LA

COAGULACIÓ
N

M.C. Antonio Rodríguez Ruiz.

Especialidad en
 FISIOLOGIA DE LA
COAGULACION
 En condiciones fisiológicas, la sangre se mantiene en
estado liquido y circula por un amplio sistema tubular
conocido como Sistema Vascular.
 A la prevención de una hemorragia espontánea y al
control de una hemorragia de origen traumático , se
le denomina HEMOSTASIA.
 El MECANISMO HEMOSTÁTICO se define
como un sistema primario de defensa del organismo
que tiene como principal función la de mantener la
integridad vascular y evitar la perdida de sangre al
 MECANISMOS DE LA
HEMOSTASIA
3

1. La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la

sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la
lesión.

2. La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la

pared del vaso lesionado, que constituye la HEMOSTASIA
PRIMARIA.

3. La activación de los factores de la coagulación que

provoca la formación de una red estable de fibrina sobre
el trombo plaquetario o HEMOSTASIA SECUNDARIA.

* Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos

arteriales) sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren de
mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura
 FISIOLOGIA DE LA
COAGULACION
 La hemostasia consta de cuatro fases, que
encuentran
se íntimamente relacionadas y en
condiciones fisiológicas son prácticamente
invisibles.

 FASE VASCULAR.
 FASE
PLAQUETARIA.
 FASE
PLASMATICA.
 FASE
 COAGULACIO
N

FASES DE LA HEMOSTASIA

 CELULAR Vascular Células

Plaquetaria Vasos Sang.

 PLASMATICA Plasmática
Fibrinolítica Factores Coag.
 FASE
VASCULAR
 Lo vaso sanguíneo
sestáns formados
s
una por serie
estructuras de de
cuales las las
importantes son:
 Célula ma
Endotelial. s
 Membrana
Basal.
 Capa Muscular.
 FASE
VASCULAR

Tiene una serie de funciones entra las cuales están:

1) La síntesis de factores que regulan la interacción

de la pared vascular con los componentes
plasmáticos.

2) La principal función del endotelio es la de evitar

la
Trombosis Intravascular.
 SÍNTESIS DE PROTEOGLUCANOS
 SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE PROSTACICLINA
 FASE
PLAQUETA
RIA
 TROMBOPOYE
SIS

Megacarioblasto Promegacariocito Megacariocito

 MEGACARIOCI
TO
Se forman en 4-5 días.
Un megacariocito da lugar a miles de plaquetas.
Origen y producción de las plaquetas

Megacariocito en MO

• Enorme célula con muchos núcleos.

• Nunca sale de la médula ósea.
 Origen y producción de las plaquetas

 Son fragmentos
citoplasmáticos anucleados
que se producen como
consecuencia de la ruptura de
los megacariocitos de la
médula ósea
 Se producen muchos
fragmentos pequeñísimos:
Plaquetas son pequeños trozos
de citoplasma.
 Tiempo de maduración de
megacariocitos hasta plaquetas
se estima en 4 o 5 días
 PLAQUET
AS
 Pequeñas cuerpos que
circulan en sangre.
 Forma: Disco biconvexo.
 Carecen de núcleo.
 Miden de 2 a 4 µm.
 Concentración en
sangre: 150,000 y 450,000/µl
 Vida media en sangre: de 7 a
10 días.
 Estructura de las
Plaquetas

 Membrana plasmática,
 Citoplasma:
 Citoesqueleto,
 Sistema canalicular abierto.
 Sistema tubular denso
 Los gránulos.
 Mitocondrias y gránulos de
glucógeno.
 Membrana Plaquetaria
 Constituye una bicapa lipoproteíca con
glicoproteínas (receptores).
 Responsable de la interacción de la
célula con el medio circundante a través
de receptores que se unen a:
Fibrinógeno, fibronectina, vitronectina,
factor de von Willebrand, colágeno.
 Membrana
Plaquetaria
Receptores glucoproteícos:
• Ia : Con colágeno
1) Cubierta externa o glucocálix:
• Ib, V, IX: Con F Von W.
(Cargas negativas por ác. siálico)
• IIb , IIIa: Con fibrinógeno.

