UNIDAD III
PATOLOGÍAS
CARDIACAS
 CONTENIDO…
Definiciones.

Insuficiencia
Insuficiencia cardiaca
cardiaca congestiva
congestiva (ICC).
(ICC).
•• ICC ICC derecha.
derecha.
•• ICCICC izquierda.
izquierda.
•• ICC
ICC por
por procesos
procesos patológicos.
patológicos.
•• ICC
ICC por
por presión
presión en
en el
el corazón.
corazón.
•• ICC
ICC por
por defectos
defectos congenitos.
congenitos.

Enfermedad coronaria.

Cardiopatía
Cardiopatía hipertensiva.
hipertensiva.

Cor pulmonale.
Cardiopatía congénita.

Disrritmias.

Bradiarritmias.

Taquiarritmias.

Soplos.

Estenosis.
Cardiopatía isquémica.

Angina de pecho.

Infarto al miocardio.

Valvulopatías

Diagnóstico

En resumen…
 DEFINICIONES
 Insuficiencia:Provocada cuando las válvulas no
cierran completamente y provocan reflujo de
sangre que tendría que ser desalojada.

 Estenosis: Las válvulas no abren por completo y a

causa de la estrechez no pasa toda la sangre
durante la sístole.

 Disnea: Problemas al respirar

 Ortopnea: Problemas al respirar al estar acostado y
al levantarse siente alivio

 Isquemia: Sufrimiento celular causado por la

disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo y consecuente a hipoxia, disminución de
nutrientes y la eliminación de productos del
metabolismo de un tejido biológico.

 Hipoxia: Disminución del aporte de oxígeno.

 Anoxia es la falta casi total del oxígeno en un
tejido.

 Miocito:es una célula fusiforme y multinuclear

con capacidad contráctil y de la cual están
compuestos el tejido muscular y los músculos.

 Bradiarritmias: engloba los trastornos de ritmo

que evolucionan o pueden evolucionar a un
enlentecimiento del pulso.
 Taquiarritmias: Éste término se utiliza para
cualquier ritmo cardíaco con frecuencia mayor de
100 latidos por minuto

 Soplo: Es la percepción auditiva de las vibraciones

causadas cuando la corriente sanguínea pierde su
carácter laminar.
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA (ICC)
 DEFINICIÓN

Estado fisiológico que resulta cuando se altera la función

cardiaca, haciendo que el corazón sea incapaz de mantener
Definición
un gasto suficiente para las necesidades de los órganos o
tejidos.
Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son
principalmente: lesiones valvulares, procesos patológicos
del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos
cardiacos congénitos. Dependiendo de la si la lesión está
localizada del lado derecho o izquierdo la repercusión sobre
los órganos y los signos clínicos cambian.
 Insuficiencia cardiaca congestiva derecha
por lesiones valvulares
La válvula tricúspide es más afectada que la semilunar de la
arteria pulmonar. La insuficiencia es provocada cuando las
válvulas no cierran completamente y provocan reflujo de
sangre que tendría que ser desalojada, o estenosis, cuando
las válvulas no abren por completo y a causa de la estrechez
no pasa toda la sangre durante la sístole. La sangre que llega
por la vena cava no puede ser desalojada en su totalidad
durante la sístole, ya sea porque la válvula no cierra y existe
reflujo a la cavidad abdominal o porque no abre totalmente
y la sangre no puede pasar.
Las consecuencias se observan en órganos
abdominales especialmente en hígado y bazo.
El cambio macroscópico del hígado es un aumento de
volumen y un color rojo obscuro. Al cortarlo fluye
sangre obscura que no coagula. Cuando el trastorno es
crónico se establece fibrosis y el órgano se vuelve duro
y pálido y recuerda el aspecto de una nuez moscada.

El bazo al igual que en hígado se presenta, muy

aumentado de volumen y al cortarlo fluye
profusamente sangre de color obscura que no coagula.
En casos crónicos se presenta fibrosis en el órgano.
Una consecuencia importante de la congestión
crónica por falla del corazón derecho es la presencia
de edema tanto en tejidos como en cavidad
abdominal.

