencadenar toxicidad o
disminuir las concetraciones de
litio.
Warfarina Aumentan el riesgo de

hemorragias y al ser
combinados con otros
salicilatos –toxicidad.
EFECTOS ADVERSOS/ TOXICOS
Digestivo
Plaquetas
Dolor abdominal Inhibición de activación de
plaquetas
Náuseas Propensión a las equimosis
Más riesgo de hemorragias
Diarrea
Renal
Anorexia Retención de sal y agua
Edema
Erosiones/ Ulceras gástricas Menos eficacia de
antihipertensores
Anemia Menos eficacia de diuréticos
Hiperpotasiemia
Hemorragias de tubo digestivo
Menos excreción de urato ( ácido
acetilsalicílico)
Perforación/ Obstrucción
Cardiovascular SNC
Cierre del conducto arterioso Cefaleas
Infarto del miocardio Vértigo

Mareos
Apoplejía
Confusión
Trombosis
Hiperventilación ( salicilatos)
Hipersensibilidad
Rinitis vasomotora
Edema angioneurótico
Útero
Asma
Prolongación de la gestación
Urticaria
Inhibición del trabajo de parto
Rubefacción
Hipotensión
Choque
SALICILATOS
ACIDO ACETIL SALICILICO
ACIDO ORTOHIDROXIBENZOICO
 Fármaco de la familia de los salicilatos, usado
frecuentemente como antinflamatorio, analgésico,
antipirético.
Analgésico mas frecuente
Causa de intoxicación letal en los niños

Absorción
• Estomago
• Porción alta del intestino
• Concentración máxima 1
hora
• Biodisponibilidad
Rápida y completa
• Unión proteica
99,6%
Distribución
• Tejidos corporales Orina
• Líquidos trancelulares
• Cruzan barrera placentaria
Acido salicilico libre10%

• Semivida -20min
Acido salicilurico 75%
Glucoronicos fenolico
• . El volumen de
salicilico10%
distribución salicílico en
Acilo 5%
de 0,1–0,2 l/kg.
Aplicaciones terapeuticas
Enfermedad de Dolor leve y moderado
Kawasaki, especialmente de origen variados
a dosis elevadas durante
la fase febril
Fiebre reumática, sobre
todo la artritis
reumatoide.
DOSIFICACION
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos
o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65
gramos por vía oral
 La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por

cada kg de peso del niño cada día dividida en varias
dosis durante el día
 La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45
mg/kg/día en dosis divididas.
EFECTOS ADVESOS
NEFRITIS IRRITACION
VASODILATACION GASTRICA
DELIRIO NAUSEAS
PSICOSIS VOMITO
ESTUPOR ULCERA GASTRICA
VERTIGO ACUFENOS
DEPRESION
RESPIRATORIA
Interacciones
Derivados de la Pirazolona
Derivados de la Pirazolona
Este grupo está representado por:
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Antipirina
Aminopirina
Dipirona
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo
34
AINEs selectivos para la COX-2
Estos fármacos fueron obtenidos específicamente para facilitar

la inhibición de la COX-2 y la clase inicial fueron los coxib.
34
Celecoxib
Absorción: En tracto gastrointestinal, las
concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas
después de la dosis.
Semivida: 11 horas
Excreción: vía renal y heces
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del

CYP2D6
34
Indicaciones terapéuticas
Dosis recomendada 100-200 mg
Artrosis
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Dismenorrea primaria
34
Efectos secundarios
Infarto al miocardio
Riesgo de trombosis
Hipertensión
Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades cerebrovasculares o

cardiovasculares
34
Parecoxib
Eficaz durante el periodo perioperatorio.
Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyección
Semivida: 7-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del CYP2C19
34
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado a
grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
34
Etoricoxib
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
34
Se administra una vez al día 30-60mg para:
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Artritis gotosa aguda
Dolor musculoesquelético
34
Efectos secundarios
Etoricoxib junto con otros
coxib aumenta el riesgo de
infarto al miocardio y
apoplejía.
34
Derivados del
paraaminofenidol
Paracetamol
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
o N-acetil-para-aminofenol
o Es el metabolito activo
efecto clínico en 0.5 – 2 h.
Mecanismo de accion
El paracetamol tiene efectos analgesicos y antipireticos

