TRAUMA

CRÁNEO
ENCEFÁLI
CO
01 02
Trauma Anatomía y
Cráneo- Fisiología
Encefálico Intracraneal

03 04
Clasificación Evaluación y
de lesiones estabilización
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una
enfermedad caracterizada por una alteración cerebral
secundaria a una lesión traumática producida por la
liberación de una fuerza externa ya sea en forma de
energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o
una combinación de éstas. Esta transmisión de energía a la
cavidad craneana resulta en un daño estructural del
contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos
sanguíneos que irrigan este tejido (Rubiano 2009).
 EPIDEMIOLOGÍA

- Las secuelas costaron un - En Colombia la frecuencia - La tasa más alta de TCE

estimado de $76.5 billones de trauma craneoencefálico esta en adultos >75 años,
en EEUU. en los servicios de urgencia niños <4 años y jóvenes de
es 70%. 15-24 años.
- 2.5 millones de urgencias, - 51.2% accidentes de - Después de accidentes de
282.000 hospitalizaciones tránsito (43.9% por motos) tránsito las causas más
y 56.000 muertes (10% y 50% tienen alcoholemia comunes son caídas o
antes de llegar al hospital). >5mg (60% hombres). violencia: golpes con
objetos.
- Los valores son - Defunciones en Colombia - Consumo de alcohol o
subestimados ya que no se 40.4% son por trauma drogas, desórdenes
incluye quienes no - 69% homicidios psiquiátricos o cognitivos y
buscaron atención, - 15.9% tránsito estado socioeconómico
cuidados ambulatorios o - 7.6% otros bajo son considerados
militares. - 3.4% suicidios factores de riesgo.
 ANATOMÍA

S: Skin
CUERO CABELLUDO : Rica
irrigación→hemorragias→shock C: Connective tissue
hemorrágico→muerte .
A: Aponeurosis
CRÁNEO: Base irregular→daño durante movimientos
de aceleración y desaceleración. L: Loose areolar tissue

P: Pericranium (periostium)
MENINGES

DURAMADRE dura y fibrosa. Se divide en dos

hojas, que engloban grandes senos venosos, sistema
principal de drenaje venoso del encéfalo. Las
arterias meníngeas entre la duramadre y la
superficie interna del cráneo (espacio extradural).

ARACNOIDES: delgada y transparente, con

espacio entre ella y la duramadre (espacio subdural).

PIAMADRE: firmemente adherida a la superficie

cerebral. El LCR llena el espacio entre la piamadre y
la aracnoides (espacio subaracnoideo), amortiguando
el cerebro y la médula espinal y contiene los
nutrientes.
 ENCEFALO

CEREBRO

1. Frontal: Emociones, función motora, habla.

2. Parietal: Orientación espacial y sensorial.
3. Temporal: Memoria y lenguaje.
4. Occipital: Visión.

TALLO CEREBRAL

5. Mesencéfalo y Protuberancia: Sistema de

activación reticular (alerta).
6. Bulbo: Centro cardiorespiratorio.
7. Cerebelo: Coordinación y balance.
TIENDA DEL CEREBELO

1. Supratentorial

Herniación del uncus→compresión parasimpática de

fibras constrictoras de la pupila→dilatación pupilar
(midriasis) ipsilateral.
Herniación del uncus→compresión del tracto
corticoespinal (piramidal)→hemiparesia contralateral.

2. Infratentorial

SISTEMA VENTRICULAR

Sangre→disminuye reabsorción→aumento en la
presión intracraneal.

Edema y lesiones con efecto de

masa→desaparición o desplazamiento.
 intracraneales Extracraneales

TRAUMATIS
Lesión primaria: Daño directo causado por el impacto
del trauma o por los mecanismos de aceleración-
Aumento de la presión
intracraneal
Hipotensión arterial/shock

Hipoventilación

MO
desaceleración. Hipoxemia
Reducción del flujo
sanguíneo cerebral
Lesión secundaria: Consecuencia de la lesión 1°, Hipertermia
desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y
otros procesos fisiopatológicos secundarios. Hipotermia
Reducción de la presión de
perfusión cerebral
Hiponatremia
Lesión terciaria: Expresión tardía de los daños
progresivos con necrosis, apoptosis y/o anoikis
Hipoglucemia o
produciendo neurodegeneración. Lesión por reperfusión
hiperglucemia

Deterioro retardado:, 15% pacientes que inicialmente Lesión masa Sepsis

tuvieron TCE sin síntomas/signos de lesión en minutos u
horas pueden presentar deterioro neurológico por lesiones Convulsiones Disfunción multiorgánica
que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo: «habla
y deteriora»/«habla y muere». * observar durante 24 Edema cerebral
horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su
síndrome de base, TAC antes de salida.
 PRESIÓN
INTRACRANEAL
El aumento de la presión intracraneal (PIC)
puede reducir la perfusión cerebral y causar
o exacerbar la isquemia.
- PIC normal: 10 mm Hg
- > 20 mm Hg, prolongadas y
refractarias al tratamiento, están
asociadas a un mal pronóstico.
DOCTRINA MONRO-
KELLIE
Volumen total del contenido intracraneal
debe permanecer constante porque el
cráneo es un contenedor rígido no
expandible.
La sangre venosa y el LCR pueden ser
desplazados suministrando un grado de
protección a la presión sin embargo una vez
se alcanza el límite la PIC aumenta
rápidamente.
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

- Regulación de presión: La Lesión Cerebral Traumática (LCT)

vasculatura cerebral precapilar severa puede alterar el sistema de
puede contraerse o dilatarse en autorregulación.
respuesta a cambios de la presión ↓
arterial media. No se compensa adecuadamente los
cambios en la PPC y no satisface
demandas.
↓
50-150 es autorregulable, mantiene FSC PAM muy baja = isquemia e infarto
constante. cerebral.
* 70 mmHg PAM muy alta = marcado edema
cerebral y elevación de la PIC.
- Regulación química: los vasos
sanguíneos cerebrales se contraen o
dilatan en respuesta a cambios en
niveles sanguíneos de presión
parcial de oxígeno (Pa02) y dióxido
de carbono (PaC02).