Hígado con aspecto de nuez Nuez moscada

moscada.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda

Es este caso el problema se observa en pulmón, por

acumulación de sangre en la vena pulmonar y sus
ramificaciones, pues al no abrir o cerrar
correctamente una de esas válvulas la sangre no
puede ser desalojada del pulmón. Es este caso el
pulmón tiene una coloración obscura y no colapsa
al abrir cavidad torácica. Puede encontrarse edema
en dicha cavidad y en saco pericárdico.
 Insuficiencia Cardiaca por
procesos patológicos

Cualquier proceso patológico que afecte al

miocardio repercute en la eficiencia del corazón,
tal es el caso de bacterias (estafilococos,
estreptococos, neumococos, etc.), virus
(adenovirus, SIDA, etc.), parásitos (dirofilariasis
en perros y gatos, procesos degenerativos por
carencias nutricionales (enfermedad de Zenker
por deficiencia de vitamina E)
 Insuficiencia cardiaca por
presión en el corazón

Tal es el caso de la pericarditis dónde existe

acumulación de exudado purulento por causa de
un proceso infeccioso, otras fuentes de presión
son el tumor de cuerpo aórtico y linfosarcomas.
 Insuficiencia Cardiaca por
defectos congénitos

La magnitud del defecto muchas veces no es

compatible con la vida del recién nacido, pero en
algunas ocasiones puede no causar la muerte y
provocar trastornos circulatorios con síndrome
congestivo como en el caso de la persistencia del
conducto arterioso.
 Nota importante: En la práctica un trastorno
circulatorio que se inicia de un lado del corazón
pronto afectará al otro y con el transcurso del tiempo a
todo el organismo.

Manifestaciones clínicas:
 Disnea: problemas al respirar
 Ortopnea: Decúbito (problemas al respirar al estar
acostado y al levantarse siente alivio)
 Edema por expansión de volumen de líquido
intersticial
 ENFERMEDAD
CORONARIA

Consiste en el estrechamiento de las arterias coronarias, a

causa de una acumulación de lípidos en su interior
formándose una placa arteriosclerótica.

La placa es un engrosamiento que reduce progresivamente

la luz del vaso lo que reduce el aporte de oxígeno.
Cuando el diámetro de la arteria se estrecha mas del
60% aparece la angina de pecho (dolor en el pecho).
 La ruptura de la placa puede crear un coágulo cuando el
núcleo lipídico entra en contacto con la circulación
sanguínea.

 Coágulo obstructivo = Infarto al miocardio, accidente

cerebral vascular, isquemia de miembro. Si es grave =
fallecimiento.
 Se clasifica en angina estable cuando se presenta sólo en
ejercicio y por un periodo de tiempo largo, y en inestable
cuando el dolor se presenta en reposo.
Provoca infarto agudo del miocardio y muerte súbita.

Algunos de los factores predisponentes para padecer esta

enfermedad son:
 Mayores de 45 años
 Antecedentes familiares con historial de cardiopatías
isquémicas
 La incidencia es mayor en hombre que en mujeres
 Hipertensión
 Nivel alto de colesterol en sangre
 Padecer enfermedades metabólicas tal como la diabetes
 Sedentarismo
Manifestaciones clínicas:
 Dolor torácico
 Disnea
 Náuseas
 Vómito.
 Bradicardia
 Taquicardia.

DX
 Marcadores biológicos: troponina
 ECG
 Imagenología
Prevención:
 Alimentación
 Control de estres
 Anticoagulantes

Tx
 Anticoagulantes
 Vasodilatadores
 Quirurgico (angioplastia coronaria, bypass)
 CARDIOPATÍA
HIPERTENSIVA
Repercusión cardíaca de la Hipertensión arterial, que suele
cursar con hipertrofia ventricular izquierda que se produce
como una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión o de
volumen y a medida que la pared se hace más gruesa aumenta
la demanda de oxígeno y disminuye la elasticidad de este
ventrículo que puede conducir hacia la insuficiencia cardíaca
diastólica y sistólica.
La hipertrofia ventricular izquierda produce una
dificultad al llenado ventricular (disfunción
diastólica), que con el tiempo afecta a la
contractilidad ventricular (disfunción sistólica). Al no
aumentar la vascularidad coronaria, el corazón
hipertrófico es potencialmente isquémico y, como
consecuencia, pudiera haber inestabilidad eléctrica
con arritmias potencialmente peligrosas.
Dx:
 ECG
 RX

Tx:
 Reducción de peso
 Restricción de sodio
 Simpaticolíticos, diuréticos
 Cor Pulmonale
Consiste en el agrandamiento del ventrículo derecho
secundario a una hipertensión pulmonar debido a
alteraciones de la estructura o función del pulmón.
Excluyendo agrandamiento y engrosamiento derecho,
producidos por enfermedades del lado izquierdo y
cardiopatías congénitas.
Factores determinantes

 Hemodinámicos: El aumento de la presión arterial

es un mecanismo obligado y actúa por aumento de
las resistencias periféricas o por aumento del gasto
cardíaco en casos determinados.

