UNIVERSIDAD ATÓNOMA

ESPAÑA DE DURANGO
LINCECIATURA MÉDICO CIRUJANO
OCTAVO SEMESTRE
PEDIATRIA

Alumnas:
Escobedo Álvarez Rosa Citlali
Iglesias Velázquez Daniela Guadalupe
Rangel Ruelas Ana Karen
Fuentes Hernández Arely
 Definición y Epidemiología

El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica

caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza generando un daño estructural del contenido de
ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos

La incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200 personas por cada

100.000 habitantes, que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y
10-15 graves.

La relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad de máximo riesgo
situada entre los 15 y los 30 años
 Etiología

Infancia Joven - Adulto Vejez

Primera infancia:
Hematomas subdurales por Caídas
Accidentes de
manejo poco cuidadoso, casuales
trabajo y tráfico
accidentes en el domicilio o
malos tratos.
Segunda infancia:
Caidas, accidentes de Accidentes de
tráfico, “ síndrome del Deportes tráfico
niño apaleado”.

La etiología más frecuente son los accidentes de tránsito

(70%), seguidos de hechos violentos y/o caídas
 Fisiopatología
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos
lesionales

Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto

biomecánico o por aceleración-desaceleración.En relación con
el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión
celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.

Sucede por una serie de procesos metabólicos,

moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados
con el traumatismo.

Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no

ocasionados por la lesión primaria y secundaria con
necrosis, apoptosis, etc.
 Clasificación

● Las distintas puntuaciones o scores de trauma; cuantificar la severidad y extensión

de las lesiones y, de esta forma la probabilidad de sobrevivencia y la tasa de
mortalidad.

Anatómicos Fisiológicos

 Escala de Glasgow
 Escala de
Gennarelli
 Escala de Marshall
 Escala de coma de Glasgow

Se considera traumatismo
La escala de Glasgow se divide en tres grupos craneoencefálico leve al
puntuables de manera independiente que evalúan la
apertura de ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal que presenta un Glasgow
sobre 5 y la motora sobre 6, siendo la puntuación de 15 a 13 puntos,
máxima y normal 15 puntos y la mínima 3. moderado de 12 a 9 y grave
menor o igual a 8.

La escala no puede aplicarse directamente a los niños

de todas las edades porque, por ejemplo, la mejor
respuesta verbal «Orientado» y la mejor respuesta del
criterio motor «obedece órdenes» no pueden valorarse
en los niños menores de 5 años. Por ello se han
propuesto escalas modificadas para pediatría.
ttps://signosvitales20.com/escala-de-coma-de-glasgow/
Clasificación de Gennarelli

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli

en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la 
escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial 

Leve Grave
(ECG 14-15) (ECG 2-8)-
– 72% casos Moderado 12% de los
(ECG 9-13) casos
16% de los
casos
Clasificación de Marshall

clasifica las lesiones cerebrales, basada en los hallazgos neuroradiológicos de la

tomografía axial computarizada cerebral y diferencia entre cuatro tipos de lesiones difusas
y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación
presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específico.

Lesión
difusa tipo I

Lesión Lesión
focal no difusa tipo
evacuada II

Lesión Lesión
focal difusa tipo
evacuada III

Lesión
difusa tipo
IV
 Manifestaciones Clínicas
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está
afectada

Convulsiones
Cefalea

Vómitos Déficit neurológicos

Alteración de nivel de conciencia

Amnesia postraumática Presión intracraneal

 Diagnóstico

Uso de Neuroimagenes Estudios de laboratorio

TAC cerebral Electroencefalograma

Resonancia Magnetica cerebral

Radiografía simple de craneo

Concentración sérica de glucosa

 Tratamiento
El tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres
niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el
tratamiento regenerativo
Tratamiento Intrahospitalario
 ABC
Tratamiento prehospitalario Fármacos anticonvulsivantes
Mantener una posición Monitorización de la presión intracraneal
semiincorporada con la cabeza a 30º, Neurocirugía
para facilitar el retorno venoso. Es
recomendable evitar la hipertermia, la Tratamiento regenerativo
hipoglucemia y la hiperglucemia Terapéutica nutricional
• Analgesia y sedación Criterios de alta hospitalaria: Entre los
• Oxigenación y manejo de la presión criterios de alta hospitalaria se encuentran:
arterial •La ausencia de signos de alerta durante
• Hiperventilación un periodo de observación de al menos 24
horas.
•TAC sin lesiones aparentes
•Vigilancia y traslado
 Pronóstico

Los adultos con un traumatismo craneoencefálico grave que reciben tratamiento tienen una mortalidad del 25 al 33%. La
mortalidad es menor cuando las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow (ECG) son más altas. La mortalidad es
menor en niños ≥ 5 años (≤ 10% con un valor de la Escala de Coma de Glasgow de 5 a 7). En conjunto, los niños tienen un
pronóstico mejor que los adultos con lesiones comparables.

