Infections Puerperal

DR JOSE ALBERTO MENDOZA GARCIA

2015
HISTORIA

• Durante siglos las fiebres puerperales era el riesgo mortal al que se

enfrentaban las mujeres , que morían poco después del parto aquejadas de
fuertes fiebres, inflamaciones y supuración.

• Hasta el descubrimiento de la penicilina en el siglo XX el único arma del que

disponía la ciencia médica era la higiene, pero tampoco esto era contemplado
hasta que Semmelweis inició su particular cruzada por la higiene en los
hospitales, la desinfección del instrumental quirúrgico, la limpieza de la ropa
y de las manos de los propios doctores y enfermeras.

• Semmelweis diría "El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana
amenazada, y es en la rama de la obstetricia donde este deber es más obvio."
pero pudo comprobar a lo largo de su vida que este deber no era tan obvio
para muchos
HISTORIA

• XIX en Vizcaya.
• Los hospitales eran entonces poco más que lugares
a los que iba a morir la gente.
• No sería hasta la década de los años cuarenta de
ese siglo cuando empieza a emplearse la anestesia
y aún se desconocía la asepsia, por lo que las
infecciones hospitalarias mataban más pacientes
que las propias enfermedades corrientes .
• El olor a pus y podredumbre inundaba las estancias
SEGÚN GUÍAS CLÍNICAS MINSAL

• INFECCIÓN Y FIEBRE PUERPERAL.

Definición.
• Fiebre puerperal: Proceso séptico de origen obstétrico que
se manifiesta clínicamente en el período puerperal por dos
picos febriles mayores a 38 grados C . Separados al menos
por 6 horas, en los primeros 10 días del puerperio y no
antes de 24 horas después del nacimiento.
• Es una de las principales causas de muerte materna por
ocasionar abscesos, peritonitis, trombosis venosa profunda
o embolismo pulmonar, que llevan al choque séptico.
Epidemiología
 La sepsis constituye la tercera o cuarta causa
principal de muerte materna (16%)

 La sepsis puerperal causa al menos 75.000

muertes maternas cada año, la mayoría en países
en vías de desarrollo.

 La morbilidad infecciosa puerperal afecta al

 5–10% de las mujeres embarazadas.
Factores de riesgo.
 Parto en casa.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Pobre nutrición.
 Primi paridad.
 Anemia .
 RPMO prolongada.
 Parto prolongado.
 Mayor a 5 tactos vaginales.
 Cesárea o parto
instrumentado.
 Hemorragia posparto.

Obstetrics and Gynecology 2.010: Vol 116: No 3: 791 - 92

Microbiología.
Modos de transmisión.

 Nosocomial

 Exógenos.

 Endógenos.
Fiebre de la lactancia.
 24 horas: Mamas
distendidas, duras y
nodulares.

 Fiebre por
ingurgitación
mamaria: común.

 13%

 TTO: Sostén, hielo

local y analgésicos.
Mastitis
 2 – 33 %.
 10 %: Absceso: no
 FR: Primíparas, mala técnica disminuye la turgencia o
de lactancia, grietas hay masa dolorosa, dura,
fluctuante
 Mas en la 3ra o 4ta S.

 Dolor, endurecimiento,
enrojecimiento.

 Síntomas generales
Causas de mastitis.
 S. Aureus(50%)  Tratamiento:
 Medidas locales
 S.Epidermides,  Seguir lactancia
Estreptococos del  No lactar en absceso,
grupo A o B, extraer.
Hemophilus o
Escherichia coli.
VO: Dicloxacilina o cefalexina
 Cultivo de leche? 500 mg cada 6 horas por 7-10
IV: Oxacilina 2 gr c/4-6 H

Drenaje de absceso.
Infección uterina

 Endometritis.

 Endomiometritis.

 Endoparametritis.
Endometritis posparto
 Infección puerperal mas común. Posparto vaginal 1-3%

 Pos cesárea 5-15%, con trabajo de parto 30-35%, 2 a 10

veces mas frecuente la bacteriemia, 2 veces la TAVO, y el
riesgo de muerte por sepsis 80 veces.

 40 % aerobios Gram+: SBGB (8-30%), estreptococo grupo

D y entero coco.

 22% aerobios Gram-: Garnerella(54%), enterobacter(27%)

…

 38% anaerobias: Peptococo, bacteroides.

 Chlamydia 2-4 %.
Diagnóstico
 Hipersensibilidad uterina.

 Subinvolución del útero.

 Loquios fétidos y rosados.

 Escalofríos, FIEBRE, cefalea, malestar general y

anorexia , taquicardia y leucocitosis .

 En endometritis avanzada: íleo adinámico,

peritonitis y absceso pélvico, obstrucción
intestinal, necrosis del segmento uterino
Paraclínicos
 HLG, PCR, Hemocultivos(10-20% bacteriemia)

 Leucograma, pruebas hepáticas y renales.

