Universidad Mayor de San Simón Facultad de

Medicina ¨Dr. Aurelio Melean¨

Síndrome de Gastritis y Enfermedad

Reflujo Gastro Esofágico (ERGE)
Estudiante: Daniela Antezana Cano
Docente: Dr. Javier Saavedra
Materia: Semiología
Grupo: 1D

Cbba/16/06/21
Definiciones
SIGNO
Manifestación física u
ENFERMEDAD
objetiva de la enfermedad
Conjunto de signos y ETIOLOGÍA
síntomas con fisiopatología Describe la causa o causas de
en común y obedecen a una una enfermedad
SÍNTOMA misma causa
Molesta o manifestación
subjetiva de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA
ESTADO DE SALUD
Estudio anómalo de los
Condiciones medicas de salud
procesos vitales. Explica el
física y mental, habiendo un
origen el mecanismo y el
SÍNDROME equilibrio entre estas, puede
significado de las
Conjunto de signos y síntomas ser subjetivo u objetivo
manifestaciones clínicas
con una fisiopatología en
común pero con varias
posibilidades diagnosticas
 Qué es la Gastritis?

• Inflamación aguda o crónica de la mucosa

gástrica producida por factores exógenos
y endógenos
• Histológicamente asociada con el
aumento de numero de células
inflamatorias.
• Son secundarias a etiologías infecciosas o
autoinmune, fármacos y situaciones de
estrés.
Recuerdo anatómico funcional

EES

EEI

Barrera
12-25 mmhg
Antirreflujo
Recuerdo anatómico funcional
Pre epitelial Moco, HCO3

Capacidad de restitución
Barrera
Epitelial del epitelio en una lesión
gástrica
PGs

F. Sanguíneo que descarga

Subepitelial
nutrientes y HCO3 en el epitelio
Etiología de la Gastritis
Clasificación de la Gastritis
Tipo A: Abarca fondo
y cuerpo gástrico

Tipo B: Se ubica en el
Clasificación según
su localización
antro pilórico (relacionado
con H. pylori)

Tipo AB: Es un Pangastritis

Clasificación de la Gastritis
De aparición rápida y
solución en días

• Gastritis Aguda
Clasificación
anatomopatológico basado
en su presentación,
prevalencia y etiología
• Gastritis Crónica

Persiste durante
años y llevar a
ulcera péptica
 • Infiltrado inflamatorio neutrofílico,
hemorragia y erosión de la mucosa.
• Infecciones por virus, bacterias o
Gastritis Aguda parásitos son infrecuentes, asociados a
inmunodepresión.
 Gastritis Crónica
• Infiltrado con linfocitos, células plasmáticas,
células PMN y MN (Gastritis crónica activa)
• Infiltrado compromete la superficie de la
lamina propia, sin compromiso de glándulas
gástricas (Gastritis crónica superficial)
• Infiltrado compromete toda la extensión de la
lamina propia (Gastritis profunda)
• Alteraciones degenerativas de las células
epiteliales y reducción de la cantidad de
glándulas y atrofia de las mismas (Gastritis
crónica atrófica)
• En la metaplasia intestinal el epitelio de las
glándulas gástricas atróficas es reemplazado
por células columnares absortivas y células
caliciformes semejantes al del intestino
Clasificación de la Gastritis

Gastropatía o gastritis
erosiva y hemorrágica

Clasificación basado en
Gastritis no erosiva o no
criterios etiológicos,
especifica
endoscópicos y patológicos

Gastritis de tipo especifico

Clasificación basado en criterios etiológicos,
endoscópicos y patológicos
 Gastropatía o gastritis erosiva
y hemorrágica

• No existe componente inflamatorio pero si daño epitelial

o endotelial denominándolas endoscópicamente como
“gastritis” erosivas o hemorrágicas.
• Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES
causando injuria gástrica por mecanismos de acción local
y sistémica.
• Produce daño metabólico de la célula gástrica con
alteraciones en la permeabilidad, retrodifusión de
hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y
hemorragias.
• Disminución de síntesis de prostaglandinas secundaria a
la inhibición por los AINES de las enzimas, que se expresan
endoscópicamente por múltiples erosiones pequeñas y/o
úlceras.
Gastritis no erosiva o no
especifica