2) Unidad deAcido
Rica en membrana o bicapa
fosfolipídica:
Araquidónico.

3) Área submembranosa
Acá se produce transformación
de señales de la superficie
exterior.
 CITOESQUEL
ETO
 Gel viscoelástico, contiene filamentos de actina
entrecruzados, conectados a la GPIb por proteínas
enlazantes de actina (Filamina).
 Se pierde cuando se activan los trombocitos.

FILAMINA
Funciones:
 Soportan la forma
discoide de plaquetas
y
 Proporcionan un GP Ib
mecanismo contráctil
 GRÁNULOS
ALFA:

Son proteínas específicas que se liberan

cuando se activan las plaquetas.
Contienen:
 Fibrinógeno, fibronectina, FVW.
 Inhibidor del activador del
fibrinógeno.
 Factor activador de plaquetas (PAF).
 Factor de crecimiento derivado de
plaquetas.
 Factor plaquetario 4 (Quimocina que
une heparina)
CUERPOS DENSOS O GRÁNULOS
DELTA

Tienen una función secretora, son

escasos:
 Nucleótidos de adenina (ADP y ATP)
 Calcio ionizado.
 Histamina.
 Serotonina y
 Adrenalina.
 PLAQUETAS: Contenido GRANULAR, LISOSOMAL y CITOPLASMATICO
Sustancias producidas a partir de fosfolípidos contenidos en la membrana
plaquetaria por acción de fosfolipasas específicas

• ADP (Adenosisndifosfato)
• ATP (adenosin trifosfato)
• FvW: Factor de von Willebrand
•PDGF:Factor de crecimiento derivado de
plaquetas
• TGFB: Factor de crecimiento
transformante beta
• PF4: Factor plaquetario 4
•CTAP III: Péptido activador del tejido
conectivo III
•PDECGF: Factor de crecimiento
endotelial derivado de plaquetas
• FAP: Factor activador de
plaquetas.
• TXA: Tromboxano A2
• PIP3: Fosfatidilinositol 4, 5
bifosfato
 FUNCIÓN DE LAS
PLAQUETAS

 Las plaquetas intervienen en la

detención de las hemorragias (hemostasia).
 Sobre a nivel de la hemostasia en
todo
primaria, la formación del
blanco. trombo
 También en la coagulación propiamente

dicha, a través de la liberación de factores.

 FUNCIONES DE LAS
PLAQUETAS

 Formación del trombo blanco

plaquetario.

o Adhesión
o Activación
o Agregación
 PLAQUETAS:
ADHESIÓN
 Normalmente no se adhieren a las células vasculares.

 En endotelio lesionado: Se adhieren a las fibrillas de

colágeno del subendotelio a través de un receptor GP
Ib. Esta interacción está estabilizada por el F vW
PLAQUETAS: CAMBIOS DE
FORMA
 En condiciones fisiológicas
tienen forma de disco
biconvexo redondo u oval.
 Cuando se activan
para conectarse
unas con
producen unas
otras, salientes
puntiagudas y sus bordes se
hacen
rugosos:
AGREGACION,
 Se reproduce en vitro, por el
método de
Born (Agregometría).
 AGREGACION
PLAQUETARIA

Las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en presencia de Ca, lo que da

origen a puentes interplaquetarios
 PLAQUETAS: REACCION DE LIBERACION

 Plaqueta secreta contenido de sus

gránulos.

 Ocurren profundos cambios

estructurales y la plaqueta queda
degranulada.
 Agregación plaquetaria

 Las plaquetas activadas se unen entre sí mediante

fibrinógeno, a través de los receptores de
glicoproteína IIb/IIIa, fijando plaquetas adyacentes
y formando un trombo hemostático.
FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO

Adhesión

Agregación

Trombo
• HEMOSTASIA PRIMARIA:

• Fase de vasoconstricción.
• Liberación de factores tisulares de coagulación

• Fase en PLAQUETARIA:
• Activación de plaquetas

• Resultado:
• Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5
min)

30
Adhesión plaquetaria, liberación de ADP, y
agregación.

Coagulación. Fisiopatología
 COAGULACI
ON
 La coagulación es el conjunto de reacciones que conducen a
la formación de fibrina, proteína insoluble que evita la
pérdida de sangre cuando se lesiona un vaso
VASO

colágeno

Trombina

Fibrinógeno Fibrina

Plaqueta

Plaquetas y glóbulos rojos

unidos por fibrina
 CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel,

como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina:

FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA

(insoluble)

Coágulo blando Coágulo estable

33
 CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

•Cascada de activación enzimática: Reacción en Los

factores de la coagulación se encuentran en forma de
precursores cadena.