similares a los de acido acetilsalicilico.
Presenta pocas posibilidades de inhibir cox ante la
presencia de peroxidos
Metabolismo hepático:
o Conjugación:
con dosis normales: hasta 90%
→ Ácido glucurónico: vía principal en adultos
o Oxidación
con dosis normales: hasta 10%
con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
Concentración
plasmática máxima: 30-
60 min.
V1/2=2-2.5HRS
El paracetamol oral tiene una

biodisponibilidad excelente 80 %
Union a
proteinas es
variable pero
ABSORCION : en menor
INTESTINO grado que
DELGADO otros AINES
Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente

o Glucuronoconjugados: 60-80 % sobre todos los liquidos
o Sulfoconjugados: 20-30 % corporales
o Oxidación P-450: <4 %
o Paracetamol intacto: 4-14 %
Indicaciones
APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS
CEFALEA
ODONTALGIAS
Dosificacion : adultos
500mg a 1000mg por vez sin
superar los 4g por dia
Niños:30mg/kg/dia
Contraindicaciones
Hipersesibilidad conocida a la droga
Interaciones
La asociacion con otros antiinflamatorios no esteroideos

pueden potenciar los efectos terapeuticos pero tambien los
toxicos
Efectos toxicos
Intoxicacion por paracetamol por suministrar dosis
mayores a 7g
El efecto adverso mas importante es la necrosis
hepatica que puede ser letal. Tambien puede
presentarse necrosis tubular renal.
N-
acetilbenzoquinon
eimida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad por paracetamol suele expresarse por

medio de 4 etapas:
I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos
como malestar general, náuseas, dolor abdominal,
vómitos, sudoración; es el período de toxicidad
potencial.
II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en
hipocondrio derecho y típicamente comienzan a elevarse las
transaminasas hepáticas.
III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando se
produce el máximo daño hepático, pudiendo presentarse diátesis
hemorrágica, encefalopatía, convulsiones, hipoglucemia,
mostrando valores de transaminasas extremadamente elevados
(fueron reportados valores mayores de 30.000 UI/l) y marcadores
de insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática aguda se
desarrolla en este período, y se caracteriza por encefalopatía y
deterioro severo de la función hepática en pacientes sin
hepatopatía crónica. Esta entidad es potencialmente reversible.
IV. Los que sobreviven hasta este período comienzan
la recuperación clínica y el descenso de los niveles
enzimáticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o más.
Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pueden
presentar complicaciones como sepsis, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia renal (también
mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y
hemólisis.
Síndrome de Reye
Derivados de ácido propiónico
1. Ibuprofeno
2. Naproxeno
3. Oxaprozina
Mecanismo de acción
Son inhibidores no selectivos de la COX
El naproxeno, tienen efectos

importantes sobre la función leucocítica.
Mejor respuesta analgésica y alivio a la
rigidez matutina.
Con dosis de 500 mg dos veces al día,

hay inhibición de la función plaquetaria,
durante la aplicación
Aplicaciones terapéuticas
Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,

fenoprofeno, ketoprofeno, oxaprazina
Tratamiento:
Artritis reumnatoide
Artrosis
Espondilitis anquilosante
Tendinitis
Bursitis
Dismenorrea primaria
Interacciones farmacológicas
El ibuprofeno interfiere en los efectos
antiplaquetarios del ácido acetilsalicílico.
Interacción similar entre el ASA y el naproxeno
No se ha demostrado que los derivados del

ácido propiónico modifiquen la farmacocinética
de los hipoglucemiantes orales o de la warfarina
Ibuprofeno
Absorción: rápida
Metabolismo: hepático
Excreción: renal
Semivida: 2 h
Aplicaciones terapéuticas
Dosis: 50, 200, 800mg
Se puede comercializar en combinación con
antihismínicos, descongestivos, oxicodona e
hidrocodona
Se pueden usar dosis menores de
800mg cuatro veces al día en
tratamiento de la artritis
reumatoide y la artrosis. Se
recomiendan dosis más bajas.
Dismenorrea primaria: 400 mg,

