FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

“VULVOVAGINITIS E ITS”

DOCENTE:
DRA. ROMINA KATHERINE TAKAYAMA SANDOVAL

ASIGNATURA:
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA INTEGRADA

ALUMNAS:
MILAGROS BEATRIZ CASTILLO CRUZ
GIZEH ISABELL ULLOA ECCA

SEMESTRE 2020-2
PIURA
 FLORA VAGINAL NORMAL
Mujer sana, Aerobios Facultativos Mantienen una relación simbiótica con el
asintomática y hospedador y se modifican según el
en edad fértil Anaerobios Obligados microambiente.
predominan producen

Ácido láctico Peróxido de hidrógeno

Inhiben a los microorganismos
que no son parte de la flora Factores proteínicos de adherencia (se
pH Vaginal 4 y 4.5. normal. fijan a las células del epitelio vaginal.)
Resultado de la producción de:
 Ácido láctico Flora bacteriana de la porción inferior del aparato reproductor femenino
 Ácidos grasos AEROBIOS ANAEROBIOS
 Ácidos orgánicos GRAM+ Lactobacillus spp. Streptococcus del Peptostreptococcus Propionibacterium spp.
Difteroides grupo B spp. Eubacterium spp.
pH Vaginal de 6.0 a 7.5 S. aureus Enterococcus faecalis Clostridium spp. Bifidobacterium spp
S. epidermidis Actinomyces israelii Lactobacillus spp.
Menopausia
en ausencia de otros síntomas
GRAM- E. coli Acinetobacter spp. Prevotella spp. Grupo de Bacteroides
Klebsiella spp. Citrobacter spp. Bacteroides spp. fragilis
Proteus spp. Pseudomonas spp. Fusobacterium spp.
Enterobacter spp. Veillonella spp
 Población: adolescentes y
VULVOVAGINITIS mujeres en edad fértil

GARDNERELLA VAGINALIS
O VAGINOSIS BACTERIANA
Clínica Tratamiento
La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose Clindamicina vía vaginal (2%
en una exploración rutinaria. crema) u oral (300 mg/12
horas/7 días) o
Síntoma fundamental es una leucorrea blanco metronidazol vaginal (500
grisácea, maloliente y fluida con un típico “olor mg/día/7 días) u oral
a pescado en descomposición”. (1g/día/5 días)
Se caracterizan por inflamación vulvo-vaginal en
ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y
Gestantes  clindamicina o
dispareunia.
ampicilina oral 7 días.
El aumento del pH vaginal favorece las Diagnóstico
vulvovaginitis: Es característica la presencia de un pH vaginal Se tratan únicamente las
por encima de 4,5. pacientes sintomáticas, las
o Hipoestrogenismo o Anticonceptivos gestantes, o las que van a
o Menstruación o Gestación La prueba de aminas (hidróxido potásico al 10% ser sometidas a cirugía o
o Lavados vaginales o Antibióticos mezclado con el exudado) produce un fuerte exploraciones invasivas.
o Días periovulatorios o Diabetes “olor a pescado”
 CANDIDIASIS
Producida por Candida albicans en el 80-90% de las ocasiones.

Factores de riesgo para el desarrollo de A la exploración se observa

candidiasis eritema vulvovaginal con la
Causas locales: prendas ajustadas, hábitos leucorrea característica.
higiénicos.
La mucosa vaginal está cubierta
Enfermedades: DM, situaciones de de placas blanquecinas
inmunodepresión

Fármacos: antibióticos, estrógenos,

corticoides Diagnóstico
El cultivo es el método más sensible y específico, observándose
la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infección
Gestación activa.

El pH vaginal se mantiene normal (pH <4,5)

Clínica
Síntoma predominante  prurito intenso acompañado
de leucorrea blancoamarillenta, grumosa (“como
requesón”).
En ocasiones se asocia a dispareunia y disuria.
La sintomatología se exacerba en la semana previa a la
menstruación aliviándose cuando ésta aparece.
Tratamiento
Por vía local o intravaginal se emplean:
o ­Clotrimazol 500 mg, 1 comprimido en aplicación única.
o ­Clotrimazol 100 mg, 2 comprimidos durante 3 días.
o ­Miconazol 5 g, crema intravaginal durante 7 días.
o ­Tioconazol 300 mg, crema intravaginal en aplicación única.
Tratamiento Clínica
La vía oral: fluconazol (150 mg en dosis única o 50 Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o
mg/día durante 7 días) amarillo-grisácea, maloliente, homogénea, espumosa y
con burbujas de aire. El cérvix presenta hemorragias
En embarazadas sólo se utilizan esquemas puntiformes (“aspecto en fresa”) que sangra con
terapéuticos intravaginales con azoles facilidad.
(clotrimazol, miconazol).