•Permite amplificar el efecto de factores de la

coagulación, presentes a bajísimas concentraciones
en la sangre, inactivos: proenzimas o zimógenos
 FACTORES ACTIVADORES DE LA
COAGULACIÓN

 Se nombran con números romanos.

 Cuando un factor está activado, al número romano le
sigue una a
 La mayor parte son de naturaleza proteica,
concretamente glupoproteinas.
 La mayor parte se consumen en la coagulación “in vitro”
por lo que sólo una parte de ellos se encuentra en el
suero (VII, IX,X, XI, XII)
 La mayoría de ellos son de síntesis hepática y
dependientes de la vitamina K (II,VII,IX y X)
 COAGULACION

FACTORES DEPENDIENTES DE VIT K

 F II, F VII, F IX, F X, PS, PC.

FACTORES SENSIBLES A TROMBINA

 F I, F V, F VIII, FXIII.

FACTORES DE CONTACTO
 F XII, F XI, Precalicreina, CAPM
Factores de la coagulación
dependientes de Vitamina K
 FACTORES PLASMÁTICOS DE LA COAGULACIÓN

Factor I Fibrinógeno

Factor II Protrombina

Factor III Tromboplastina tisular o histica

Factor IV Calcio iónico

Factor V Proacelerina

Factor VII Proconvertina

Factor VIII Antihemofílico A

Factor IX Antihemofílico B ó Christmas

Factor X Stuart-Prower

Factor XI Precursos de tromboplastina plasmática

Factor XII Hageman o factor de contacto

Factor XIII Estabilizante de la fibrina

Precalicreina (PK)
 COAGULACIO
N
• Concentración mínima de los factores
necesaria para su función normal

• I ........................................... 100 mg /
dl ........................................... 40%
• II ........................................... 40%
• VII
V ........................................... 25%
• VIII .......................................... 40%
• IX .......................................... 20%
• X .......................................... 40%
 FACTORES
INHIBIDORES

ANTITROMBINA III Es el inhibidor mas importante de la coagulación.

Inhibe la trombina y los factores activados IXa,
Xa,XIa y XIIa
ALFA 2 MACROGLOBULINA Inhíbe la trombina y la calicreina
ANTIPLASMINA A2 Inhibe la plasmina,calicreina y factor Xa
PROTEINA C De síntesis hepática y dependiente de Vit K. Se
convierte en PCa por la acción de la trombina .
Inhibe los factores Va y VIIIa
PROTEINA S Dependiente de la vit K . Actúa como cofactor de
la proteina C
COFACTOR II DE LA HEPARINA Inhibe especificamente la trombina.
 HEMOSTASIA
Formación de fibrina

Coagulación plasmática
(hemostasia secundaria)

Cascada de la coagulación

Fibrinógeno Fibrina
Trombina
(soluble) (insoluble)

Consolidar tapón plaquetario

 Coagulació
n
 El inicio del proceso de coagulación
pueden desarrollarse por dos vías, que
confluyen en una vía común.
Vía Intrínseca
 Vía Extrínseca

 Vía Común
 FACTOR
CONTACTO TISULAR
COAGULACIÓN
Superficie Cargada F XIIa, IXa y Xa + Plasmina
Negativamente

XII XIIa VIA

EXTRINSECA
La Vía Intrínseca, más lenta y XI XIa Ca++

que se pone en marcha por el VIA Ca++

VII VIIa
contacto de la sangre con el INTRINSECA FACTOR
IX IXa
SUBENDOTELIOVASCULAR. TISULAR Ca++