• Son endoscópicamente normales pero histológicamente se

demuestra componente inflamatorio.
• La causa más prevalente es por Helicobacter pylori.
• Se inicia en el antro gástrico, ubicándose a lo largo de la
superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en
los casos crónicos de larga evolución a atrofia, metaplasia
intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente
adenocarcinoma.
• La Gastritis biliar o alcalina, ocasionada por el reflujo de
contenido duodenal hacia el estómago, se asocia a
gastrectomía parcial, colecistectomía, disfunción pilórica
ocasionada por casos de duodenitis, úlceras o presencia de
cicatrices que retraen dicho orificio
Gastritis de tipo especifico

• Existe hallazgos histológicos específicos.

Gastritis virales
El Citomegalovirus usualmente presente en
pacientes inmunocomprometidos. La mucosa a
la endoscopía puede ser edematosa y
congestiva con erosiones o ulceraciones.

Gastritis en las infecciones herpéticas por virus

del Herpes simple, H. varicella, H. zoster,
ocurren por reactivación de una infección previa
Gastritis de tipo especifico

La gastritis flemonosa (supurativa)

Entidad infecciosa bacteriana fulminante asociada con
ingesta masiva de alcohol, ancianos y enfermos de
SIDA.
La pared gástrica y la mucosa están muy engrosadas a
consecuencia de la inflamación difusa y supurativa
describiéndose como agentes causales Estreptococos,
Eschericha coli, estafilococos, especies de
haemophilus y bacterias productoras de gas que
pueden producir gastritis enfisematosas

Las gastritis por Mycobacterium tuberculosis

Puede ir asociada a pacientes inmunocomprometidos.
Endoscópicamente muestra úlceras, masas,
obstrucción pilórica y puede observarse flujo de
material caseoso.
Gastritis de tipo especifico

Gastritis eosinofílica
Asociada con eosinofília periférica, en la biopsia presenta
infiltración a eosinófilos llegando a comprometer una o más
capas del tracto gastrointestinal, endoscópicamente puede
mostrar obstrucción pilórica, pliegues gástricos prominentes,
nodularidades o ulceración, histológicamente presenta gran
infiltración eosinofílica (más de 20 por campo de mayor
aumento), abscesos eosinofílicos de las criptas, necrosis y
regeneración epitelial.

Gastritis colagenosa
Asociado con colitis colagenosa y colitis linfocítica; pero es
muy rara; a la endoscopía se encuentra hemorragias en la
mucosa, erosiones y nodularidad, histológicamente se aprecia
una gastritis crónica con células plasmáticas y linfocitos
intraepiteliales con focos de atrofia y depósito focal de
colágeno en la lámina propia.
 Fisiopatología de la Gastritis
Factores Destrucción del Mayor exfoliación
agresores de la epitelio de de células y
mucosa superficie menor mucina

Activación de
Ruptura de Iones H+ daña mastocitos,
barrera mucosa capas profundas liberación de
histamina

Mayor recambio
Mayor liberación Edema e
celular, atrofia y
de HCL hiperemia
metaplasia
Gastritis
Fisiopatología de la Gastritis
por H.
pylori
Vía fecal-oral Proteasas, lipasas,
citotoxinas
1
2

3 Antro pilórico
Reacción
inflamatoria
(Linfocitos T y B)
 Fisiopatología de la Gastritis

4 5

Estimulación de células G Infección abarca

cuerpo del estómago
Células cromafines
que liberan histamina Destrucción de
cel. principales

Unión con su receptor Gastritis antral

Disminuye secreción
en células parietales
de gastrina y
desaparecen cel. G
Metaplasia Gastritis atrófica
 Fisiopatología de la Gastritis