La escala más comúnmente usada para valorar el pronóstico de los pacientes

con traumatismo craneoencefálico es la Escala de Pronóstico de Glasgow. En
esta escala, las evoluciones posibles son
•Recuperación buena (regreso al nivel de función previo)
•Discapacidad moderada (capaz de cuidarse por sí mismo)
•Discapacidad grave (incapaz de cuidarse por sí mismo)
•Vegetativo (sin función cognitiva)
•Muerte
 Estado epiléptico o estatus epiléptico

Es una crisis epiléptica prolongada o una serie de crisis durante las cuales el paciente no recobra completamente la
conciencia. 

Definiciones

Fundación Americana de la Epilepsia

Liga Internacional contra la Definió el estado epiléptico como crisis En adultos o niños mayores de 5
Epilepsia epiléptica que dura más de 30 minutos años, cualquier actividad epiléptica
Describió el tiempo de la crisis o dos o más crisis epilépticas de más de 5 minutos de duración,
epiléptica que llega a estado subintrantes entre las cuales no existe caracterizada por una crisis
epilectico como de duración recuperación completa de la conciencia duradera, o dos o más crisis
«suficiente» o «suficientemente y con una duración mayor de 30 durante las cuales el paciente no
frecuente».  minutos. retorna a su situación previa de
conciencia

Corral-Ansaa, L., Herrero-Meseguer, J. I., & Falip-Centellas, M. (2008). Estatus epiléptico. Medicina Intensiva, Vol. 32.(Núm. 4.), 174–182. Recuperado

de https://www.medintensiva.org/es-estatus-epileptico-articulo-S0210569108709355
 Etiología

Causas más frecuentes del estado

epiléptico de acuerdo con el grupo etario.
Causas más frecuentes del estado epiléptico en
enfermos con diagnóstico de epilepsia.

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 Clínica y clasificación del estatus epiléptico

Convulsivo:
Focal simple Mioclónico
• Sin alteración del nivel de conciencia, • Mioclonías multifocales, generalizadas,
afecta párpados, dedos o manos irregulares
• Descargas irritativas focales • Sacudidas de corta duración, breves,
espontáneos, sin ritmo

Clónico
Tónico • Frecuente en niños.
• Contracciones musculares tónicas en • Contracciones musculares clónicas
extremidades y tronco arrítmicas y asimétricas
• Puntas a 10-25 Hz, alta a moderada • Descargas generalizadas con punta
acompañadas de trastornos vegetativos onda lentas de frecuencia media no
amplitud altas
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www.medintensiva.org/es estatus-epileptico-articulo-S0210569108709355
 Tónico clónico
• Alteración de la conciencia, inicia con
manifestaciones focales, posteriormente
aparecen manifestaciones tónicas y clónicas
• Descargas difusas

No convulsivo

Focal complejo
Focal simple
• Afectación de la conciencia con trastornos
• Sin afectación de la conciencia: síntomas
conductuales y automatismos (discognitivo)
focales diversos (de órganos de los sentidos,
focal difusa
disestésicos, psíquicos, vegetativos,
• Actividad normal o punta-onda
conductuales, afasia
• Actividad normal o punta-onda focal

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 No convulsivo
Focal sutil
• Disminución del nivel de conciencia,
• Estado de coma tras el EE con movimientos
cambios conductuales, generalizado
sutiles en cara, dedos de manos o pies,
alucinaciones, parpadeo rítmico, mioclonías
nistagmo, movimiento ocular tónico
sutiles
• Punta onda lateralizada
• Punta-onda a 2-3 Hz

Estado de ausencia típico Estado de ausencia atípico

• Corta duración, comienzo y fin • Mayor alteración de la conciencia, alguna actividad
bruscos motora anormal, comienzo y fin delimitados
• Normal en la actividad • Lentificación de fondo en la actividad interticial
intersticial

Estatus epiléptico durante el sueño

Estado de novo de ausencia • Niños y adolescentes.
• Amnesia y estupor • Crisis y deterioro cognitivo durante el sueño
• Punta-onda a 0,5-4 Hz
progresivo
• Unilateral, de punta-onda a 1,5-3,5
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 Complicaciones cerebrales y sistémicas

● Aumento de presiones sistémicas y pulmonares y un aumento del 200-600% en el

flujo cerebral.
● Hipoglucemia
● Aumento de lactato cerebral, que se asocia a vasodilatación y aumento de la
presión intracraneal.
● Se produce un desacoplamiento entre la demanda y la oferta metabólica al
sistema nervioso central que conduce al daño neuronal.
● La extrema actividad muscular promueve la acidosis láctica y hay acidosis
respiratoria por fracaso ventilatorio.