 Humorales: La angiotensina II y la aldosterona

aumentan la producción de colágeno por los
fibroblastos del intersticio del miocardio.
También intervienen numerosos factores de crecimiento,
siendo el más importante el factor similar a la insulina,
identificado como la somastatina I, que participa en el
crecimiento celular y formación de colágeno.

Todas estas sustancias varían el patrón molecular del

miocito, con predominio de la miosina tipo V3, en la que
predominan las isoenzimas beta. Estas variaciones
implican un cambio notable en la cinética del calcio
intracelular, por mayor concentración celular o cambio
en la permeabilidad de la membrana, que contribuye de
manera importante a las dificultades de la relajación.
 Cor Pulmonale agudo: Es la dilatación del
ventrículo derecho que aparece tras la embolia
pulmonar masiva.

 Cor pulmonale crónico: Implica hipertrofia

ventricular derecha, secundaria a una prolongación
sobrecargada de presión relacionada con estenosis u
obstrucción de arterias importantes.
Etiología:
Enfermedades obstructivas:
 EPOC
 Asma
 Fibrosis quística
 Bronquiectasia
 Bronquiolitis obliterante
 Enfermedades Restrictivas
 Cifoescoliosis
 Toracoplastia
 Neumoconiosis
 Fibrosis pulmonar

primaria

Insuficiencia respiratoria
 Síndrome de hipoventilación alveolar
 Síndrome de Sleep apnea
Signos Clínicos:
 Edema periférico (No es específico)
 Soplo de insuficiencia de válvula tricúspide
 Signos de crecimiento ventricular derecho en ECG

Tratamiento:
 Diuréticos: Furosemida
 Oxigenoterapia domiciliaria
 Vasodilatadores
 CARDIOPATÍA
CONGÉNITA

Son las anormalidades cardiacas presentes desde el

nacimiento, dichas malformaciones puedes ser
provocadas por una intervención de factores
genéticos (como la trisomía 21, 18, 13, 22 y 9) o
ambientales ( como la Rubeola materna en el primer
tercio de gestación, la ingesta alcoholica excesiva o
el consumo de cigarro), aunado a esto también
factores desconocidos pueden provocar la
enfermedad.
Para la clasificación de las cardiopatías
congénitas se sigue el método segmentario que
tiene en cuenta tres segmentos cardiacos,
segmento auricular, ventricular y arterial.
 Las cardiopatías congénitas más
frecuentes son, por orden de
frecuencia:
 Comunicación interventricular,
comunicación Interauricular, el
ductus permeable, la estenosis
pulmonar , coartación aórtica,
tetralogía de Fallot y estenosis
aórtica.
 Y después, la transposición de
Aspecto del ductus
grandes arterias, el canal permeable
atrioventricular y el síndrome del
corazón izquierdo hipoplásico.
 Taquipnea (ritmo de galope)
 hepatomegalia
 Dificultades de alimentación
 Cianosis

Dx
 ECG
 Ecocardiograma – doppler
 Prueba de esfuerzo
 RMN
 TAC
 Tx
 Quirúrgico
 Disritmias
 Cronotropismo o automatismo: capacidad de las células
miocárdicas de autoexcitarse ritmicamente
 Batmotropismo o excitabilidad: capacidad de despolarizarse
ante un estímulo eléctrico
 Dromotropismo o conductividad: capacidad de trasmitir
potenciales de acción siguiendo la ley del todo o nada (Na,
Ca y K)
 Inotropismo o contractibilidad: propiedad de la fibra
miocárdica para acortarse (contracción)
 DISRITMIAS
 Bradiarritmias: Resultan de una alteración en la
formación o en la conducción de los estímulos
eléctricos. Éste término engloba los trastornos de
ritmo que evolucionan o pueden evolucionar a un
enlentecimiento del pulso. Las bradiarritmias
pueden ser fisiológicas o patológicas.

 Entrelas causas no cardiacas que pueden producir

bradiarritmias encontramos a las alteraciones
metabólicas, farmacológicas, hipotiroidismo,
infecciosas y de origen neurológico.
 Los pacientes presentan principalmente una
Frecuencia Cardiaca menor a 60 latidos por
minuto(l/m) si son niños y menor a 80 l/m si son
lactantes.
 