TRICOMONIASIS
Es un género de protozoos anaerobios facultativos y
móviles (tienen flagelos). Diagnóstico
Mediante examen en fresco, visualizan los protozoos que
Los varones se comportan como portadores tienen forma de pera y se observan abundantes
asintomáticos de Trichomonas, que reside en la uretra leucocitos.
del varón, desde donde accede con la actividad sexual al
tracto genital femenino que es donde produce infección Tratamiento
clínica. El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol
2g vía oral dosis única.

Se debe tratar a la pareja.

Durante el primer trimestre de embarazo se usa el

cotrimazol, y posteriormente el metronidazol vía vaginal.
 GARDNERELLA CANDIDA TRICHOMONAS
SÍNTOMAS Asintomática Prurito intenso Leucorrea abundante
Leucorrea maloliente Leucorrea blanquecina con burbujas
Prurito leve en grumos Eritema vulvovaginal
No inflamación vulva- Eritema vulvovaginal Cuello con colpitis en
vagina fresa

pH VAGINAL >4,5 <4,5 >4,5

DIAGNÓSTICO Cocobacilos Fresco: hifas y esporas Protozoos en fresco

Clue cells Polimorfo-nucleares
Olor a aminas
(“pescado en
descomposición”) con
KOH

TRATAMIENTO Metronidazol o Azoles Metronidazol oral o

clindamicina vaginal
Ampicilina en Tinidazol
gestación

Casi el 75% de los casos en este
grupo de edad es de tipo
inespecifico y los cultivos de la
flora reportan resultados
normales.
VULVOVAGINITIS
INESPECÍFICA
Los síntomas comprenden prurito,
enrojecimiento vulvar, secreción,
disuria y mal olor.
El cultivo casi siempre reporta
flora vaginal normal.
Los estudios que revelan flora
intestinal sugieren contaminación
con microorganismos aerobios
fecales.
Población: niñas
VULVOVAGINITIS
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
• Higiene vulvar deficiente La finalidad del tratamiento es
• Limpieza incorrecta de adelante hacia corregir la causa de fondo.
atrás después de las evacuaciones.
• Ausencia de cojincillo adiposo y vello Prurito y la inflamación disminuyen
en los labios. aplicando corticoesteroide tópico
• Periné corto (hidrocortisona al 1 o al 2.5%).
• Epitelio vulvovaginal no estrogenizado
• Inserción de cuerpos extraños en la Algunas veces el prurito intenso
vagina genera una infección bacteriana
• Irritantes químicos como jabones o secundaria que requiere
lociones para el cabello tratamiento con antibióticos
• Eccema o seborrea concomitante durante siete a 10 días.
• Enfermedades crónicas y alteraciones
inmunitarias
• Abuso sexual
 VULVOVAGINITIS VULVOVAGINITIS EN LA
INFECCIOSA POSMENOPAUSIA
Se acompaña de secreción purulenta, fétida, y pH
de color amarillento o verdoso. niveles de estrógenos microflora vaginal normal
epitelio adelgaza y se atrofia
El microorganismo que se observa con mas (atrofia vulvovaginal). 
frecuencia en las niñas prepúberes es el
Estreptococo Hemolítico β del grupo A Favorece el desarrollo de
microorganismos patógenos
El tratamiento de esta infección consiste en la
administración de amoxicilina, 40 mg/kg de
Atrofia vulvovaginal: proceso VAGINITIS
peso, cada 8 h durante 10 dias.
natural y asintomático. Síntomas ATRÓFICA
Otros microorganismos respiratorios
frecuentes son H. Influenzae, S. Aureus Y S. EXAMEN FÍSICO: SÍNTOMAS
Pneumoniae. o Pérdida del vello púbico o Ardor
o Mucosa se torna pálida o Leucorrea sanguinolenta
Patógenos enterales como Shigella, genera una o
y atrófica, con pérdida Dispareunia
secreción hemática mucopurulenta, casi
de los pliegues. o Sangrado poscoital
siempre después de un episodio de diarrea por
secundario a una ulceración
el mismo agente etiológico.
del epitelio.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la administración de Estrógenos(vía oral o en forma tópica).
3 a 5 mg/kg de trimetoprim-sulfametoxazol La aplicación intravaginal se hace una o dos veces
(TMP-SMZ) por via oral, cada 12 h por semana hasta que disminuyan los síntomas y
luego se continúa con una aplicación semanal.
CHANCROIDE
 Es causado por Haemophilus
ducreyi, un bacilo gramnegativo,
aerobio facultativo, móvil y que no
produce esporas.
 Es un cofactor importante en la
adquisición y transmisión de la
enfermedad del VIH.
 Afecta predominantemente a
personas más jóvenes sexualmente
activas en el grupo de edad de 21 a
30 años.
 Su periodo de incubación es de 03
a 10 días.
 La falta de tratamiento pone al
paciente en riesgo de desarrollar
linfadenitis supurativa
Traumatismos o
Vía de entrada de esta bacteria
microabrasiones en la
piel o en la mucosa.
Infiltrado de PMN y
*Establecida la infección Huésped
macrófagos
HAEMOPHILUS DUCREYI
FACTORES DE VIRULENCIA FUNCIÓN
PROTEÍNAS LSPA1 Y LSPA2 Efecto antifagocítico
LA PROTEÍNA DE MEMBRANA Adherencia de la bacteria al tejido
EXTERNA (DSRA) y protección contra la cascada del
complemento
LA LIPOPROTEÍNA DE UNIÓN Depósito de fibrina para proteger
CON EL FIBRINÓGENO (FGBA) la superficie de la bacteria
SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ÚLCERA GENITAL
LESIÓN INICIAL Pápula eritematosa Se convierte en pústula y
se ulcera en 48 h.
DIÁMETRO Variable
NÚMERO Habitualmente única, pero pueden ser En ocasiones supuran y
múltiples y confluir forman fístulas y su
BORDES Irregulares e eritematosos no indurados secreción origina otras
PROFUNDIDAD Excavada úlceras.

DOLOR Generalmente muy dolorosa

BASE Granulosa, purulenta, sangra con Las úlceras del cuello
facilidad uterino o la vagina no son
LINFADENOPATÍA Dolorosa, puede supurar, lobulada dolorosas.
INGUINAL (50%) generalmente unilateral
UBICACIONES La horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los
labios
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Cultivar H. ducreyi en un medio  Azitromicina, 1 g por vía oral, dosis única
especial (sensibilidad <80%).
 Ceftriaxona, 250 mg por vía
Presunto diagnóstico  bacilos Las lesiones genitales no intramuscular, dosis única
inmóviles gramnegativos en una tratadas se resolverán
tinción de Gram del contenido de espontáneamente en 1 a  Ciprofloxacina, 500 mg cada 12 h durante
la lesión. 3 meses. 3 días

*Antes de tomar la muestra es  Eritromicina base, 500 mg por vía oral

necesario eliminar el pus o las cada 8 h durante 7 días
costras superficiales con una gasa
estéril humedecida en solución o Cuando el tratamiento es satisfactorio, los síntomas
salina. mejoran en tres días y aparecen datos objetivos de
mejoría en una semana.
En la tinción de Gram, se
observan hebras largas de
organismos en un patrón COMPLICACIONES
que a menudo se conoce
como "banco de peces" o Desarrollo de trayectos fistulosos secundarios a linfadenitis
"vía de tren" en supurativa y la destrucción de los tejidos profundos de los
apariencia.  genitales por infección secundaria o sobreinfección por
anaerobios como Bacteroides o fusobacterium .
INFECCIÓN VIH
MORFOLOGÍA Transcriptasa inversa
Virus RNA perteneciente a la familia
Presenta un genoma acoplado a las enzimas: Integrasa
Retroviridae, género Lentivirus. Proteasa
Pol
Con tres genes fundamentales Env
Se distinguen dos tipos de VIH: el Gag
VIH 1 es el más extendido y Rodeado por un core proteico.
responsable de la mayoría de casos En superficie, sobre una membrana lipídica que
a nivel mundial, y el VIH-2 mucho obtiene de la célula infectada, está la glicoproteína
menos prevalente gp120 (unión a la proteína CD4) y la gp41 (fusión
con la membrana celular de la célula a infectar)
Debido a la gran variabilidad genética del
VIH-1, se clasifica en tres grandes grupos:
Factores de riesgo en la transmisión sexual.
 Grupo M (majority):es el más
AUMENTAN DISMINUYEN
prevalente. Dividido a su vez en nueve
subtipos (A-K)  Carga viral elevada (primoinfección,  Carga viral baja/tratamiento con
estadio avanzada). antirretrovirales.
 Transmisión de varón a mujer  Uso del preservativo.
 Grupos 0 (outliner) y N (new):  Coito anal, especialmente el receptivo.  Circuncisión
prácticamente restringidos al África  ITS concurrente.
 Infección oportunista concurrente en
subsahariana. curso.
 Ulceras, lesiones en mucosas.
El VIH-2 por su parte, se subdivide en ocho
subtipos (A-H).
 PATOGENIA E HISTORIA NATURAL
DE LA INFECCIÓN POR VIH
La transmisión del HIV requiere el contacto
con líquidos corporales, que contengan
viriones libres de HIV o células infectadas.
La transmisión suele suceder
o Sexual: transmisión directa a través de
una relación sexual
o Relacionado con agujas o instrumentos:
intercambio de agujas contaminadas con
sangre o exposición a instrumentos
contaminados
o Materna: parto o lactancia
o Relacionada con las transfusiones o los
trasplantes
El principal determinante de la transmisión
es la carga viral del HIV-1 en plasma.
El VIH se une a las células con receptor
CD4 mediante gp120. Tras producirse
esta interacción debe producirse una
segunda interacción entre el gp41 del
VIH y un correceptor de la célula CD4,
que será CCR5 o CXCR4 dependiendo
de la célula diana.
La envoltura viral del HIV se une a las
células dendríticas de la mucosa. Estas
células luego presentan la partícula
viral a linfocitos T específicos.
Una vez fusionadas las membranas
viral y celular, se produce la
internalización de la nucleocápside y la
decapsidación del genoma vírico.

