Tema: MANEJO DE LA FIEBRE

Docente: DRA. ROCIO DEL CASTILLO GLENNY

INTEGRANTES:
*CASTRO PINEDO, LUIS ALFREDO 2020-II
*LEÓN FLORES, LUIS ÁLVARO
XI
*LIRA QUISPE, BETSY GREYS
*LONCHARICH FERNANDEZ, THALÍA TERAPEÚTICA
*REYES ROMERO, HUMBERTO
*SUYO MAMANI, CANDY
 INTRODUCCIÓN

• El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo.

• Las neuronas del hipotálamo reciben dos tipos de señales: una procedente de los receptores de calor y frío que llega por los

nervios periféricos y otra de la temperatura de la sangre que riega la región.

• Estas señales se integran en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatura normal.

• En condiciones fisiológicas, el metabolismo humano produce siempre más calor del necesario para mantener la temperatura

corporal central entre 36.5 y 37.5°C.

• La temperatura bucal media es de 36.8 ± 0.4°C, la temperatura rectal suele ser 0.4°C mayor que la bucal y esta, a su vez,

excede en 0.6°C a la registrada en la axila.

• En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal porque el

centro termorregulador hipotalámico equilibra el exceso de producción de calor derivado de la actividad metabólica en los

músculos y el hígado con la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones.
 DEFINICIÓN

• Elevación de regulada de la temperatura por encima de los valores normales

debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos,

mediada por citocinas, en respuesta a un estimulo pirógeno exógeno.

• En función del ritmo circadiano debe considerarse fiebre: >37.2°C matinales

y >37.7°C vespertinas.

• Se le denomina hiperpirexia a la fiebre >41.5°C.

 FISIOPATOLOGIA
• Pirógenos exógenos.

• Activación del sistema inmune y liberación de

citocinas pirógenas (IL-1, IL-6, IL-8 TNF, IFN α).

• Aumento de la PGE2 en organum vasculosum

de la lámina terminal y células endoteliales, que

son las redes de capilares de gran calibre

situadas en torno a los centros reguladores

hipotalámicos.

• La inducción de la PGE2 en el encéfalo es la

que inicia el proceso de elevación del punto de

ajuste hipotalámico para la temperatura central.

FISIOPATOLOGIA

 Su liberación en el lado encefálico del

endotelio hipotalámico estimula el

receptor de PGE2 (EP-3) de las células

gliales, lo que se traduce en la rápida

liberación de cAMP.

 Parece que la liberación de cAMP es la

causa de los cambios del punto de ajuste

hipotalámico, bien por vía directa o por vía

indirecta.

 Conservación y producción de calor.

 TIPOS Y
CLASIFICACIÓN

• Fiebre intermitente: se
caracteriza por elevaciones
térmicas que retornan a los
valores normales cada 24h.
• Fiebre continua o sostenida:
no presenta variaciones
mayores a >0.6°C por día.
 TIPOS Y
CLASIFICACIÓN

• Fiebre remitente: no baja a

valores normales durante
cada día de fiebre.
• Fiebre recurrente: es la
que reaparece después de
uno o más días de apirexia.
 TRATAMIENTO

• El acetaminofeno es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico, por lo

que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin embargo, en el encéfalo el sistema del

citocromo p450 lo oxida, y esta forma oxidada inhibe la actividad de la ciclooxigenasa.
• Los AINEs como el ibuprofeno e inhibidores específicos de COX-2, también son

excelentes antipiréticos.
• Glucocorticoides reducen la síntesis de PGE2 al oponerse a la actividad de la

fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del ácido araquidónico de la membrana

celular y bloquean la transcripción del mRNA de las citocinas pirógenas.
  FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

La FOD fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como una

enfermedad con duración mayor de tres semanas, con fiebre ≥38.3°C
(101°F) en dos ocasiones y diagnóstico incierto a pesar de una semana
de valoración intrahospitalaria.

• FOD clásica
• FOD nosocomial
• FOD neutropenica
• FOD en VIH
El término FOD debe reservarse para aquellas
enfermedades febriles prolongadas sin una etiología
establecida a pesar de la valoración intensiva y
pruebas diagnósticas
 ETIOLOGÍA

Se divide en 4 grupos:
• Infecciones
• Inflamatorias
• Neoplásicas
• Desconocidas

Prevalencia varia según edad y grupo

• Infancia e inmunodeprimidos Infecciones
• Clásica en adultos y ancianos Inflamatoria
 INFECCIONES