IIa PF-3
VIII VIIIa
Ca++
La Vía Extrínseca, más rápida, que
se en marcha debido a la acción de Complejo (IXa+PF-3+VIIIa+Ca++) Complejo (Factor tisular+VIIa+Ca++)

una lipoproteína plasmática llamada X Xa VIA

FACTOR TISULAR. IIa PF-3 COMUN
V Va Ca++

Complejo Protrombinasa (Xa+Va+PF-3+Ca++)

XIII
Ambas Vías se unen, en una II IIa
Vía Común que tiene como XIIIa
Ca++
objetivo final la formación de
fibrina. Fibrinógeno Fibrina

Fibrina Estable
COAGULACION
VIA INTRINSECA: Se activa cuando la sangre se
pone en contacto con superficies extrañas como la
pared vascular lesionada in vivo. El proceso in vitro
dura aproximadamente 35” + 4 (TTP)
VIA EXTRINSECA: Se activa cuando la sangre se
pone en contacto con factores tisulares como la
tromboplastina. El proceso in vitro dura
aproximadamente 12” (TP).
Los Factores de la Coagulación circulan en forma
inactiva, al requerirse la función son activados en la
cascada
 COAGULACION
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA
 F XII
 Factor tisular
 F XI
 Factor VII
 F VIII
 Calcio
 Fosfolípido plaquetario
 Calcio
VIA COMUN
•F X •Calcio
•F V •Protrombina
•Fosfolípido plaquetario •Fibrinógeno
 VÍA EXTRÍNSECA:

Es una vía rápida y entra en acción

al lesionarse el tejido liberando el
factor III (Tromboplastina tisular),
que reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activación del factor X (Stuart-
Power) lo cual da paso al inicio de la
vía común. El complejo factor III y
VIIa activan el factor X.

46
VÍA
EXTRÍNSECA

VI VII
I a

Factor Ca++
tisular
III

X Xa
VÍA INTRÍNSECA:

- Fase de contacto: una superficie extraña al

entrar en contacto con la sangre, forma en
ese lugar un complejo formado por el factor
XII
, K-APM y Prekalicreína, este complejo es el
responsable de
conformando unla activación
proceso del factor XII,
circular de
activación que produce la cantidad necesaria
de Proteasa Serina (XIa) que va actuar en la
siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la fase
de contacto culmina con la activación del
factor XI, de ésta manera el factor XIa, el
factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y
Calcio fijan al factor IX y se forma un 48
complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca+
 VIA
INTRÍNSECA
Calicrein Precalicrein
a a

XI XII
I a

XI X
a I

Ca

I IX VIII VI
X a a II

Ca
Fosfolipid
Xa
o X
 VÍA COMÚN:

-Al activarse el factor X (Stuart Power), que

junto al factor V, Calcio y fosfolípidos
plaquetarios, convierten la protrombina en
trombina. Posteriormente la acción
proteolítica de la trombina produce la
transformación del fibrinógeno en fibrina.
El polímero de fibrina establece enlaces
cruzados con el factor XIII
, originando un coágulo insoluble, y
resistente hemostáticamente .

50
 COMÚN
VII IX
a a

Xa X

Va V

CA++
Fosfolípid XI
II
o
Protrombin Trombin Ca++
a a
XIII
a
Polimer Polimer
Fibrinogen o De o De
o Fibrina Fibrina
soluble estable
 CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
VIA VIA
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
a) Formación del factor XIa a) Formación del factor VIIa
b) Formación del factor IXa b) Formación del factor Xa
Factor
c) Formación del factor Xa VII
Precalicreína Ca2+
Cininógeno Factor
APM Factor tisular III
XII
Factor XI
VÍA
COMÚN
Factor X
Factor V
Factor II
(protrombina) Factor
I (fibrinógeno)
NUEVO MODELO DE
ACTIVACIÓN
 En estudios más reciente se demostró la
importancia
del componente en el proceso de
coagulación. Es claro que la hemostasia no
celular
posible sin el concurso de las es
plaquetas.

 Además, el FT es una proteína que está presente en

la membrana de diversas células, como fibroblastos,
lo que ha supuesto un nuevo paradigma para
explicar las reacciones que tienen lugar durante el
proceso hemostático.
 NUEVO MODELO DE
ACTIVACIÓN
Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas
interrelacionadas: LA FASE DE INICIACIÓN, que tiene lugar a nivel de
células productoras de FT, con lleva la generación de los factores Xa,
IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el
proceso

. LA FASE DE AMPLIFICACIÓN se traslada a la superficie de las

plaquetas, que son activadas por la trombina generada y acumulan
factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje
necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.