cada 4 a 6 horas
Dolor o fiebre: intravenoso, de 100

a 800 mg cada 4 a 6 horas
Efectos secundarios
Gastrointestinales
Infarto al miocardio
Trombocitopenia
Exantema
Visión borrosa
Mareo
Retención de líquidos
Edema
Se puede usar con precaución en mujeres
embarazadas y durante la lactancia.
NAPROXENO
PROPIEDADES FARMCOLOGICAS
•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de

liberación controlada, cápsulas de gelatina y capsulas oblongas que contienen
( 200-750mg de naproxeno) y como suspensión oral.
•La formas de dosis que contienen menos de 200 mg se comercializan sin
prescripción médica.
•Esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis fijas con
seudoefedrina y se envasa junto con lansoprazol.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
*Artritis juvenil y reumatoide

*Artrosis
*Espodilitis Anquilosante
*El dolor
*Dismenorrea primaria
*Tendonitis
*Bursitis
*Gota aguda
Absorción
Efecto/ 2- Excreción
4horas
T ½ =niños 14 h
Ancianos duplica
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc
Graw Hill. Edición 11va (2006)
METABOLISMO 30% fármaco experimenta 6-
desmetilación.
99% proteínas plasmáticas
1%
Efectos Secundarios
*Problemas gastrointestinales
*Somnolencia
*Cefaleas
*Mareos
*Sudoración hasta fatiga
*Depresión
*Prurito
*Problemas Dermatologicos
*Ictericia
*Disfunción Renal
*Angioedema
*Trombocitopenia
*Agranulocitosis
OTROS DERIVADOS DEL ÁCIDO
PROPIÓNICO
Fenoprofeno
Ketoprofeno Estabiliza las membranas lisosómicas y

antagonizar las acciones de la
bradicinina
Flurbiprofeno Miosis
transoperatoria
Propiedades Farmacológicas Diferentes
Oxaprozina Efecto= 3-6h
T ½= 30-40h
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va
Derivados del Indol
Indometacina
Predomina la acción analgésica y antiinflamatoria,
aunque más la acción analgésica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
Farmacocinética
•Se absorbe bien a nivel gastrointestinal
•Se une en un 90% a proteínas plasmáticas
•Biotrasformación hepática por reacciones de oxidación
y conjugación con el ácido glucurónico
•Excreción por orina y las heces
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
•En casos graves de artritis refractarea a otros AINEs
•Siempre como segunda elección
REACCIONES ADVERSAS
Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por uno
de los motivos que no se use como fármaco de primera elección ( del
25% al 50% de los pacientes suelen presentar reacciones adversas)
Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión

mental e incluso anemia aplásica.
ACIDOS ENOLICOS
LOS DERIVADOS DEL OXICAM SON LOS ACIDOS
ENOLICOS QUE INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2 QUE
TIENEN UNA ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y ANTIPIRETICA.
PIROXICAM
MECAN
ISMO D
E ACCION
AUNQUE SU MECANISMO DE
ACCION NO SE CONOCE DEL
TODO;SE HA DEMOSTRADO
QUE BLOQUEA LA SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS,POR
INHIBICION DE LA ENZIMA
COX
INHIBE LA MIGRACION DE
POLIMORFONUCLEARES Y
MONOCITOS A LAS ZONAS
INFLAMADAS
S ORCI ON
AB EXCRECION
SE ABSORBE BIEN ORINA

POR LA VIA ORAL
Y RECTAL
UNION A 99%
PROTEINAS
PLASMATICAS
LA PRINCIPAL TRANSFORMACION
METABOLICA ES LA HIDROXILACION
DEL ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL
CYP2C.
APLICACIONES
TERAPEUTICAS
TRATAMIENTO EN LA
ARTRITIS OSTEOARTRITIS
REUMATOIDE
EFECTOS SECUNDARIOS
FR EC U ENTE
LO MAS MENOS
FRECUENTES
SINTOMAS EFECTOS
GASTROINTESTINALES SOBRE EL
SNC
• MAREOS
• CEFALEAS
• SOMNOLENCIA
• INSOMNIO
• DEPRESION
• ALUCINACIONES
Meloxicam
Absorción: buena absorción en el tracto
gastrointestinal, biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: vía renal y heces
Indicaciones terapéuticas: artrosis de 7.5-15mg una
vez al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho

menor que con el piroxicam.
Otros oxicam
Se idearon para reducir la irritación del tubo digestivo.
Ampiroxicam
Droxicam
Pivoxicam
Derivados del ácido
antranílico
(fenamatos)
Son derivados del ácido N-fenilalantranílico
Comprenden los ácidos mefenámico,

meclofenámico y flufenámico.
Preparados farmacéuticos diponibles y

aplicaciones terapéuticas:
El ácido mefenámico y meclofenamato sódico se

han utilizado en el traumatismo a corto plazo del
dolor en las lesiones de los tejidos blandos, la
dismenorrea, artritis reumatoide y artrosis.
El ácido flufenámico, no autorizado en E.U. no
recomendable en niños ni embarazadas
Poca aceptación
Ácido metafamico: análgesico (250 mg cada
6 hs)
Ácido meclofenámico: analgésico y

antiinflamatorio (50 – 100 mg cada 6 horas)
Efectos adversos: gastrointestinales

(dispepsia, diarrea, esteatorrea e
inflamación intestinal.
Anemia hemolítica, esporádicamente

Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?

A) Paracetamol
B) Ácido acetil salicilico
C) Morfina
D) Ibuprofeno
E) Naproxeno.
2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?

A) Antiinflamatorio, diuretico y antipirético.
B) Antirreumático, inotrópico y antiinflamatorio.
C) Analgésico, vasocontrictor y antiarritmico
D) Antiinflamatorio, análgésico y antipirético
E)Diurético, analgésico y antirreumático.
Preguntas
3. ¿Qué enzimas están implicadas en el mecanismo

de acción de los AINES?
A) COX-1 y COX-2.
B) Lipasas y lipoproteinlipasas.
C) Transaminasas y pancreatasas.
D) Amilasa y lactodeshidrogenasa.
E) Lactasa y deshidrogenasa.

Aines 2

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¿Qué son?

Grupo de moléculas de estructura química variable casi

Existen tres modos de unión de los AINE a

La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y similar

Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación

a) Vasodilatación local y aumento de la

Es consecuencia directa de la inhibición

No se descartan efectos anticonceptivos

Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,

Incrementan la síntesis de PGE2, en órganos

La PGE2, aumenta el AMPc, estimulando al

Los AINE suprimen la elevación de

Independientes del efecto sobre la síntesis de

Inhibición de la cascada de proteincinasas

Inhibición de factores de transcripción como el

Eficaz en solo de intensidad baja o moderada

Sistema circulatorio •Cierre de conducto que no tiene

cardioproteccion •Ingestión de acido acetil salicílico

Los corticoesteroides y los Incrementan la frecuencia o la

Litio Pueden reducir la excresión

Warfarina Aumentan el riesgo de

Infarto del miocardio Vértigo

Analgésico mas frecuente

Causa de intoxicación letal en los niños

Acido salicilico libre10%

 La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por

Estos fármacos fueron obtenidos específicamente para facilitar

Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del

Evitar en pacientes: enfermedades cerebrovasculares o

Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular

El paracetamol tiene efectos analgesicos y antipireticos

El paracetamol oral tiene una

 Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente

La asociacion con otros antiinflamatorios no esteroideos

La toxicidad por paracetamol suele expresarse por

Son inhibidores no selectivos de la COX

El naproxeno, tienen efectos

Con dosis de 500 mg dos veces al día,

Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,

Interacción similar entre el ASA y el naproxeno

No se ha demostrado que los derivados del

Dismenorrea primaria: 400 mg,

Dolor o fiebre: intravenoso, de 100

•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de

*Artritis juvenil y reumatoide

99% proteínas plasmáticas

Ketoprofeno Estabiliza las membranas lisosómicas y

Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión

SE ABSORBE BIEN ORINA

Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho

Comprenden los ácidos mefenámico,

Preparados farmacéuticos diponibles y

El ácido mefenámico y meclofenamato sódico se

Ácido meclofenámico: analgésico y

Efectos adversos: gastrointestinales

Anemia hemolítica, esporádicamente

1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?

2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?

3. ¿Qué enzimas están implicadas en el mecanismo

También podría gustarte

Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente