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SHOC

K
“El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida”
- Samuel V. Gross. 1892
DEFINICIÒN
Es perfusión inadecuada de los
tejidos, marcada por descenso en el
aporte de los sustratos metabólicos
requeridos y eliminación insuficiente
de los productos de desecho celular.

Esto implica falla del metabolismo


oxidativo que puede incluir defectos
en el aporte, transporte y utilización
del oxígeno (O2).

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
F I S I O PAT O L O G I A D E LC H O Q U
E

HIPOPERFUSION HISTICA Y EL
DESARROLLO DE DEFICIT DE ENERGIA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS E
CELULAR
INFLAMATORIAS

MANTENER LA PERFUSION EN LA
CIRCULACION CEREBRAL Y CORONARIA d)Liberación de vasoconstrictores
a)Receptores de estiramiento y endógenos
e) desplazamiento de líquido al
barorreceptores en el corazón y
espacio intravascular
vasculatura f) reabsorción y conservación
b)Quimiorreceptores renales de sal y agua.
c)Respuestas a isquemia cerebral

Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición


• Incrementa crono e inotropismo
• Incremento RVP CARDIOVASCULAR
• Disminución de capacitancia venosa
• Reclutamiento capilar
• Disminución de las demandas de O2 por el miocardio

• Taquipnea
PULMONAR • Elevación de volumen / minuto
• hipocapnia

• Vasoconstriccion arteriolar eferente RENAL


• Disminuye perfusión de la corteza
• Incremento sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Produccion de eritropoyetina
• Disminuye flujo venoso portal HEPÀTICO
• Aumento del flujo arteria hepática
• Incrementa glucogenólisis y gluconeogénesis.

INTESTINAL • Vasoconstricción selectiva de las arteriola


mesentéricas aferentes
(vasopresina y renina-angiotensina)
• Disminución del flujo esplácnico.
FORMAS DE
CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO

CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR)

CHOQUE NEUROGENO

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE OBSTRUCTIVO
CHOQUE HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
>> La causa mas común de choque en el paciente quirúrgico <<

Acentúa la vasoconstricción Falta de efectos simpáticos


y resistencia arterial en los vasos cerebrales y
periférica coronarios.

Conservación del flujo


sanguíneo cardiaco y SNC

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


CHOQUE HIPOVOLEMICO O
HEMORRAGICO
Extremidades frías y
pegajosas, taquicardia,
ausencia o debilidad de
pulsos periféricos e
hipotensión
Perdida de 25-30%
Pacientes jóvenes sanos: Pacientes de edad avanzada:
Medicamentos promuevan
Toleran volúmenes mayores hemorragia u ocultan las respuestas
de perdida sanguínea compensadoras

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


CHOQUE HIPOVOLEMICO
O HEMORRAGICO

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


CHOQUE SEPTICO
VASODILATADOR

Disfunción del Vasodilatación periférica con


endotelio y hipotensión y resistencia al tx
la con vasopresores
vasculatura
Aumentadas
Secundaria a mediadores y
concentraciones de
células inflamatorias
catecolaminas y sistema
circulantes
renina-angiotensina

El choque séptico es secundario de la respuesta corporal a la alteración en el


equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección
localizada invasiva o grave.

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CHOQUE SEPTICO
VASODILATADOR

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CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR)

Mayor gasto cardiaco,


vasodilatación periférica,
fiebre, leucocitosis,
hiperglucemia y taquicardia

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CHOQUE SEPTICO (VASODILATADOR
CUADRO CLINICO
Septicemia
Infección y así mismo signos
sistémicos de inflamación (p.ej Fiebre, taquicardia y taquipnea,
Fiebre, leucocitosis, y puede haber signos de
taquicardia) hipoperfusión, como confusión,
malestar, oliguria o hipotensión.
Septicemia grave
La hipoperfusión con signos de
disfunción orgánica

Choque séptico
Requiere la presencia de los
anteriores, junto con datos mas
notables de hipoperfusión
histica e hipotensión sistémica

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CHOQUE
CARDIOGENO
Falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterogrado e hipoxia histica
subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.

Hipotension sostenida SBP < 90mmHg

Indice cardiaco reducido < 2.2 L/min/m2

Tasa de mortalidad de 50-80%.

La causa mas común es el infarto al miocardio agudo.

Fisiopatologia: ciclo vicioso de isquemia del miocardio


que causa disfuncion y resulta en mayor isquemia del
miocardio.

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


CHOQUE CARDIOGENO

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


CHOQUE Una disminución en la perfusión

NEUROGENO histicatono
como efecto deenlalechos
vasomotor perdida
periféricos.
del
arteriales

Incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno
venoso y del gasto cardiaco.

Activación de multiples mecanismos


de lesión secundaria:
a) Alteración vascular de la La descripción tipica del
medula espinal con perdida choque neurogenico:
de la disminución de la presión
autorregulación, vasoespasmo y arterial acompañada de
b) Perdida detrombosis.
la integridad de la bradicardia. Extremidades
membrana celular y deterioro calientes, deficit motores y
del
sensoriales.
c) Acumulación
metabolismo
de neurotransmisores
enérgico
y liberación de radicales libres.

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


Choque Se produce por disminución brusca o exagerada en la
precarga del ventrículo izquierdo o por un aumento brusco

OBSTRUCTIVO de la postcarga.

Disminución del gasto


cardiaco junto con
aumento de la presión
venosa central.

Schwartz Principios de Cirugia; 9na Edición


PRESENTACIÒN CLINICA
CUADRO CLINICO
DIAGNÓSTICO DE SHOCK

clínico, basado observación de los síntomas y signos

diagnóstico precoz.
Shock moderado: etiología concreta Shock grave:
• Piel: fría, pálida y con retraso en el • Piel: fría, pálida, cianótica y con
relleno capilar. livideces en las extremidades.
• SNC: intranquilidad, ansiedad, • SNC: somnolencia, confusión, coma.
nerviosismo. • Cardiovascular: hipotensión,
• Cardiovascular: taquicardia con presión taquicardia, arritmias.
arterial normal o • Renal: oligoanuria.
• levemente disminuida. • Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
• Respiratorio: taquipnea. • Metabolismo: acidosis metabólica,
• Renal: oliguria. hipoglucemia.

establecer diagnóstico deben estar


presentes, cuatro de estos criterios.
DIAGNÓSTICO DE SHOCK SEGÚN SU ETIOLOGÍA

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO

• aparecerán hemorragias externas o internas dolor torácico, palpitaciones, disnea


• pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas, brusca, soplos cardíacos, ingurgitación
quemaduras extensas o al tercer espacio, yugular.
como sucede en pancreatitis, obstrucción
intestinal.
DIAGNÓSTICO DE SHOCK SEGÚN SU ETIOLOGÍA

OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

(cardiogénico compresivo): tonos disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar
apagados, ingurgitación yugular, pulso en anafilaxia; séptico fiebre (o no) y síntomas de
paradójico, ausencia de murmullo localización de la infección (que incluso pueden no
alveolovesicular. aparecer).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ORIENTADOS AL SHOCK

• leucocitosis desviación izq: procesos bacterianos,


• neutropenia en pacientes VIH - infecciones por Brucella
Hemograma eosinofilia en parasitosis y shock anafiláctico
• hb con htcto, importante en shock hipovolémico hemorrágico,
hemorragia digestiva.

(plaquetas, fibrinógeno D-dímero): plaquetopenia < fibrinógeno


aparición D-dímero: sugestiva desarrollo de coagulación
Coagulación intravascular diseminada, refleja una lesión endotelial difusa o
trombosis microvascular.

Hiperglucemia, resistencia insulina alteraciones universales;


colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación de las transaminasas,
Bioquímica básica hiperamilasemia y retención del sodio urinario, alteraciones de la
función renal.

troponina I, isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa (CPK-MB),


marcadores cardíacos mioglobina y marcadores de fallo cardíaco, como los péptidos
natriuréticos tipo B (proBNP).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ORIENTADOS AL SHOCK

Gasometría cambios como la aparición de hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de


arterial o venosa bicarbonato y un exceso de bases negativo.

cuadros sépticos sin foco aparente. además de ser el foco de


Urocultivo sepsis más frecuente en los pacientes mayores de 65 años..

niveles altos orientan la existencia de una infección sistémica


PCR -PCT grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml
son de utilidad para el tratamiento.

Hemocultivo diagnóstico microbiológico

taquicardia sinusal, alteración del ritmo, alteraciones en segmento ST y


Electrocardiograma onda T alteraciones iónicas y metabólicas que se dan en todos los
pacientes con shock. cardiogénico secundario a cardiopatía isquémica
MANEJO INICIAL DEL SHOCK

Manejo de la vía aérea y de la respiración Manejo inicial de la circulación


Fluidos
1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida
(30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente.

• intubación
• ventilación mecánica
• Permeabilizar la vía aérea
• Traqueostomía
• Oxigenoterapia
MANEJO INICIAL DE LA CIRCULACIÓN

ACCESO VENOSO PERIFERICO ACCESO VENOSO CENTRAL

Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter


calibre 16 / 14

1. Requerimiento de múltiples
infusiones
2. Administración de drogas
vasoactivas
3. Quimioterapia
4. Antibióticos (anfotericina B)
5. Nutrición Parenteral
6. Fluido terapia de alto flujo
7. Diálisis
MANEJO INICIAL DEL SHOCK

Agentes vasoactivos ¿Cómo los utilizo?

HEMODINAMIA INICIAL: 8 a 12 microgramos (de 0,008 a 0,012 mg)


DOSIS
Inicio indicado cuando el shock no responde al MANTENIMIENTO: velocidad ajusta 2 a 4
RESPUESTA
tratamiento con fluidos. microgramos de (0,002 a 0,004 mg)

shock séptico dosis alrededor de 0,5 µg


la norepinefrina permitirán subir la presión; en /kg/min (máximo de 1,0 μg/kg /min)
el shock normotenso usaremos dopamina o dobutamina.