Efectos de la infección VIH sobre el
sistema inmunitario
• Alteraciones en las células T.
- Células CD4+: el VIH infecta y
destruye preferentemente este tipo
celular.
- Células CD8+: tras la primoinfección
aumentan su número produciendo
la destrucción de las células CD4
infectadas, posteriormente
disminuyen progresivamente hasta
etapas avanzadas donde su número
está disminuido.
• Alteraciones en las células B: el VIH
induce su activación anormal y la
consecuencia es la
hipergammaglobulinemia.
DIAGNÓSTICO
Los anticuerpos frente al VIH aparecen
normalmente sobre las 3-6 semanas y
prácticamente siempre están presentes a las 12
semanas de la infección.
Gold standard: Test de ELISA con confirmación
por Western-blot.
Se considera que no existe infección por VIH tras
una exposición de riesgo si el ELISA es negativo a
las 6 semanas (en el caso de pruebas de cuarta
generación) o a los 3 meses (en el caso de
pruebas de tercera generación o de haber
realizado profilaxis post-exposición).
La detección cuantitativa por PCR, del ARN vírico
en plasma (carga viral) es útil para confirmar el
diagnóstico en algunos casos (p. ej., en el
síndrome VIH agudo), pero su principal utilidad
está en la posibilidad de establecer un pronóstico
inicial y monitorizar la efectividad de la terapia
antirretrovírica.
 INFECCIÓN VIH AGUDA
El periodo de incubación de la exposición a la
enfermedad clínica es de 3 a 6 semanas.
La infección aguda por HIV es similar a muchos otros
síndromes virales y por lo general dura menos de 10
días.
Los síntomas comunes, si los hay, incluyen fiebre, fatiga,
erupción cutánea, dolor de cabeza, linfadenopatía,
faringitis, mialgias, náuseas y diarrea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA E INFECCIONES OPORTUNISTAS
Cuando el deterioro del sistema inmune es muy
marcado, por lo general por debajo de 200 CD4,
es cuando aparecen la mayoría de las patologías
oportunistas que son criterio diagnóstico de SIDA.
Algunas infecciones, no obstante, pueden
aparecer antes (con niveles de CD4 >200/μl),
como son neumonía neumocócica, Sarcoma de
Kaposi, el herpes zóster, la candidiasis oral y la
tuberculosis.

Después de que los síntomas disminuyen, el nivel de

viremia en general disminuye a un punto establecido, y
las pacientes con la mayor carga viral en este momento
progresan con más rapidez hacia el AIDS y la muerte.