El origen de este problema puede ser consecuencia de
patologías que afecten el nodo sinusal, el nodo
auriculoventricular , el sistema His-Purkinje
(bloqueos distales) o alteraciones combinadas.
 Bradiarritmias

 Arritmia sinusal, arritmia fisiológica por estimulación

vagal, también en los primeros estadios de hipercalcemia
por tratamiento de fiebre de leche.

 Bloqueo sinoauricular no hay descarga de impulsos o no

se transmite por el miocardio auricular. Se considera
como variante fisiologica.
 Bloqueo aurículo ventricular: interferencia en conducción
del nodo auriculoventricular

 Grado I: Intervalo P-R prolongado

 Grado II:Contracciones auriculares no van seguidas por
contracciones ventriculares. Fenómenos al azar. En ECG hay
onda P falta QRS
 Grado III: poco frecuente, es mortal. La frec ventricular es
regular y muy lenta. Las contracciones de aurículas son más
rápidas. Poca tolerancia al ejercicio
Tx:
 Corticosteroides y glucosa IV
 Marcapasos
 Taquiarritmias
Este término se utiliza para cualquier ritmo
cardíaco con frecuencia mayor de 100 latidos por
minuto. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o
igual a 100 lpm, y su ritmo es sinusal,
generalmente es por causa fisiológica (ejercicio,
fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc). El
tratamiento consiste en suprimir la causa
desencadenante.
Algunas veces se demuestra taquicardia sinusal sin
causa fisiológica desencadenante, a esta
taquicardia se le denomina taquicardia sinusal
inapropiada y es muy frecuente verla en mujeres
jóvenes que tienen disautonomía (se refiere a un
grupo de trastornos provocados por un mal
funcionamiento del sistema nervioso autónomo).
Tx:

 Trastorno de elctrolitos
 Intoxicaciones
 Infecciones
 Clasificación

Puede hacerse según diferentes criterios:

 1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y

ventricular.
 2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenados por
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.
 SOPLOS

Se denomina soplo cardiovascular a la Percepción

auditiva de las vibraciones causadas cuando la
corriente sanguínea pierde su carácter laminar.
Los soplos cardiovasculares se originan en
vibraciones debidas a turbulencias en el flujo
sanguíneo al pasar por el corazón y los grandes
vasos, que se trasmiten a la pared torácica y/o al
cuello.
Las características de los soplos se deben precisar
teniendo en cuenta su intensidad, frecuencia sonora,
área de localización en el tórax y localización en el
ciclo cardíaco (sístole, diástole).

La clasificación de los soplos más utilizada

corrientemente fue introducida por Levine en 1933
teniendo en cuenta su intensidad.
 Grado 1: Soplo muy suave, difícil de oír, que requiere
auscultar varios ciclos cardíacos para detectarlo.
 Grado 2: Soplo suave, fácil de auscultar rápidamente.
 Grado 3: Soplo de moderada intensidad, no acompañado de
frémito.
 Grado 4: Soplo intenso acompañado de frémito.
 Grado 5: Soplo muy intenso que puede ser auscultado por
el solo contacto del borde del estetoscopio sobre el tórax.
 Grado 6: Soplo tan intenso que puede oírse sin apoyar el
estetoscopio sobre la pared torácica.
El grado de intensidad del soplo está determinado
por el volumen de sangre responsable de la
turbulencia en el flujo sanguíneo y/o del gradiente
tensional que causa dicha turbulencia.
El grado del soplo no se relaciona necesariamente
con la severidad de la lesión cardíaca.
Existen soplos que no reflejan ninguna enfermedad
del corazón ni de las válvulas. Estos soplos se
conocen como funcionales o inocentes y son
frecuentes en los niños, aunque la mayoría deja de
oírse en la edad adulta.

Otros soplos se producen por enfermedades del

corazón: por alteraciones de las válvulas o por
orificios o comunicaciones anómalas en los
tabiques que separan las cavidades cardiacas.
Alteraciones de las válvulas o los orificios de los
tabiques del corazón pueden ser:

 De origen congénito (de nacimiento).