La hiperreactividad del sistema nervioso autónomo produce

hipertermia, hipersecreción salivar y bronquial, sudoración
profusa y deshidratación, que contribuye a la aparición de
taquicardia, hipertensión y arritmias.

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182. Recuperado de https://www.medintensiva.org/es-estatus-epileptico-articulo-S0210569108709355

 Diagnóstico

Se basa en la presentación clínica: en adultos o niños mayores de 5 años cualquier actividad

epiléptica de más de 5 minutos de duración, caracterizada por una crisis duradera, o dos o
más crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situación previa de conciencia.

Exploración clínica

• Lesión estructural cerebral

• Hipertensión intracraneal
• Enfermedad cardiovascular como fuente embolígena
• Sepsis
• Metabolopatía u otros factores predisponentes (medicación,
deprivación alcohólica o retirada de sedación). 

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 ●  La tomografía axial computarizada (TAC) craneal o la resonancia magnética nuclear (RMN) nos
ayudarán a localizar lesiones cerebrales.

Los registros electroencefalográficos digitales nos permite la

monitorización continua o intermitente durante largos períodos
de tiempo.

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 Tratamiento del estatus epiléptico

● El tratamiento inicial de
primer (benzodiazepinas) y
segundo nivel (fenitoína)
está bien protocolizado. 

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 Medidas generales

1. El control de la vía aérea debe ser prioritario y cuidadoso.

2. Monitorizar constantes vitales y glucemia.
3. Colocar vía venosa y realizar analítica.
4. Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50% 50 ml (si la
glucemia está baja).
5. Otros: colocar sonda nasogástrica si hay intoxicación,
disminuir la hipertermia.

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 Factores pronósticos

El uso de escalas de severidad, particularmente el score de severidad del EE (STEES).

El STEES con un puntaje de 3 o

menor tiene un valor predictivo
negativo del 96 % para mortalidad,
pobre pronóstico neurológico y
necesidad de inducción del coma

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 Coma

El coma es un estado de disminución del grado de

conciencia que condiciona una incapacidad de
respuesta a estímulos externos y necesidades
internas.
• Debe considerarse como un síntoma que
acompaña a muchas situaciones clínicas, y no
como una enfermedad.
Etiología

Lesiones cerebrales traumáticas. Estas a menudo son causadas por accidentes de tránsito o actos de violencia.

Accidente cerebrovascular. La irrigación disminuida o interrumpida de sangre al cerebro puede ser el resultado
de arterias bloqueadas o el estallido de un vaso sanguíneo.

Tumores. Los tumores en el cerebro o en el tronco encefálico pueden producir un coma.

Diabetes. El aumento muy marcado o la disminución muy pronunciada de los niveles de glucosa sanguínea
pueden provocar un coma.

Falta de oxígeno. Las personas rescatadas de un ahogamiento o aquellas a las que se las resucitó después
de un ataque cardíaco pueden no despertar debido a la falta de oxígeno en el cerebro.

Infecciones. Las infecciones como la encefalitis o la meningitis causan hinchazón del cerebro, la médula espinal
o los tejidos que rodean el cerebro.

Convulsiones. Las convulsiones continuas pueden provocar un coma.

 Fisiopatología

El daño de las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex cerebral causará una alteración de
gravedad variable en el grado de conciencia.

—Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.

— Lesión del sistema nervioso central infratentorial o daño directo por compresión o
destrucción de la sustancia reticular ascendente.

— Lesión del SNC supratentorial. inicialmente provoca disminución del grado de conciencia. A
medida que progresa la lesión, se favorece el desarrollo de herniación cerebral que daña el
troncoencéfalo y produce el coma.

La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo fisiopatológico principal del
coma en el paciente pediátrico
 Cuadro clínico

• Ojos cerrados
• Reflejos del tronco encefálico debilitados, como
pupilas que no respondan a la luz
• Las extremidades no responden, salvo los
movimientos reflejos
• La persona no responde a los estímulos
dolorosos, salvo los movimientos reflejos
• Respiración irregular
 Valoración de la intensidad del coma

● La más utilizada es la GCS.