Gastritis
interrupción

Gastritis por
AINES
Cox 1-2

Reducción f. sanguíneo
Dism. de prod. de moco y HCO3
Dism. de recambio celular
Manifestaciones clínicas de la Gastritis
 Diagnostico de la Gastritis
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO
• Dolor • Borborigmo aumentado a la
• Consumo de Fármacos auscultación
• Viajes • Dolor en epigastrio al percutir
• Enfermedades • Timpanismo matidez
• Tensión abdominal a la palpación
• Sensibilidad aumentada
 Exámenes auxiliares para el diagnostico
Hallazgos endoscópicos:
Edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues
hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de
los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que
corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
 Exámenes auxiliares para el diagnostico
Hallazgos histológicos:
Se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica,
establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de
otras formas de gastritis especificas.
Exámenes de laboratorio:
Qué es la Enfermedad de Reflujo Gastro Esofágico?

Pirosis
Diversas recurrente que
manifestaciones Relajación desaparece con
clínica por el transitoria del la ingesta de
flujo retrogrado esfínter antiácidos o
del contenido esofágico supresores de
gástrico hacia el inferior la secreción
esófago acida del
estomago
 Etiología de la ERGE
Hipotonía del EEI
 Hipotonía severa, con presión basal menor
de 5 mmHg, que permite reflujo libre del
contenido gástrico al esófago.
 Hipotonía moderada, con valores presivos 12-25 mmhg
basales ligeramente inferiores a 10 mmHg,
produciéndose reflujo por estrés ante
aumentos transitorios de la presión
intraabdominal coincidentes con descensos
de la presión esfinteriana.

Relajación inadecuada del EEI

 Reciben el nombre de relajaciones transitorias del EEI (RTEEI) los
descensos bruscos y de gran duración (>10 s) de la presión
esfinteriana. Distensión
gástrica
Vómitos
 Etiología de la ERGE

Hernia de Hiato
 Desplazamiento de la unión esofagogástrica por
encima del hiato esofágico del diafragma y que
incluye una porción mayor o menor del estómago

La HH favorece el desarrollo de la ERGE a través de los siguientes mecanismos:

 Pérdida del soporte extrínseco del diafragma crural sobre el EEI.
 Interacción con un EEI hipotónico, intensificando el grado de incompetencia
 Dificultando el aclaramiento esofágico mediante el desarrollo del fenómeno del re-
reflujo, por el cual, el contenido ácido retenido en la hernia tras un episodio de reflujo
volvería nuevamente al esófago tras una relajación transitoria del EEI.
Etiología de la ERGE
 Clasificación de la ERGE

Esofagitis
erosiva
Daño en la
mucosa esofágica

Esófago
ERGE de Barrett

Sin daño en la Enfermedad de

mucosa esofágica reflujo no erosiva
Fisiopatología de la ERGE
Fisiopatología de la ERGE
Manifestaciones clínicas de la ERGE

Posprandial

ODINOFAGIA

Laringitis posterior

Asma bronquial
Tos seca

Erosión dental
 Exámenes complementarios
diagnósticos de la ERGE
1. La endoscopia: método de elección para diagnosticar
esofagitis, esófago de Barrett y otras complicaciones de la
ERGE.
2. pH-metría esofágica ambulatoria de 24: permite detectar el
reflujo y determinar su alcance, mientras que el registro del pH
Sonda de
posibilita establecer si los episodios de reflujo tienen carácter ph-metría
ácido o no ácido. Además permite valorar la correlación entre los
síntomas y los episodios de caída del pH.
3. Manometría esofágica: se utiliza para facilitar la colocación
correcta de la sonda que monitoriza el pH esofágico, descartar Reflujo
trastornos de la motilidad esofágica o elegir el tipo de
intervención quirúrgica en caso de tener que realizarse.
Asimismo puede mostrar una disminución de la presión o
Equipo de
episodios prolongados de relajación del EEI.
ph-metría
GRACIAS