• Fiebre tifoidea
• TBC • Endocarditis
– Miliar, extrapulmonar o pulmonar en – Cultivo negativo
neumopata crónico – Coxiella, Whipple, Brucella,
– Requiere PCR o cultivo en biopsia Mycopkasma, Chlamidia,
• Abscesos amebianos Histoplasma, Legionella y
Bartonella
– Abdominales o pélvicos
– Piogénicos • ITU complicada
– Perinefrítico • Osteomielitis crónica
• Malaria – En mandíbula o vertebras
 INFLAMATORIAS

• Jóvenes
– Still
– AR
– LES
• Adultos o ancianos
– Arteritis de la temporal
– Polimialgia traumática
• Recordar causas genéticas (Fiebre mediterránea familiar, Kikuchi
Fujimoto, TRAPS, etc…)
 NEOPLÁSICAS

• Linfoma
• Tumores hematológicos
• Hipernefromas
• Carcinomas gastrointestinales
• Neoplasias de SNC
 CAUSAS RARAS

• Fiebre facticia
– Fiebres severas que no se relacionan con la clínica
– Fiebre inducida a repetición
• Infecciones polimicrobianas
• Alteraciones homeostáticas
– Neurológicas
– Cutáneas Drogas:
• Abscesos dentales • Antimicrobianos
• Antihistamínicos
• Múltiples infecciones (inmunodeprimidos) • Yoduros
• AINES
• Hiadrilaza, metildopa
• Antiarrítmicos
• Tronamidas
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

E N F O Q U E D E L PA C I E N T E
• El paso más importante en el estudio diagnóstico es buscar indicios con el potencial
diagnóstico (PDC, potentially diagnostic clues) mediante la anamnesis completa y repetida,
exploración física y las investigaciones antes mencionadas.

• Los PDC se definen como signos y síntomas de localización y anormalidades que pueden
señalar un diagnóstico.

• La anamnesis debe incluir información sobre el patrón de la fiebre (continua o

recurrente) y su duración.
 ENFOQUE DEL PACIENTE

Ademá s se deberá saber.

Suspender tratamiento antibiótico o
• Antecedentes mé dicos
glucorticoides en caso e que este se
• Consumo de fá rmacos presentes y reciente encuentre presente
• Antecedentes familiares y sexuales
• País de origen, viajes recientes y remoto

• Exposiciones ambientales inusuales vinculadas con viajes o pasatiempos y contacto con

animales.

Se deberá hacer una exploració n física completa, atenció n especial de los ojos, ganglios
linfá ticos, arterias temporales, hígado, bazo, sitios de cirugías previas, superficie
cutá nea completa y mucosas
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 A pesar del alto nú mero de ecografías positivas falsas y la sensibilidad
relativamente baja de las radiografías torá cicas, la prá ctica de estas pruebas
sencillas y econó micas se mantiene como obligatoria en todos los pacientes con
F O D.

 La práctica de estas pruebas sencillas y económicas se mantiene como obligatoria en

todos los pacientes con FOD para separar los casos causados por enfermedades de
fácil diagnóstico de las que no lo son

 Debido a la ausencia de síntomas específicos en muchos pacientes y el costo

relativamente bajo de la prueba, la investigació n de C R I O G L O B U L I N A S parece ser
una herramienta de detecció n valiosa en pacientes con F O D
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 Las crioglobulinas son anticuerpos proteínicos anormales
 Estas salen de la solució n en la sangre cuando una muestra de sangre se enfría por
debajo 37º C
 La presencia de estas obedecen a las siguientes patologías en orden de frecuencia:
 Hepatitis (especialmente hepatitis C)
 Mononucleosis infecciosa
 Leucemia
 Linfoma o mieloma mú ltiple
 Artritis reumatoide o lupus eritematoso sisté mico
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PA C I E N T E

 Deben cultivarse múltiples muestras sanguíneas en el laboratorio por el tiempo

suficiente para permitir el crecimiento de organismos de cultivo difícil
 Como los del grupo H A C E K , ademá s se deben implementar medios de cultivo especiales cuando
los PDC apuntan a Hisplasma o Legionella

 E n caso de poseer PDC acompañados de cefalea obliga al examen microbiológico del

L C R para detectar microrganismos incluidos el VHS-2, Crystoscoccus neoformans y
Mycobacterium tuberculosis
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PA C I E N T E
 La realización de más de tres hemocultivos o más de un urocultivo es inútil en
pacientes con FOD si no existen PDC (p. ej., sospecha elevada de endocarditis).