LA FASE DE PROPAGACIÓN, las proteasas se combinan con los

cofactores en la superficie plaquetar, promoviendo la generación de
grandes cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y
su ulterior polimerización para constituir un coágulo estable
NUEVO MODELO DE
ACTIVACIÓN
 1994
Huston ( Schafer et al.)
Carolina del Norte (Monroe et al.)
 Presentación de una nueva cascada
 Conceptos que tenían en cuenta la
homeostasia plaquetaria
NUEVO MODELO DE
ACTIVACIÓN
 Nueva cascada
Complejo factor tisular factor VII
participan en activación del factor IX
Proceso realiza en tres fases
Activa participación plaquetaría
NUEVO MODELO DE
ACTIVACIÓN
 CASCADA DE
COAGULACIÓN

 Fase inicial
 Complejo factor tisular-factor
VII

Activan de forma indirecta factor IX

Activando factor X Activación de protrombina en trombina

CASCADA DE
COAGULACIÓN
 CASCADA DE
COAGULACIÓN

 Fase de
amplificación
Trombina formada
Calcio de sangre y fosfolipidos Activación de factores XI,IX, VIII, y V

Acelera la activación plaquetaria

Simultáneamente se
generan procesos en
superficie de
plaqueta para su
activación
CASCADA DE
COAGULACIÓN
 CASCADA DE
COAGULACIÓN

 Fase de propagación

Activación de factor X Formación de complejo protombinasa

Formación de trombina

activación de plaquetas
Expresión de receptores glicoproteicos transmembrana
Activación de los cofactores V (FV) y VIII
CASCADA DE
COAGULACIÓN
 Fase de propagación
 Trombina

 endotelio
 Plaquetas
 Citoquinas y células inflamatorias
 Reconocimiento de ligandos como la
Pselectina
CASCADA DE
COAGULACIÓN
CASCADA DE
COAGULACIÓN

Fases Células Proteínas

de
coagulación
Iniciación Macrófagos Factor
tisular
Fibroblasto Factor VII
s endotelio Factor IX
Amplificación Plaquetas Factor V
Factor
VIII
Factor X
propagación plaquetas Factor X

trombin
a
 Iniciación Propagación

Procoagulación
Coagulación
TROMBINA

Terminación Eliminación
Reparación
Anticoagulación Fibrinolisis
Regeneración
Tisular
 CONCLUSI
ÓN.
 El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2
vías independientes no permite explicar los procesos
fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una
lesión vascular. Dicho modelo ha sido sustituido por
un modelo celular, más acorde con los mecanismos
que tienen lugar in vivo. Dicho modelo contempla el
papel crucial de las plaquetas y de otros elementos
celulares que, de forma coordinada, favorecen la
generación de Trombina a nivel de la superficie
lesionada y la formación de suficientes cantidades de
trombina para estabilizar el coágulo y detener la
hemorragia
¿CUÁNDO SE DETIENE LA COAGULACIÓN?
 FIBRINOLI
SIS

 Encargado de degradar el tapón hemostático (remueve

la fibrina) y la reparación del vaso.
 HEMOSTASIA: VÍA
FIBRINOLÍTICA

Después que se ha formado el coágulo de

fibrina para reparar o detener la hemorragia
en el vaso lesionado, debe ser destruido para
restituir el flujo sanguíneo normal. Este
proceso mediante el cual la fibrina es
degradada enzimaticamente, se denomina
Fibrinólisis. Se realiza mediante un
sistema fisiológico mediante el cual un
precursor denominado plasminógeno se
transforma en plasmina el cual destruye el
coágulo.

Esquema de la via fibrinolítica. El activador del plasminógeno tisular (tPA) es liberado

desde las cél. Endoteliales, entrando en el coagulo de de fibrina, y activa el paso de
plasminógeno a plasmina.La fibrina es degradada en fragmentos de bajo peso molecular,
productos de degradación de la fibrina FDPs. 7
0
 Hemostasia
Fibrinólisis

Plasminógeno
V. Extrínseca.