El AIDS se define por un recuento de

células T CD4 <200 células/μL, por las
células T CD4 que comprenden <14%
de todos los linfocitos, o una de varias
enfermedades definitorias de AIDS
 SIFIL
Eversión cervical
Bacteria Las Abrasiones
espiroquetal mínimas en la
Causada
IS treponema mucosa vaginal
pallidum. proporcionan
un portal de entrada Hiperemia

Las espiroquetas
se replican
Aumentan el riesgo de
transmisión
PATOGENÍA

Se diseminan a
En cuestión Periodo de
través de los
incubación es de 3
canales linfáticos de horas o días
a 4 semanas

Dependiendo de los
factores del huésped y
el tamaño del inóculo
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Sífilis primaria Sífilis secundaria
Chancro “duro”, indoloro, de bordes Habitualmente la sífilis secundaria
sobreelevados, acompañado de presenta lesiones mucocutáneas y
linfadenopatías inguinales bilaterales linfadenopatía generalizada no dolorosa.
(ganglios indoloros, de consistencia firme El exantema cutáneo consiste en una
y que no supuran). erupción cutánea maculopapular típica
con afectación palmoplantar. Además
puede presentar condilomas planos,
parches mucosos, síntomas
constitucionales (escozor de garganta,
fiebre, pérdida de peso, malestar,
anorexia, cefalea).
Neurosífilis sintomática
• Sífilis meníngea: se manifiesta por cefalea,
náusea, vómitos, rigidez de nuca, afectación de
pares craneales, convulsiones y alteraciones del
estado mental. Puede coincidir con la sífilis
secundaria o aparecer tras la resolución de ésta,
casi siempre en el primer año tras la infección.
• Sífilis meningovascular: se presenta como un
cuadro de ictus de evolución progresiva,
generalmente en el territorio de la arteria cerebral
media, en un adulto relativamente joven.
• Parálisis general progresiva y tabes dorsal: son
las manifestaciones clásicas de la neurosífilis.
La tabes dorsal se manifiesta con dolores
fulgurantes, ataxia e incontinencia urinaria, por
afectación de cordones posteriores.
 DIAGNÓSTIC
• Demostración directa del microorganismo: O
Microscopía de campo oscuro. No se recomienda para lesiones de la
boca y úlceras anales, donde puede haber otras espiroquetas
comensales que pueden confundirse con T. pallidum.
• PCR sobre muestras orales, extragenitales y genitales.
• Prueba directa con anticuerpos fluorescentes (DFA-TP).
• Serología: es la base del diagnóstico de la sífilis.
• Pruebas no treponémicas: detectan IgG e IgM contra el complejo
antigénico cardiolipinalecitina- colesterol, presente en las
membranas celulares eucarióticas pero no en T. pallidum.
• Son las pruebas RPR y VDRL (es la prueba más específica en LCR).
• Pruebas treponémicas: FTA-ABS (inmunofluorescencia), TPPA (T.
pallidum particle agglutination) y MHA-TP (microhemaglutinación).
• Incluso los tests treponémicos dan falsos positivos en el 1-2%
cuando se utilizan en el screening de la población normal.
Causas de falsos positivos de las pruebas no
• Se dispone de dos pruebas para la detección de anticuerpos IgM treponémicas.
en recién nacidos (Captia-M y 19sIgM FTA-ABS)

GONORRE La Neisseria
A gonorrhoeae
Periodo de incubación
de 5 a 10
días(promedio 7 días)
como patógeno es
capaz de colonizar la
superficie de la
mucosa del tracto
genital
A través de los Pilis o
fimbrias (PilE y PilC)se
produce: adhesión y
Protegen a la bacteria
de la fagocitosis
variación antigénica.
Endotoxina (LOS):
Dispara la liberación
parálisis del
de TNF-α −lo que
movimiento ciliar en
lesiona los tejidos
la mucosa genital
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Sangrado endocervical, por
la friabilidad de la
Secreción mucopurulenta mucosa(inducida por el Edema e inflamación
endocervical examen bimanual o la toma cervical
de muestra)

Gonorrea rectal Estomatitis gonocócicas

 DIAGNÓSTIC
O
• La tinción de Gram en el exudado uretral permite
además visualizar diplococos gramnegativos en el
interior de los neutrófilos (alta especificidad)
• El diagnóstico etiológico se confirma mediante PCR
para N. gonorrheae y C. trachomatis en muestras
de orina (no es necesario el frotis uretral)
• El diagnóstico se realiza con predominio por
cultivo o NAAT.
• La detección de la gonorrea en mujeres se realiza
mediantepruebas de cultivo o de amplificación de
ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplification
tests). Los NAAT han reemplazado el cultivo en la
mayoría de los laboratorios, y hay equipos
disponibles para la recolección específica de la
vagina, endocérvix u orina.
 INFECCIONES POR Las cepas pertenecientes a

CLAMIDIA la especie de C. trachomatis

se clasifican en una serie de
serotipos A-K y los serotipos
LGV productores del LGV( L1,
Ocular L2,L3).