 Complicaciones

Pueden aparecer complicaciones durante el

coma como llagas por presión, infecciones de
las vías urinarias, coágulos sanguíneos en las
piernas, un trastorno que produce coma
metabólico también puede causar hipotensión,
arritmias, infarto de miocardio o edema
pulmonar.
La hospitalización prolongada en una UCI
también puede ocasionar polineuropatía,
miopatía.
 Diagnóstico

•Anamnesis
•Examen físico general
•Examen neurológico, que incluye examen
ocular
•Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de
pulso, medición de la glucosa junto a la cama
del paciente, pruebas de sangre y orina)
•Neuroimágenes inmediatas
•En ocasiones, medición de la presión
intracraneal
•Si el diagnóstico es poco claro, punción
lumbar o electroencefalografía
 Tratamiento

Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])

Admisión a una unidad de cuidados intensivos

Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el control de la presión

intracraneal

Tratamiento del trastorno subyacente

 Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con deterioro de la conciencia depende de la causa,

la duración y la profundidad del deterioro de conciencia. Los reflejos del tronco
encefálico ausentes indican un mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero
cuando la falta de respuesta es < 6 hs, el pronóstico es más favorable.

Después de un coma, los siguientes signos pronóstico se consideran favorables:

• Regreso anticipado del habla (aunque incomprensible)

• Movimientos oculares espontáneos que pueden rastrear objetos
• Tono muscular normal en reposo
• Capacidad para seguir instrucciones
 Presión intracraneal
● La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el [cráneo] y su
contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral, el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).

Se considera que los valores normales oscilan

entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen
encontrarse variaciones frecuentes con cifras más
altas, como respuesta fisiológica ante la elevación
de la presión torácica al toser o fluctuaciones
periódicas normales relacionadas con cambios de
la presión arterial, respiración o presión de CO2.
https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi%C3%B3n_intracraneana
 Principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana
incluyen

Edema
Aumento del cerebral de
Aumento en la Disminución Incremento de Obstrucción a tejido cerebral origen
producción del de la absorción la presión la circulación (neoplasias isquémico o
LCR del LCR venosa del LCR intraaxiales, combinación
abscesos de los
anteriores.

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi%C3%B3n_intracraneana
 Fisiopatogenia
● Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución
del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco
dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este
mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad
craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital.
 Clasificación de la hipertensión endocraneana

La secundaria aparece generalmente

asociada a las siguientes patologías:
● Se clasifica como primaria y
 Hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV,
secundaria. La primaria se denomina
hipertensión intracraneana idiopática hematomas, infecciones del SNC, trauma
y puede tener o no papiledema. craneoencefálico, trombosis venosa
cerebral, medicamentos como vitamina A,
ácido nalidíxico, esteroides y
enfermedades sistémicas dentro de las
cuales pueden citarse, lupus eritematoso
sishipoparatiroidismo o enfermedad
renal.

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi%C3%B3n_intracraneana
 • Hematoma subdural.
Condiciones asociada de • Hemorragia intracerebral.
la presión intracraneana • Tumor cerebral.

Incremento del volumen • Hidrocefalia

del líquido
cefalorraquídeo
• Hipertensión intracraneal idiopática
(seudotumorcerebral).
Incremento del volumen • Infarto intracerebral.
cerebral • Síndrome de Reye.
• Hiponatremia aguda.
• Atía hepática.
• Trauma de cráneo.
Incremento del volumen • Meningitis.
• Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
cerebral y sanguíneo • Trombosis de senos venosos cerebrales.
• Hipertensión intracraneana idiopática (HII)
 Cuadro clínico

● Este síndrome neurológico se caracteriza por

cefalea progresiva, asociada a nauseas, vómito,
papiledema, compromiso de pares craneanos y Signos clínicos de hipertensión
alteración del estado de conciencia. endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de conciencia
(somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin bradicardia.

Síntomas y signos que usualmente se

presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal uni o
bilateral. https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi
%C3%B3n_intracraneana
 Criterios diagnósticos

Presión intracraneana elevada (> 25 mmHg).

Estudio citoquímico dentro de límites normales.

Neuroimágenes normales (TAC, RM).

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi%C3%B3n_intracraneana
 Tratamiento
● La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión intracraneana van dirigidas a
reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda craneana. Tratamiento de la causa primaria, se debe
considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensión endocraneana por medio de craneotomía
o ventriculostomía según el caso

Existen otras teorías que mencionan que los

diuréticos osmóticos disminuyen la producción de
LCR Manitol Es el agente osmótico de mayor uso,
utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para Barbitúricos
continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 Este grupo de sustancias se utiliza
horas, llevando en lo posible la osmolaridad de
en el tratamiento de la hipertensión
305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo
cual se debe retirar lentamente para no producir un endocraneana cuando las demás
aumento de la PIC como mecanismo de rebote. medidas han fracasado.

https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_hipertensi%C3%B3n_intracraneana