* PaO2 >80 mmHg y una PaCO2 30-35

mmHg
Clasificación
- Mecanismo de lesión
- Severidad de la lesión
- Morfología de la lesión
SEVERIDA MECANIS
Contundente/Cerrado: Choque de carros, caídas.

-
-
-
DComa: GCS =< 8
Leve: GCS 14 ~ 15
Moderado: GCS 9 ~13
MO
Penetrantes: Disparos, arma blanca, otros.

- Severo: GCS 3 ~ 8
 FRACTURAS DE
CRÁNEO

BÓVEDA

• Lineal vs estrellada
• Deprimida/no deprimida
• Abierta/cerrada

BASE DE CRÁNEO (Dx. TAC de cráneo con técnica de ventana ósea.)

• Con/sin salida LCR

• Con/sin lesión 7o par

* Equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de Battle),

salida de LCR por la nariz (rinorraquia), o por los oídos (otorraquia).
 LESIONES
INTRACRANEALES

FOCAL

• Epidural
• Subdural
• Intracerebral

DIFUSA

• Concusión
• Múltiples contusiones
• Lesión hipóxica/isquémica
• Lesión axonal
 EVALUACIÓN Y
ESTABILIZACIÓN
1. Prevención de la lesión primaria (Neuroprotección)
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte
(especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía
descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.

Procura controlar factores que en
los primeros momentos de
máxima vulnerabilidad cerebral
puedan contribuir al daño
cerebral secundario.
ATENCIÓN PRIMARIA
- Vía aérea con intubación en pacientes con TCEG.
- Ventilación evitando hiperventilación (Ex. deterioro neurológico
evidente).
- Mantener hemodinámica
- Control del dolor y agitación
- Inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas
- Mantener normotermia, y minimizar el tiempo de transporte al
hospital útil (medios necesarios para el tratamiento inmediato).
 Signos vitales
- Estado
sistémico y
RX en lesión neurológico.

EVALUACI penetrante/TAC
no está
disponible.
ÓN
 EXAMEN
Nivel de conciencia (Glagow)

Pupilas (tamaño, la forma y la reactividad a la luz)

Patológico: diferencia tamaño pupilar >1 mm, respuesta

lenta y no respuesta al estímulo lumínico. NEUROLÓGI
CO
* Dilatación pupilar bilateral arrefléctica: lesión 1º de
cerebro medio (irreversible), herniación transtentorial
bilateral avanzada o compresión encefálica irreversible

Función motora

Examinar igualdad, respuesta al dolor y debilidad

lateralizada (lesiòn de masa).
LIMITADO
- Determina severidad
- Detecta deterioro
- Categoriza lesiones
EVALUACI
ÓN

- Control de temperatura, glucemia, crisis
comiciales y sepsis.
- Posición alineada y elevación de la
cabeza para mejorar la función pulmonar.
- Sedación (un 17-20% si hay actividad
INGRESO
-
convulsiva).
Control del dolor y la agitación.
HOSP/UCI
- Disminución del daño tisular (movilidad,
control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).
- Control hemodinámico con presión arterial
sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
 MANTENIMIENTO HEMODINÁMICO

- Fluidos intravenosos para mantener estado euvolémico.

- Usar solución salina o lactato de Ringer, evitar el uso de fluidos hipotónicos o

con glucosa.

Manitol:

1. Paciente comatoso con examen inicial de pupilas normal y reactivas que

desarrolla dilataciòn con o sin hemiparesia.
2. Paciente con dilatación bilateral pupila no reactiva sin hipotensión.

Dosis; bolo 1 g/Kg

* Si hay shock -> Tratamiento agresivo.

 VENTILACIÓN

- Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración V/Q por redistribución de perfusión, microembolias,
SIRS, pérdida de surfactante por hiperventilación y/o actividad simpática, atelectasias.

- En paciente en coma asegurar y mantener la vìa

aérea: Intubación. Dificultades para expandir
tórax, sat. <88%,evidencia de aspiración y
largo tiempo de transporte.

- Hiperventilación moderada

1. Mantener PaCO2 a 25~30 mmHg cuando

aumente ICP.
2. PaCO2 < 25 mmHg debe evitarse
(vasoconstricción ==> Flujo cerebral)
Evaluación del TCE grave. Modificado, de Bhat R, et al. An Evidence-
Based Approach To Severe Traumatic Brain Injury. Emergency
 TIPS
- Examen neurológico después de estabilizar
PA, antes de usar sedantes y siempre que
puedas.
- Excluye lesiones de la médula.
- Contacta a un neurocirujano lo antes
posible.
● Advanced trauma life support (ATLS): the ninth edition.
● Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico
grave (2009) Emilio Lopez, Susana Bermejo Aznárez, Mario
Chico Fernández.
● Traumatismo craneoencefálico, (2012) )González-Villavelázquez
ML y col.
● Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Francisco Guzman,
MD ( 2008)
● Traumatismos craneoencefálicos, N. Silva Higuero, A. García
Ruano Pediatr Integral (2014); XVIII(4): 207-218
GRACIAS!