Las partículas infectantes

Para la infección es Genital (cuerpos elementales) se
necesario que en la mucosa unan a las células

Respiratoria
Induzcan la fagocitosis e
impidan la fusión del
lisosoma
Periodo de incubación de 7 a
5-12 días para la conjuntivis
14 días para la enfermedad
neonatal.
genitourinaria.
Y se produzca el ciclo de
multiplicación de la
chlamydia.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Conjuntivitis
Acompaña a uretritis (o
Síndrome de Reiter Erupciones mucocutáneas cervicitis en mujeres) y a
gastroenteritis

Artritis

Facilidad para el sangrado en la

zona de ectopia cervical.

Cervicitis mucopurulenta Edema

Presencia de exudado mucopurulento

endocervial de color amarillento
 DIAGNÓSTI
CO
• Criterios de laboratorio , al menos uno de los siguientes:

• Aislamiento de Chlamydia trachomatis , en una muestra

genitourinaria, anal , exudado nasofaríngeo o conjuntival.

• Confirmación de Chlamydia trachomatis , mediante tinción

directa con anticuerpos fluorescentes (DFA), en una muestra

genitourinaria, anal exudado nasofaríngeo o conjuntival.

• Detección de acido nucleico de Chlamydia trachomatis en una

muestra genitourinaria, anal exudado nasofaríngeo o

conjuntival. Vacuola clamidial

• Para el diagnóstico de la infección genital se utiliza la PCR.
 VIRUS DEL HERPES
SIMPLE
El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que El HSV tipo 2 es similar al HSV-1 , pero da
causa principalmente infecciones orales, desde leves lugar a infecciones ano-genitales o herpes
como el herpes labial hasta graves como la neonatal.
meningoencefalitis.

Una vez transmitidas por contacto, HSV-1 o -2 se Periódicamente el virus puede reactivarse y migrar
replica en el sitio de entrada. hacia la piel o mucosas causando las lesiones típicas

Tras la infección mucocutánea, el virus se La reactivación del virus latente puede causar
desplaza retrógrado a lo largo de los nervios enfermedad sintomática recidivante.
sensoriales
Los antivirales disponibles son inactivos frente a él.
Luego permanece latente en los nervios
Entra en fase quiescente no replicativa
craneales o en los ganglios espinales dorsales.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
LA INFECCIÓN PRIMARIA DEL PRIMER EPISODIO
• El periodo de incubación típico de 6 a 8 días (rango de 1 a 26 días)
puede ir seguido de una erupción papular con picazón u
hormigueo que luego se vuelve dolorosa y vesicular.
• Múltiples lesiones vulvares y perineales pueden o no unirse y
ulcerarse La adenopatía inguinal asociada puede ser grave.
• Muchas mujeres no presentan lesiones típicas. En su lugar, se
puede encontrar un área desgastada pruriginosa o dolorosa o un
corte con cuchillo.
• La afectación cervical es frecuente.
• Los síntomas transitorios de la influenza sistémica son frecuentes
y probablemente son causados por la viremia. Después de 2 a 4
semanas, todos los signos y síntomas de infección desaparecen.
En lugar de estos síntomas clásicos, el porcentaje de infecciones
genitales asintomáticas primarias por VHS- 2 puede llegar a 90.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
LA ENFERMEDAD RECURRENTE
• Se caracteriza por el aislamiento de HSV-1 o -2 del tracto genital en mujeres
con el mismo serotipo de anticuerpos. Durante el periodo de latencia, en el
que las partículas virales residen en los ganglios nerviosos, la reactivación es
común y está mediada por estímulos poco conocidos. Las lesiones resultantes
por lo general son menos numerosas, menos sensibles y eliminan el virus
durante un periodo más corto que las de la infección primaria. Típicamente, se
repiten en los mismos sitios.

• Las recurrencias de enfermedades genitales son causadas con mayor

frecuencia por HSV-2 en comparación con HSV1.
 DIAGNÓSTICO

• Las pruebas virológicas directas se pueden realizar en una

muestra de la lesión mucocutánea.

• El PCR o cultivo de la muestra es una opción de prueba.

• Es importante destacar que un resultado negativo de cultivo

o PCR no excluye la infección. En contraste, los resultados
falsos positivos son raros.