 La repetición de los cultivos de sangre u orina sólo tiene utilidad cuando las
muestras previas se obtuvieron durante el tratamiento antibiótico o en la semana
siguiente a su suspensión

La FOD con cefalea obliga al

examen microbiológico del líquido
cefalorraquídeo (LCR) para detectar
microorganismos incluidos el virus
herpes simple (HSV), en particular
HSV-2, Cryptococcus neoformans y
Mycobacterium tuberculosis
En la tuberculosis del SNC, el LCR casi siempre tiene
concentraciones ALTAS DE PROTEÍNA Y BAJAS DE
GLUCOSA, con pleocitosis mononuclear. La
concentración de proteína en LCR varía de 100 a 500
mg/100 mL en la mayoría de los pacientes, la de glucosa
es LCR está entre 100 y 500 células/μL.
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 La serología microbioló gica no debe incluirse si no se posee PDC para
infecciones específicas

 Se incluye una prueba de tuberculina, pero puede tener resultados falso

negativos en pacientes con TBC miliar, desnutrició n o inmunosupresió n.
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 En la F OD hay muchos y diversos indicadores diagnó sticos, pero pueden pasar
inadvertidos en la exploració n inicial, a menudo solo se detectan luego de un
examen muy cuidadoso realizado despué s

 En caso que todos los procedimientos den negativos se deberá practicar una
GAM M AG RA F Í A y má s si se presentas V S G o P CR elevadas.
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

E N F O Q U E D E L PA C I E N T E

 Fiebre recurrente
o En dichos pacientes el estudio diagnostico debe consistir en una anamnesis minuciosa,
E F y pruebas obligatorias. La bú squeda de PDC debe dirigirse a indicios que
concuerden con síndromes recurrentes conocidos
o Se debe decir a los pacientes que regresen en un episodio febril activo, en pacientes con
fiebre recurrente mayor a dos añ os, es muy probable que se deba a una infecció n o
tumor maligno.
o SE DEBE T E N E R E N C U E N TA Q U E L AS P RU E B A S D I AG N Ó S T I C A
D E B E N IR O R I EN TADAS A L O S IPD P R E S E N T E S
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
 Gammagrafía
 Es un mé todo no invasivo que permite delinear focos en todas las partes del
cuerpo generados por los cambios funcionales de los tejidos.
 Los mé todos convencionales en la prá ctica clínica implementan citrato de 67 Ga
y gammagrafía con leucocitos marcados con 111In- o 99mTc

 Aunque las té cnicas gammagrafías no aportan de manera directa un

diagnostico definitivo, a menudo identifican la localizació n anató mica de
un proceso metabó lico particular
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
E N F O Q U E D E L PAC I E N T E
Tomografía con emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa
 Se ha convertido en un procedimiento imagenológico establecido en la FOD
 TC-FDG se acumula en tejidos con una tasa elevada de glucolisis, lo que no sólo ocurre en células
malignas, sino también en leucocitos activados, lo que permite obtener imágenes de procesos
inflamatorios agudos y crónicos
 La capitación normal puede ocultar focos patológicos en cerebro, corazón, intestino, riñones y vejiga

Los mecanismos que inducen la captación de FDG no permiten distinguir entre la infección,
inflamación estéril y neoplasia maligna. Sin embargo, permite usar pruebas adicionales dirigidas
como serían las biopsias
Valoració n estructurada de pacientes con FOD.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
 MANEJO FARMACOLÓGICO
Las pruebas terapéuticas empíricas con antibióticos, glucocorticoides o fármacos
antituberculosos deben evitarse en la FOD.

Tratamiento antibiótico y
antituberculoso
o Inestabilidad hemodinámica
o Neutropenia
o Si la fiebre no responde después de 6
semanas de tratamiento antituberculoso
empírico, debe considerarse otro diagnóstico.
 Tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) y
glucocorticoides.
o Se pueden emplear descartando enfermedades infecciosas y linfoma maligno.

o Enfermedad inflamatoria probable.

 ANAKINRA

o Una forma recombinante del antagonista natural del receptor de la IL-1 ( IL- 1Ra), bloquea la actividad de
la IL- 1 e IL- 1.

o Puede considerarse una prueba terapéutica con anakinra en pacientes con FOD sin diagnóstico.

o Eficaz para tratar síndromes autoinflamatorios.