V. Fibrina
Entrínseca.
Plasmina

PDF
 FIBRINOLISIS
•La Fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo
debido a la acción de la PLASMINA, un enzima
proteolítico del plasma.
•La Plasmina se encuentra circulando en forma de
precursor inactivo: PLASMINOGENO
•La Fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la
coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio
fisiológico.

72
 FIBRINOLISIS

La Plasmina actúa localmente dentro del coágulo y es

inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del
cuerpo.
Si se forma un exceso de Plasmina se puede hidrolizar el
fibrinógeno y degradar los factores V y VIII.
Los productos de degradación de fibrina (FDP), formados
por la acción de la Plasmina son eliminados por los
macrófagos.
Un exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las
plaquetas y la polimerización del fibrinógeno.

73
74
 COAGULACIÓN:
INHIBIDORES
 Se producen fundamentalmente en el endotelio
vascular. Su deficiencia conduce a la producción
de trombos.

 Antitrombina III (FIIa, Xa, IXa, XIa, XIIa).

 Proteína C –Prot.S-Tombomodulina (FV,

FVIII)
 TROMBO
SIS
 El proceso patológico opuesto a la hemostasia es la
trombosis.

 Que considerarse como el resultado de una

activación
puede inadecuada de los procesos hemostáticos
normales, como la formación de un coágulo de sangre
(trombo) en los vasos no lesionados, o la oclusión
trombótica de un vaso después de una lesión de escasa
importancia.
 Papel de la
coagulación

 Es un mecanismo que protege al organismo e interviene en

la hemostasis impidiendo la pérdida de sangre.

Coagulación patológica:
 TROMBOSIS: Dentro de los vasos puede ocluirlos y

producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o

 EMBOLIA: Si coágulo migra a distancia puede tapar vasos

y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales.
ALTERACIONES DEL
NÚMERO

 Trombocitopeni
a

 Trombocitosi
s.
 Trombocitopeni
a
 Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³.

 Recuento plaquetario inferior a 50.000/mm³ incrementa el

riesgo de hemorragia secundaria a traumatismos mínimos.

 Si oscila entre 10.000 y 15.000/mm³ pueden

aparecer hemorragias espontáneas.

 Los recuentos inferiores a 10.000/mm³ pueden ser mortales.

EVALUACION DE LA
HEMOSTASIA

HEMOSTASIA PRIMARIA
 RECUENTO DE PLAQUETAS

HEMOSTASIA SECUNDARIA
 TIEMPO DE PROTROMBINA (Vía extrínseca)

 TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (Vía

intrínseca)
 FIBRINOGENO (Vía común).

FIBRINOLISIS
 DIMERO D
EVALUACION DE LA
HEMOSTASIA
TIEMPO DE SANGRÍA.
 Incisión con lanceta en el lóbulo de la oreja o antebrazo.

Se deja que sangre y se cuenta el tiempo hasta que deje de

sangrar.

 El tiempo puede estar alargado por: trombocitopenia,

trombocitopatías ó antiagregantes
 VN: 1 a 4' (oreja) y 1 a 7' (antebrazo).
 coagulación
Hemofilia
 Enfermedad genética que consiste en la incapacidad
de la sangre para coagularse.

 Hereditaria trasmitida por las mujeres, pero que solo

padecen los hombres.

 Hay tres variedades de hemofilia:

 A: Déficit del factor VIII.
 B: Déficit del factor IX de coagulación, y
 C: Déficit de factor XI.
 Enfermedad de Von Willebrand
 Trastorno hereditario, más frecuente de la función de las
plaquetas.

 Este factor se encuentra en plasma, plaquetas y en

paredes de los vasos de la sangre.

 Cuando falta o es defectuoso: Adhesión de las plaquetas

a la pared del vaso donde se produjo la lesión, no se
produce.

 En consecuencia, la hemorragia no se detiene a tiempo, si

bien finalmente suele hacerlo.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

 Desequilibrio en la hemostasia. Hay formación inapropiada y no

controlada de fibrina dentro de lo vasos (coágulos intravasculares).