 Infecciones (estreptococo)
 Infecciones del corazón (endocarditis).
 Envejecimiento de los tejidos (enfermedades
degenerativas).
 En raras ocasiones, por otras causas, como el
incremento de la velocidad de la sangre debido a
hipertensión, fiebre, anemia, aumento de hormonas
tiroideas, puede generar turbulencias y dar lugar a
soplo.
Síntomas:

 Cuando el soplo es inocente o funcional, es decir,

que no refleja enfermedad, no se produce ningún
síntoma.
 Cuando es causado por una enfermedad cardiaca
grave se pueden producir síntomas como:
 Sensación de falta de aire.
 Dolor en el pecho.
 Pérdidas de conocimiento.
 ESTENOSIS
 Estenosis mitral: Es el conjunto de cambios
funcionales y clínicos que acompañan a la
reducción del área valvular Mitral. Su etiología es
mayoritariamente Reumática (> 95%) y afecta
preferentemente a mujeres.
Fisiopatología:

El área valvular mitral normal es de

aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área
mitral disminuye, se produce una resistencia al
vaciamiento de la aurícula izquierda que produce
una diferencia de presión diastólica entre aurícula
izquierda y ventrículo y como consecuencia, un
aumento de la presión de aurícula izquierda.
Síntomas

Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios

a la congestión pulmonar producida por:

 El aumento de la presión venocapilar por hipertensión de

AI: Disnea y otros asociados con congestión pulmonar;
Hemoptisis; Edema Pulmonar agudo;
 La presencia de hipertensión pulmonar (HTP) e
Insuficiencia Cardíaca Derecha: anorexia, dolor
abdominal; dolor de tipo anginoso, asociado a
hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo
derecho.

 Disminución del gasto cardíaco: fatigabilidad,

caquexia.

 Retumbo diastólico a la auscultación.

 Estenosis aórtica
Es en una malformación de la válvula aórtica, de
carácter progresivo, que produce una obstrucción al
flujo de salida del ventrículo izquierdo. Afecta
principalmente a varones.
 Congénita: dónde la válvula puede ser unicúspide,
Bicúspide o tricúspide, con fusión parcial de valvas.
 Reumáticas: Siendo la inflamación la responsable de
producir adherencia y fusión de las comisuras.
 Degenerativas: encontrándose valvas inflexibles debido a
depósitos de calcio en las bases.
Fisiopatología
  La estenosis aórtica se presenta con una superficie menor
de 0.8 cm2 (normal de 3.5 a 4 cm2). En este punto el
gradiente sistólico entre el ventrículo izquierdo y la aorta
puede ser mayor de los 150 mm Hg compensando la
sobrecarga con hipertrofia de sus paredes, pero en las
fases más tardías puede existir fibrosis y calcificación
valvular ( rara antes de los 20 años), y fibrosis
endomiocárdica.
 CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

El término Cardiopatía Isquémica abarca los

aspectos patológicos resultantes del desequilibrio
entre el aporte (insuficiente) y la demanda
(normal, restringida o exagerada) de oxígeno al
miocardio.
 
La diabetes tipo II, el sedentarismo y la obesidad
condicionan un aumento en las enfermedades
cardiovasculares.
 
Etiología

La causa principal de la Cardiopatía isquémica

es la aterotrombosis que provoca una reducción
y/o oclusión de la luz de la arteria con el
consiguiente déficit de la perfusión miocárdica
lo cual provoca una secuencia de alteraciones en
cadena conocido con el nombre de “cascada
isquémica”.
Es frecuente la asociación de más de un tipo de
obstrucción de la salida al ventrículo izquierdo
(estenosis de la válvula mitral, coartación aórtica y
estenosis aórtica supravalvular), por lo que la
estenosis aórtica puede formar parte del síndrome
de corazón izquierdo hipoplásico.
 Síntomas y sígnos

 Fatiga
 Dolor en el pecho
 Síncope (desmayo)
 Latidos disminuidos
 Soplo mediosistólico predominante en la base del
corazón.
 Fisiopatología

A los 10 segundos de la interrupción del flujo

sanguíneo se inician las alteraciones metabólicas, le
siguen las alteraciones de la contractilidad
miocárdica (primero con disminución de la función
diastólica y después alteraciones de la función
sistólica) y finalmente cambios en el ECG con dolor
torácico de tipo anginoso. Hasta aquí la situación es
reversible. Cuando han transcurrido 20-30 minutos
de isquemia, empieza la necrosis miocárdica.
La agregación plaquetaria al interior de las
arterias del sistema coronario que puede ser
provocado por la ruptura de una placa
ateroesclerótica que activa la adherencia
plaquetaria y forma trombos ocluyentes, la
ruptura de la placa a su vez puede ser producida
por algún vasoespasmo.
Las lesiones coronarias no ateroescleróticas como
las embolias en arterias coronarias, arteritis,
traumatismos y el abuso de la cocaína.
La necrosis siempre se inicia en el borde endocárdico
y a medida que transcurre el tiempo va progresando
hacia el borde epicárdico de forma lenta en un
periodo de 3 a 6 horas llegando a ser transmural. A
partir del inicio de la necrosis estamos en un estado
de irreversibilidad, ya que el área de infarto o de
necrosis es irrecuperable.
La presencia de una discreta perfusión hacia la zona
infartada ya sea por flujo anterógrado o por
colaterales puede retrasar el avance de la necrosis y
limitar el tamaño del infarto.
Clasificación