 Imágenes

 cultivos del endometrio: pobre respuesta al

tratamiento antibiótico inicial
Tratamiento
 No se requiere tto antimicrobiano de amplio
espectro para las pacientes con metritis
posparto vaginal y puede ser VO.
Alrededor del 90 % de estas pacientes responden
a régimenes como ampicilina más gentamicina

 Se requiere tratamiento antimicrobiano que cubra

gérmenes anaerobios para pacientes con la
metritis pos Cesárea y siempre intrahospitalario
Tratamiento
Posparto
 Elección: Clindamicina: 900 mg IV cada 8 horas
más Gentamicina: 5 mg/kg c/24 h IV

 Otros: penicilina- ampicilina- cefalosporina +

gentamicina + metronidazol.

posparto tardía:
 • Piperacillina / Tazobactam: 3.375 gramos IV
c/6 h más Gentamicina: 5 mg/kg c/24 h IV
Complicaciones y diagnostico
diferencial
 Menos del 2% se de los casos se desarrollan
complicaciones que amenazan la vida como:
choque séptico, absceso pélvico o tromboflebitis
pélvica séptica.

 resistencia bacteriana: hasta 20%, Ampicilina o

Vancomicina, puede mejorar la tasa de respuesta

 • Desarrollo de un absceso pélvico o del sitio

quirúrgico
Complicaciones y diagnostico diferencial
 Hematoma infectado
 Dosis inadecuadas de los antibióticos
 Inicio tardío de terapia antibiótica
 Diagnóstico incorrecto
 Tromboflebitis pélvica séptica
 Trombosis de la microvasculatura del miometrio
 Necrosis del miometrio
 Fiebre por medicamentos
Diagnostico diferencial.
 Día 1: Atelectasia pulmonar Posparto.

 Día 2: Congestión mamaria

Infección urinaria

 Día 3:Flebitis, ITU

 Día 4 a 7:Endometritis, infección de la herida Qx.

 Día 7:Absceso pélvico.

 Día 7 a 10: Tromboflebitis pélvica.

Prevención.
 Atención adecuada del parto

 Lavado de manos.

 Aplicación intravaginal de antisépticos.

 Profilaxis antibiótica antes

de cesárea:
Infección de la herida.
 2 – 16 %.

 FR: Duración del parto, tactos, profilaxis

antibiótica, corioamnionitis, obesidad, duración
de la cirugía y pérdida sanguínea

 MO de la piel o cavidad amniótica.

 Superficial: Eritema, edema y secreción purulenta

 Descartar fascitis necrotizante asociada. Cultivo

Infección del sitio quirúrgico incisional
profundo.
Involucra tejido blando profundo (fascia y capas musculares)
de la incisión

 Síntomas generales,abdomen defendido, drenaje profundo

de la incisión o abscesi.

 Clostridium: crepitaciones, bulas, celulitis, necrosis .

 Realizar gram y cultivo de secreciones.

 Manejo : Desbridar, antibiótico.

Fascitis necrotizante
 Fascitis necrotizante tipo I:
Es una infección mixta causada por bacterias
aerobias y anaerobias y ocurre más comúnmente
después de procedimientos quirúrgicos y en
pacientes con diabetes, inmunocomprometidos y
con enfermedad vascular periférica.

 Fascitis necrotizante tipo II:

Estreptococo del grupo A y Estafilococo aureus
meticilino resistente. En cualquier edad y sin
complicaciones médicas asociadas.
Criterios diagnósticos
 Dolor inexplicable
 Fiebre alta
 Mialgias, diarrea y anorexia
 PCR: ≥ 150 mg/L (4 puntos)
 • Leucocitos: 15.000 – 25.000/uL (1 punto)
 > 25.000/uL (2 puntos)
 • Hemoglobina: 11 – 13.5 g/dL (1 punto)
 < 11 g/dL (2 puntos)
 • Sodio sérico: < 135 mEq/L (2 puntos)
 • Creatinina sérica > 1.6 mg/dL (2 puntos)
 • Glucosa sérica > 180 mg/dL (1 punto)
Criterios diagnósticos
 Un score total ≥ 6: Aumenta la sospecha de
fascitis necrotizante

 ≥ 8: Altamente predictivo (> 75%) de fascitis

necrotizante

 RX de los tejidos blandos, la tomografía y la

resonancia nuclear magnética son más útiles si
hay gas en el tejido
Otras infecciones.
 Infección de episiotomía:

Dolor, edema y secreciones.

 Absceso pélvico:

Sospecharlo en fiebre persistente.

TAC
Tromboflebitis pélvica séptica.
 Raro 1:2000 partos.

 Incrementa 1-2% en cesárea.

 Injuria de la intima de las venas pélvicas,

causado por endotóxinas, bacteremia y el trauma
del parto o cirugía.

 Mas la derecha por la dextrotación del útero.

 Dolor , hipersensibilidad abdomen inferior, no

tóxica y ocasionalmente masa en forma de
salchicha.
Tromboflebitis pélvica séptica
 Diagnostico:

 No respuesta a antibióticos.

 TAC, RM O Doppler color.

 Tratamiento: Anticoagulación y
antibióticos de amplio espectro por 7 a 10
días.
Semmelweis era un hombre sensible, que no pudo permanecer
al margen mientras veía como a su alrededor morían las mujeres
sin saber el motivo de su muerte.
Pero la humanidad no era un rasgo característico en los
hospitales de la época y los esfuerzos de Semmelweis sólo
tuvieron la respuesta de la incomprensión y el desprecio, que
poco a poco fueron marginándolo y causándole un desequilibrio
mental que se manifestaría en sus últimos años de vida .
Un caso más del triunfo de la soberbia de hombres que se creían
sabios y no quisieron asumir el esfuerzo de entender las nuevas
ideas de Semmelweis
Gracias
GRACIAS