 PRONÓSTICO
o La tasa de mortalidad relacionada a FOD ha disminuido de manera constante en las últimas
décadas.

o Diversos estudios demuestran que el cáncer es la causa de muerte relacionada con FOD.

o El linfoma de no Hodgkin se acompaña de una tasa de mortalidad alta desproporcionada.

o En las regiones de bajos recursos, las enfermedades infecciosas se mantienen como una
causa sustancial de FOD.
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/530/899
 Hiperpirexia
maligna

Hipertermia maligna fiebre maligna

fiebre anestésica
¿Qué es hipertermia maligna?

es una enfermedad sindrómica, de carácter autosómico

dominante, de penetrancia incompleta, secundaria a una
reacción idiosincrática a la exposición de fármacos
anestésicos como los bloqueadores neuromusculares y
agentes halogenados

Trastorno farmacocinético asociado a una mala regulación

del calcio intracelular en el musculo esquelético
Grupo de riesgo FACTORES DE RIESGO

• mutación del gen RYR 1, gen CACNA1s (DPH),

gen STAC3.
Pacientes con: • La exposición ha anestésicos inhalados como el
osteogénesis imperfecta. sevoflurano, desflurano, isoflurano y enflurano.
síndrome neuroléptico maligno. • La administración de bloqueadores
miopatías congénitas. neuromusculares de tipo despolarizante, como la
distrofias musculares. succinilcolina y algunos medicamentos
Hermanos e hijos del familiar con antiarrítmicos derivados de los bloqueadores de
hipertermia maligna. 50% de canales de calcio
probabilidad

DATO: no necesariamente va a presentar alteraciones de la temperatura corporal en su primera exposición a

agentes farmacológicos.
 CLINICA
• El cuadro clínico puede iniciar desde el momento de la administración de
los anestésicos hasta 24 horas después del evento desencadenante,
además, estudios describen que la media de inicio de los primeros
signos clínicos es de 45 minutos posterior la causa gatillante
• La clínica varía desde un cuadro asintomático hasta un paro
cardiorrespiratorio se ha descrito que el usode halotano , succinilcolina
presentan mayor riesgo de desarrollar hipertermia maligna fulminante
• La taquicardia sinusal y el espasmo del músculo masetero son los
primeros signos tempranos en el diagnóstico de hipertermia maligna en
el perioperatorio.
Otros signos precoces que se manifiestan en este cuadro
• acidosis mixta
• taquipnea
• hipercarbia
• arritmias
• La mioglobinuria
• elevación del potasio
• (CPK) son signos tardíos observados en estos pacientes .
En etapas posteriores, sin un manejo pronto o adecuado, se observa
coagulopatía, edema agudo de pulmón y fibrilación ventricular
 DIAGNÓSTICO

• Test de contractura halotano-cafeína : se considera como el “gold-

standart” para el diagnóstico de esta entidad, consiste en exponer un
fragmento del vasto medialis del muslo a estas sustancias, las cuales son
agonistas directos de los receptores de rianodina.
• Pruebas genéticas basadas en la detección de mutación del gen RYR1 :
su realización está indicada únicamente en pacientes con antecedentes
heredo familiares de hipertermia maligna
• Cuantificación de los niveles de CPK plasmáticos
• Escala de sospecha clínica Bandschapp : valora parámetros como rigidez
muscular, ruptura muscular, hipercapnia, hipertermia, arritmias, historia
familiar y otros (gasometría y reversión con dantroleno).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome Neuroléptico Maligno : la triada clásica
• rigidez muscular
• hipertermia
• encefalopatía,
se da tras la administracion de farmacos de la familia de los neurolépticos, por
ejemplo el haloperidol y la clorpromazina,se relaciona estimulación anómala de los
receptores dopaminérgicos tipo 2
Síndrome serotoninérgico: es una enfermedad que se caracteriza por un aumento
en los niveles de serotonina secundario a la utilización de fármacos o sustancias
agonistas de estos receptores a nivel central y periférico. estimulación de los
receptores 5-HT1A y 5-HT2A
 TRATAMIENTO
• Solicitar ayuda al profesional de salud presente con mayor experiencia.
• Suspender de forma inmediata la administración de agentes halogenados y
bloqueadores neuromusculares.
• Aumentar los niveles de ventilación 2 a 3 veces al volumen minuto y oxigenar
al 100%.
• Comenzar terapia farmacológica con dantroleno 2.5mg/kg y repetir cada 3 a 5
minutos, o hasta cesar la signos clínicos. Dosis máxima 10mg/kg. Posterior a
resolver crisis aguda, se debe mantener infusión de dantroleno a 1mg/kg cada
6 horas, durante 24 horas.
• Ante la presencia de acidosis se utiliza bicarbonato de sodio intravenoso.
• Monitorización estrecha de la temperatura en caso de persistir hipertermia,
se debe de enfriar al paciente con soluciones estériles o compresas frías en
las zonas expuestas de la superficie corporal.
• Vigilancia de la diuresis en 2 ml/kg/hora, hidratación adecuada y
administración de diuréticos en caso necesario, esto para prevenir la
instauración de lesión renal aguda secundaria a mioglobinuria.
• Realización de mediciones analiticas, como: coagulación, creatina quinasa
cada 6 horas, niveles de potasio