Clínicamente podemos clasificarla en un

síndrome crónico, representado por la angina
estable y por los síndromes coronarios agudos
representado por el infarto agudo de miocardio,
angina inestable y la muerte súbita
 
 ANGINA DE PECHO

Angina estable

La angina estable se caracteriza por un cuadro de

dolor o molestias, generalmente a nivel
retroesternal , que se puede irradiar o no, de breve
duración (aproximadamente unos cinco o diez
minutos), desencadenado por cualquier situación
que provoque un aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno y va a desaparecer con el
reposo o la administración de nitroglicerina
sublingual.
Etiología

La causa más frecuente es la aterosclerosis

coronaria provocando una reducción de la luz
vascular y por tanto del flujo coronario.
 
La angina estable o de esfuerzo es aquella cuya
clínica no se ha modificado en el último mes.
Según su grado funcional la Canadian
Cardiovascular Society (CCS) clasifica la angina
en:
 GRADO I: La actividad física ordinaria no produce
angina.
 GRADO II: Limitación ligera de la actividad ordinaria.
Bajo circunstancias
 normales y a paso normal el paciente es capaz de andar
por llano más de dos manzanas y subir más de un piso
de escaleras.
 GRADO III: Limitaciones manifiestas en la actividad
física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o
dos manzanas o subir un piso de escaleras.
 GRADO IV: Incapacidad de llevar a cabo, sin angina,
ningún tipo de actividad física. De forma ocasional
puede aparecer angina en reposo.
Signos y síntomas

El síntoma típico es el dolor torácico, el cual

debemos describirlo en función de su calidad,
localización, duración, factor de riesgo
cardiovascular, factores desencadenantes y
resolutivos y, por último, la presencia de síntomas
acompañantes.
La exploración física, en ausencia de complicaciones
o patologías asociadas, es en la mayoría de los casos
normal, excepto la presencia de un cuarto tono por
disminución de la distensibilidad ventricular.
 Angina inestable

La angina inestable desde el punto de vista clínico lo

podemos clasificar en:
 De novo: Lleva menos de un mes de evolución.
 Progresiva: Aquella que aumenta en duración,
intensidad o frecuencia con el mismo nivel de esfuerzo.
 Angina Prolongada: Duración mayor de 15-30 minutos,
sin signos eléctricos de necrosis ni cambios en el
electrocardiograma.
 Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con
situaciones que conlleven un aumento del consumo
miocárdico de oxígeno.
 Angina Postinfarto: Es aquella que aparece dentro
del primer mes posterior a un episodio de infarto
 Angina Variante (de Prinzmetal): Es un tipo de
angina en relación con el reposo, sobretodo
nocturno, aparece de manera cíclica a la misma
hora.
 Secundario a un espasmo de las arterias coronarias,
pudiéndose acompañar de arritmias ventriculares.
La imagen típica ECG nos muestra una elevación
del segmento ST durante el episodio de dolor,
desapareciendo ésta cuando lo hace el dolor.

Etiología
Los síndromes coronarios agudos suelen ser
secundarios a una placa de ateroma complicada.
INFARTO AL MIOCARDIO Y TRASTORNOS EN
LA CONDUCCIÓN
 
El infarto del miocardio ocurre por regla general
cuando hay una disminución abrupta del flujo
sanguíneo coronario por oclusión trombótica de una
arteria coronaria previamente estrechada por
aterosclerosis. El desarrollo lento de estenosis en una
arteria coronaria previamente estenosada casi nunca
precipita la instalación de un infarto al miocardio,
porque se ha podido desarrollar circulación colateral.
En la mayoría de los casos, el infarto ocurre
cuando se produce fisura, ruptura o ulceración de
la placa aterosclerótica. En pocos casos el infarto
puede tener su origen en la oclusión secundaria de
la arteria coronaria por embolismo, anormalidades
congénitas, espasmo coronario, o una amplia
variedad de afecciones sistémicas particularmente
inflamatorias.
La magnitud del daño miocárdico causado por
oclusión coronaria depende del territorio que
suple el vaso afectado, del tiempo y de la
totalidad o no de la oclusión del vaso, así como
de factores naturales que pueden producir lisis
espontánea temprana del trombo oclusivo,
presencia de vasos colaterales que nutren al tejido
afectado y la demanda de oxígeno del miocardio.
Las siguientes condiciones incrementan el riesgo a
desarrollar infarto del miocardio:

 Angina variante de Prinzmetal.