¿Cómo los preparo?

4 mg de noradrenalina (base) a 1 litro de solución de


glucosa al 5%. solución resultante tendrá 4 microgramos
(0,004 mg) de la noradrenalina (base) por ml.

Se recomienda administrarla junto a dosis de 2 – 2,5 μg/kg/min de


DOPAMINA contrarrestan la vasoconstricción, asegurando
circulación renal y esplácnica.
SONDAS

NASOGASTRICA VESICAL
TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCK

OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

1. Asegurar la vía aérea aporte de O2 (SaO2) >92%.


2. Mejorar la perfusión: Relleno capilar < 2 segundos.
3. Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o(PAM) >65 mmHg.
4. Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
5. Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria.
6. Estado mental similar a antes del shock.
7. Coloración cutaneomucosa normal.
8. Temperatura normal.
9. Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
10. Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado): HCO3 y PH
normales.
11. Lactacidemia normal.
12. Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibióticos,
drenaje de abscesos, fibrinólisis, etc)
MEDIDAS GENERALES

POSICIÓN

DECÚBITO SUPINO
• Shock hipovolémico
• Shock distributivo
• Disminución conciencia.

SEMIINCORPORADO
• Disnea.
• Inmovilización cervical
• Traumatismo.

MEDIDAS CONTRA LA HIPOTERMIA


Es muy importante evitar la
hipotermia, ya que se asocia a
acidosis y a coagulopatía.
Monitorización de las constantes vitales

Analgesia
1. Temperatura
Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos 2. Presión
3. PAM
4. Saturación
5. Frecuencia cardiaca
6. Frecuencia respiratoria
7. Nivel de conciencia

Sedacion

FRECUENCIA S.V
TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN EL TIPO DE SHOCK

Shock hipovolémico

En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que


su reposición es la prioridad.

Shock hemorrágico Shock no hemorrágico

Control precoz de la hemorragia buscar etiología de hipovolemia.


- medidas generales - solicitan pruebas de laboratorio y pruebas
- Estudios complementarios complementarias en función de la clínica.
- Sueroterapia - La sueroterapia acondicionará alteraciones
- Hemoterapia hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base
- medidas terapéuticas no difieren existentes.
del esquema general

inicia cristaloides, coloides 3:1 dosis iniciales de 1.500


ml en 20 min, repitiendo mejora objetivos
terapéuticos o la aparición de efectos secundarios,
como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes
y/o disminución de la Sao2.
SUEROTERAPIA

CRISTALOIDES COLIDES

Contiene H2O/electrolitos/azucares/ Partículas del alto peso molecular que


Hipo o hipertónicas en respecto al no atraviesan la membrana capilar
plasma. (agente expansor plasmático)
Crucial el diagnóstico y
Shock cardiogénico/obstructivo
tratamiento específico precoz

comparten su escasa necesidad de aportes de líquidos, salvo


excepciones: INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Fármacos utilizados vasoactivos, vasopresores,


inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores, pudiendo ser
necesaria la utilización de bomba de contrapulsación

1. Soporte respiratorio
2. Monitorización constantes
signos vitales
3. Analgesia
4. sueroterapia

Pequeñas cargas de 200 ml de suero fisiológico a


pasar 20/30 minutos con estricto control de los
parámetros clínicos, sobre todo la PVC
Shock distributivo

séptico y el anafiláctico.

Shock Séptico Shock anafiláctico

- Tratamiento del foco séptico: antibioticoterapia Comparte shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a
- Medidas generales las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y
- Laboratorios de control: hemocultivos fluidoterapia. Las diferencias más notables son:
- Nunca deberá retrasarse la administración de la
primera dosis de antibiótico.
- La elección del antibiótico dependerá del tipo SOPORTE RESPIRATORIO: broncoespasmo resistente adrenalina, se usa
de infección su origen y los antecedentes betamiméticos: salbutamol aerosol, oxigenoterapia de alto flujo.
personales. ADRENALINA: fases iniciales, junto fluidoterapia. Dosis inicio i.m en forma
- Fluidoterapia de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15
minutos, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión i/v continua.
VASOPRESORES: indicados no mejora la PAS tras la administración de
sueroterapia y adrenalina. Es de preferencia la noradrenalina
cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000
ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, ANTIHISTAMÍNICOS: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por
repitiendo hasta un total de 3 cargas, objetivos vía i/v cada 8 horas.
terapéuticos/ aparición de efectos secundarios. CORTICOIDES: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se
utiliza para prevenir nuevos episodios.
BIBLIOGRAFIA

1.- Schwartz Principios de Cirugía; 9na Edición


2.- Shock; Dr. Mario Almada Asistente Dpto. Básico de Cirugía
3.- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y emergencias/shock.pdf.

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