 Se consumen los componentes de la cascada de la coagulación y las

plaquetas, al agotarse es frecuente ver episodios hemorrágicos
significativos.

Laboratorio:
 Disminución del recuento plaquetario.
 Prolongación de TP y TPTa.
 PDF elevado (Dimero D aumentado).
DE
COAGULACI
ÓN
 COAGULACI
ÓN

TP VII, X, II, V, I

TTP a CONTACTO, XI, IX,

VIII, X, V, II, I

TT FIBRINÓGENO- FIBRINA
 T:
NOMBRE DE VÍA MÉTODO VALOR FÁRMAC
LA EVALUADA NORMAL OS QUE
PRUEBA LA
ALTERAN
PTT Intrínseca Valorada gracias a El valor de HEPARINA
(tiempo parcial la recalcificación referencia oscila
de del plasma en entre 20 y 40
Tromboplastina estudio, en el cual segundos
) se sustituye la
acción del factor III
plaquetario por el
fosfolípido cefalina,
permitiendo valorar
con ello la vía
intrínseca, así como
la vía común
 TT
P
PROLONGACION DEL TTP
 Alteración congénita – deficiencia, inhibidor

 Deficiencias y anormalidades adquiridas

Enfermedad hepática
CID
Anticoagulante
circulante
Heparinización
 P
T:
NOMBRE DE LA
PRUEBA
VÍA
EVALUADA
MÉTODO VALOR
NORMAL
FÁRMAC
OS QUE
LA
ALTERAN
PT (tiempo Extrínseca Tiene una fase similar a El valor de WARFARINA
de la anterior, con una referencia
protrombina) segunda fase en la cual oscila
se añade un exceso de entre 11 y
tromboplastina tisular, 13
razón por la cual la segundos.
formación del coágulo a
posterior se presume
dependiente de los
factores de la V.
Extrínseca y de la
Común.
 T
P
PROLONGACION DEL TP
 Deficiencias congénitas

 Deficiencias asociadas
Daño hepático
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Desórdenes de reabsorción intestinal
Deficiencia de vitamina K
CID
 IN
R
INR (International normalized ratio)
 Fue creado por la OMS en 1983. Es un sistema estandarizado
para reportar el TP

 ISI, determinación de la sensibilidad de cada reactivo de

tromboplastina (referencia= 1.0)

TP paciente (seg.)
TP control (seg.) ISI

 Se reporta TP e INR
HEMOSTASIA: VALORACIÓN
CLÍNICA
Hematoma
s
Púrpura en trombocitopenia
inmune

92
 Púrpura
s Petequia
s
> = 3 mm. < = 2 mm.

Extravasación de eritrocitos en la
dermis No se blanquean al
comprimirlas
Púrpura Trombocitopenia
idiopática
 La PTI es un trastorno de la sangre que se caracteriza por
una disminución anormal de la cantidad de plaquetas. Las
plaquetas son las células de la sangre que ayudan a detener
las hemorragias. Una disminución en la cantidad de
plaquetas puede producir moretones con facilidad, encías
sangrantes y hemorragias internas.
 "Idiopática" significa que la causa es desconocida.
 "Trombocitopénica" significa que la cantidad de plaquetas
en la sangre es reducida.
 "Púrpura" se refiere a la coloración púrpura de la piel,
como sucede con un moretón.
 Púrpura Trombocitopenia Trombótica

 La PTT es un proceso fulminante y frecuentemente

mortal que puede ponerse en marcha a partir de
una lesión endotelial seguida de la liberación de
factor de von Willebrand y otras sustancias
procoagulantes por las células endoteliales.
Generalmente afecta a adultos jóvenes. Es poco
común, se produce con más frecuencia en mujeres
que en hombres. Sin tratamiento, la PTT tiene un
índice de mortalidad de 90 %
 SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER ocurre
cuando las plaquetas carecen de una sustancia que
las adhiere a las paredes de los vasos sanguíneos y
es un trastorno que puede ocasionar un sangrado
intenso.

 LA TROMBASTENIA DE GLANZMANN es
una afección causada por la falta de una proteína
requerida para que las plaquetas se aglutinen y
también puede causar un sangrado intenso.