 Pacientes con factores de riesgo coronario.
 Hipercoagulabilidad (menos frecuente).
 Abuso de cocaína.
 Trombos intracardíacos o masa que pueden provocar
embolia coronaria.
Síntomas y Signos

Aproximadamente la mitad de los casos presentan

un factor precipitante previo al episodio agudo,
como por ejemplo, ejercicio físico intenso, estrés
emocional o enfermedad médico-quirúrgica.
Dolor premonitorio: 1 de 3 pacientes tienen
historia familiar de angina, comienzo reciente de
angina típica o atípica o inusual indigestión.
 Dolor en el infarto: muchos infartos ocurren con
episodios de angina en reposo, con más frecuencia en
horas tempranas de la mañana. El dolor es similar en
irradiación y localización al de la angina pero más
severo, es decir con dolor intenso opresivo en la región
retroesternal y con sensación de muerte inminente e
irradiación típicamente a miembro superior izquierdo,
acompañado de sudoraciones profusas con una duración
mayor de 30 min. y una menor respuesta a la
nitroglicerina. En estos casos los opiáceos pueden no
aliviar totalmente el dolor.
 Síntomas y signos asociados: los pacientes pueden
presentar bradicardias (comúnmente en infarto
inferior) o taquicardia, como resultado del
incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático, signos de bajo gasto (cianosis, frialdad
distal y pulsos periféricos débiles o ausentes) y
presencia de arritmias. La presión sanguínea puede
ser alta, especialmente en hipertensos, o baja en
pacientes con shock. El distress respiratorio indica
casi siempre insuficiencia cardíaca.
 La fiebre puede aparecer después de las 12 h y persistir
varios días. Se puede ver ingurgitación venosa yugular,
que refleja hipertensión atrial derecha, lo cual puede
indicar infarto de
 ventrículo derecho o presión de llenado de ventrículo
izquierdo elevada. Las alteraciones
 de los ruidos cardíacos pueden indicar disfunción
ventricular izquierda.
 Pero puede aparecer tardíamente. Se describen otros
síntomas como síncope, disnea, ortopnea, náusea,
vómitos o distensión abdominal, que se pueden presentar
solos o combinados.
 Infarto sin dolor: tiene lugar en muy pocos casos. Cerca
del 25 % de los infartos se detecta por ECG de rutina sin
que existan síntomas de episodio agudo.
 Muerte súbita y arritmias tempranas:
aproximadamente el 20 % de los pacientes con
infartos mueren antes de su arribo al hospital; estas
muertes ocurren casi siempre en las primeras horas y
son causados principalmente por fibrilación
ventricular.
 VALVULOPATÍAS

Las valvulopatías son defectos valvulares de

diferente etiología que producen alteraciones en su
función y estructura. En forma esquemática, estos
defectos pueden producir incompetencia o
estenosis. En el primer caso, la válvula no
“contiene” adecuadamente la sangre, produciéndose
una “regurgitación” o retorno de sangre hacia la
cámara precedente.
En el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
La presentación que sigue se refiere a lesiones
valvulares “puras” (estenosis o insuficiencia) pero
en la práctica, muchos pacientes presentan la
combinación de ambas lesiones o también pueden
ser múltiples (2 o más válvulas enfermas).

Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas

del corazón, siendo en general más frecuentes de las
válvulas mitral y aórtica.
Etiología

Existen numerosas etiologías, que pueden

producir daños valvulares a lo largo de todas las
edades. En la actualidad, hay un aumento
importante de las valvulopatías secundarias a
cambios degenerativos, isquémicos o
infecciosos.
Fisiopatología
 En general, un daño valvular puede producir aumentos de la
pre-carga o la post carga , dificultar el llenado ventricular y
acompañarse de distintos grados de deterioro de la
contractilidad o la distención, como consecuencia del
compromiso miocárdico secundario a la sobrecarga.
 Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca
(endocarditis infecciosa ) se produce una sobrecarga aguda,
que se traduce en un
 cuadro clínico de curso progresivo y de mal pronóstico.
 Sin embargo, lo más frecuente es que la sobrecarga y el
deterioro de la función cardíaca
 sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios
adaptativos en el corazón, en el sistema circulatorio y en el
sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos
producirán un equilibrio entre las demandas periféricas y la
función cardíaca. En estos casos la evolución y pronóstico de
largo plazo dependerá de la magnitud del daño uni o
plurivalvular, de las características de la adaptación cardíaca,
del grado de deterioro de la función miocárdica, de la
repercusión en el circuito pulmonar, de la presencia de
arritmias y de la existencia de compromiso de la circulación
coronaria.
 Desde un punto de vista fisiopatológico, los
síntomas de insuficiencia cardíaca traducen
hipertensión de las aurículas o insuficiencia del
gasto cardíaco. El pronóstico a largo plazo
depende principalmente del grado de deterioro
de la función del VI.
Se observa hipertrofia del ventrículo izquierdo

Endocarditis por
lupus eritematoso
 DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍAS
CARDIACAS
 
La mayoría de las patologías cardiacas suelen
diagnosticarse a través de la Historia clínica
apoyada por la auscultación ya muchas de ellas
presentan el soplo como parte de su manifestación.
Los aparatos más utilizados en el diagnóstico son
el Electrocardiograma, ecocardiograma, la
angiografía, la radiografía torácica y el test de
esfuerzo.
 En resumen…
ICC congestiva
El corazón es incapaz de mantener un gasto suficiente

ICC Consecuencias observables en órganos hígado y

derecha bazo.

Consecuencias observables en pulmón, por

Insuficiencias cardiacas ICC
acumulación de sangre en la vena pulmonar y sus
(ICC) izquierda
ramificaciones.
(Válvula no cierra
completamente y
provocan reflujo de ICC por procesos
sange que tendria que Provocado por bacterias, virus, parásitos|
patológicos
ser desalojada)

ICC por presión Provocado por pericarditis, linfosarcomas, tumor de

en el corazón cuerpo aórtico
PATOLOGÍAS
CARDIACAS
CARDIACAS
ICC defectos Provoca muerte ó trastornos circulatorios con síndrome
congénitos congestivo

Enfermedad Estrechamiento de las arterias coronarias, a causa de una acumulación de lípidos en su

coronaria interior

Producida como respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión o de volumen. A medida que

Cardiopatía la pared se hace más gruesa aumenta la demanda de oxígeno y disminuye la elasticidad del
Hipertensiva ventrículo
 Cor Agrandamiento
Cor Agrandamiento del
del ventrículo
ventrículo derecho
derecho secundario
secundario aa una
una hipertensión
hipertensión pulmonar
pulmonar
pulmonae
pulmonae

Cardiopatía Anormalidades
Anormalidades presentes
presentes desde
desde el
el nacimiento,
nacimiento, provocadas
provocadas por
por factores
factores genéticos,
genéticos,
Cardiopatía ambientales ó desconocidos
congénita
congénita ambientales ó desconocidos

Bradiarritmias
Bradiarritmias Por
Por alteración
alteración en
en la
la formación
formación oo en
en la
la conducción
conducción de
de los
los estímulos
estímulos eléctricos
eléctricos

Patologías Taquiarritmias Ritmo

Patologías
cardiacas
Taquiarritmias Ritmo cardíaco
cardíaco con
con frecuencia
frecuencia mayor
mayor de
de 100
100 latidos
latidos por
por minuto.
minuto.
cardiacas

Percepción
Percepción auditiva
auditiva de
de las
las vibraciones
vibraciones cuando
cuando la
la corriente
corriente sanguínea
sanguínea pierde
pierde su
su
Soplos
Soplos carácter laminar
carácter laminar

Cambios
Cambios funcionales
funcionales yy clínicos
clínicos que
que acompañan
acompañan aa la
la reducción
reducción del
del área
área valvular
valvular
Estenosis
Estenosis Mitral.
Mitral.

Cardiopatía
Cardiopatía Resultante
Resultante del
del desequilibrio
desequilibrio entre
entre el
el aporte
aporte yy la
la demanda
demanda de
de oxígeno
oxígeno al
al miocardio
miocardio
isquémica
isquémica
 Estable Cuadro de dolor o molestias, generalmente a
nivel retroesternal. Clínica sin modificar en
un mes.
Angina de
pecho

Inestable Clínica cambiante

Infarto al Disminución abrupta del flujo sanguíneo coronario por

miocardio oclusión trombótica de una arteria coronaria previamente
estrechada por aterosclerosis
Patologías
cardiacas

Valvulopatías Defectos valvulares de diferente etiología que

producen alteraciones en su función y estructura

A traves de historia clinica, por auscultación,

Diagnostico electrocardiograma, ecocardiograma, angiografía, radiografía
torácica y test de esfuerzo